Главная страница | Контакты | Случайная страница Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

Повышенное разрушение или потребление Тр.

2.1. Иммунные:

а) аутоиммунная тромбоцитопения – идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (ИТП);

б) изоиммунная тромбоцитопения – при гемотрансфузии (переливание цельной крови или тромбоцитарной массы);

в) трансиммунная тромбоцитопения - развивается в результате трансплацентарной передачи материнских антител, вступающих во взаимодействие с Тр плода;

г) гетероиммунная тромбоцитопения. За последнее время большое внимание привлекает тромбоцитопении, вызванные гепарином. Гепарининдуцированная тромбоцитопения развивается между 4 и 20 днем после назначения гепарина. Патогенез - вырабатываются АТ (иммуноглобулины класса J), которые связываются с гепарином и Тр, что вызывает агрегацию последних. В результате у больных развивается тромбоз. Эту тромбоцитопению можно отнести к тромбоцитопениям потребления.

2.2. Неиммунные тромбоцитопении:

К этой группе тромбоцитопений относят тромботическую тромбоцитопеническую пурпуру (ТТП) и гемолитический уремический синдром (ГУС). Оба заболевания характеризуются тяжелой тромбоцитопенией потребления и микроангиопатической гемолитической анемией. ТТП чаще встречается у взрослых, а ГУС у детей. Основное звено патогенеза ТТП и ГУС: 1) агрегация Тр, 2) окклюзия сосудов. Механизм агрегации Тр не известен. Предполагается, что повреждается эндотелий сосудистой стенки и при этом выделяется большое количество фактора Виллебранда (фВ). Этиология ТТП – ВИЧ-инфекция, пероральные контрацептивы. Этиология ГУС – 90% случаев у детей. Развитию ГУС предшествует кровавый понос, вызванный shugella dyzenteriae или энтеротоксической E. Coli. Их токсины разрушают эндотелий почечных капилляров, это сопровождается выбросом фВ и агрегацией Тр. К тромбоцитопениям потребления неиммунного генеза относят тромбоцитопению при ДВС-синдроме.

3. Перераспределительные тромбоцитопении – при гиперспленомегалии.

Тромбоцитопатии (ТЦП)

ТЦП – это группа заболеваний, для которых характерна качественная неполноценность Тр, при этом количество Тр остается нормальным.

ТЦП бывают наследственные и приобретенные.

1. Наследственные:

1.1 Дефициты или аномалии мембранных белков (гликопротеинов), выполняющих функции рецепторов, при этом нарушается адгезивно-агрегационная функция Тр (ТЦП Гланцмана – дефект IIb; ТЦП Бернара-Сулье - дефект Ia).

1.2 Дефект a-гранул и плотных телец, при этом нарушается агрегационная функция ТР.

1.3 Аномалии 3-го тромбоцитарного фактора, что проводит к нарушению прокоагулянтной активности Тр, у больных наблюдается замедление процессов свертывания крови, но не страдает адгезивно-агрегационные свойства Тр.

1.4 Наследственные аномалии Тр – синдром Вискотт-Олдриджа, синдром Мея-Хеглина, синдром Фехтнера, монреальский синдром.

2. Приобретенные:

2.1 При опухолевых процессах и лейкозах.

2.2 При авитаминозе В₁₂ и С.

2.3 При приеме лекарственных средств: аспирин, бруфен, большие дозы папаверина, антибиотики, транквилизаторы, мочегонные, нитроглицерин и т.д. очень часто снижается агрегационная способность Тр при приеме аспирина, т.к. он вызывает блокаду циклооксигеназы, а это приводит к нарушению образования тромбоксана А₂.

2.4 При ДВС-синдроме.

2.5 При миеломной болезни.

2.6 При лучевой болезни.

2.7 При заболевании печени, почек.