Студопедия  
Главная страница | Контакты | Случайная страница

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Гепатит

Читайте также:
  1. Анти-ГАВ-IgG – специфические антитела, наличие которых свидетельствует о перенесенном в прошлом гепатита А
  2. Аутоиммунный гепатит
  3. Вирус гепатита Е (HEV)
  4. Вирусные гепатиты
  5. ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ
  6. Вирусный гепатит
  7. Вирусты гепатит
  8. Возбудители парентеральных гепатитов
  9. Возбудители энтеральных гепатитов

Хронический аппендицит характеризуется наличием склеротических и атрофических процессов, на фоне которых могут быть выявлены признаки воспалительно-деструктивных изменений. Возникают спайки с окружающими тканями.

 

ЗАБОЛЕВАНИЯ КИШЕЧНИКА

СИНДРОМ МАЛЬАБСОРБЦИИ

Синдром мальабсорбции (сниженного всасывания) может развиваться в результате: (Рис.41)

Целиакия

Целиакия развивается в результате патологической реакции организма человека на белок пшеничной муки – глютен, который повреждает поверхностные энтероциты тонкой кишки, что приводит к резкому снижению их функции всасывания.

Этиология и патогенез. В настоящее время установлено, что повреждающим агентом глютена является глиадин, однако механизм его действия не ясен. Предполагается, что повреждение иммунным ответом намного больше, тем токсическим действием глиадина. Генетическая предрасположенность играет большую роль.

Морфологические изменения. В обычных условиях энтероциты образуются в криптах и затем мигрируют к вершине ворсинки, откуда затем слущиваются. При целиакии происходит настолько быстрая гибель энтероцитов, что она не компенсируется пролиферацией, к тому же образующиеся клетки не успевают полностью дифференцироваться в зрелые клетки. В результате развивается атрофия ворсинок. Таким образом, для целиакии характерно: (Рис.42)

(Рис.43)

Изменения наиболее выражены в 12-перстной и тощей кишках, однако, при прогрессировании болезни может поражаться и подвздошная кишка.

Осложнения. В настоящее время при соблюдении безглютеновой диеты осложнения наблюдаются довольно редко. При отсутствии диетотерапии повышается риск развития злокачественных лимфом кишечника, а также других злокачественных опухолей. У некоторых больных обнаруживается хроническое неспецифическое воспаление (хронический язвенный энтерит).

НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ

НЯК является неспецифическим воспалительным заболеванием толстой кишки, развивающегося обычно в прямой кишке и распространяющегося затем проксимально и является причиной диареи с примесью крови, слизи и гноя.

Этиология. Предполагается, что имеется четкая генетическая предрасположенность к язвенному колиту. Генетический дефект может воздействовать как на иммунный ответ, так и на структуру слизистой кишки. Сейчас появляются сведения, что НЯК развивается в результате аутоиммунных процессов, а повреждение слизистой происходит в результате неадекватной активации Т-клеток и опосредованного повреждения макрофагами и нейтрофилами. Наиболее вероятным антигеном или запускающим фактором являются микроорганизмы, заселяющие кишечник. На запуск данного процесса могут оказывать значительное влияние стресс, воспаление слизистой кишки, курение.

Морфология. При НЯК наблюдается последовательный и непрерывный тип поражения. Обычно первоначально поражение возникает в прямой кишке, где наблюдается максимальная выраженность изменений, а затем распространяется на сигмовидную и ободочную кишку. Язвы имеют неровные края и могут сливаться, они распространяются горизонтально на еще не поврежденные участки, образуя обширные острова поражения. Обычно язвы поверхностные, захватывают слизистую и подслизистую.оболочки, однако в тяжелых случаях могут повреждаться все слои кишки, вплоть до перфорации. (Рис.44)

Микроскопически определяется инфильтрация слизистой клетками острого и хронического воспаления. Развиваются дегенеративные изменения как поверхностных эпителиоцитов, так и в криптах, резко снижается синтез муцинов. В остром периоде может наблюдаться полная деструкция крипт. Затем начинается их регенерация, иногда обнаруживаются признаки метаплазии эпителия. НЯК является предопухолевым заболеванием, поэтому на некоторых участках обнаруживается дисплазия эпителия. (Рис.45)

При длительности заболевания более 10 лет всем пациентам рекомендуется проводить регулярно колоноскопию с биопсией.

Осложнения (Рис.46)

Местные осложнения. Иногда развиваются опасные для жизни кровотечения, однако намного чаще кровопотеря имеет хронический характер, приводящая к развитию железодефицитной анемии. В остром периоде тяжелая диарея может привести к развитию значительных электролитных нарушений. Еще одним тяжелым поражением является токсическая дилятация. В участке (обычно в поперечной ободочной кишке) лишенном моторной активности, происходит его значительная дилятация, а иногда и перфорация, в результате чего развивается разлитой каловый перитонит, обычно приводящий к смерти больных. Озлокачествление. Общая распространенность рака толстой кишки у больных НЯК составляет 2%, однако, заболеваемость повышается до 10% при длительности заболевания более 25 лет. При длительности заболевания более 10 лет всем пациентам рекомендуется проводить регулярно колоноскопию с биопсией. (Рис.47)

Общие осложнения. К общим осложнениям относятся воспалительные процессы в коже, печени и желчевыводящих путях, оболочках глаза и суставах.

БОЛЕЗНЬ КРОНА

Это заболевание было выделено как обособленная нозологическая единица в 1932 году Баррилом Бернардом Кроном. До этого региональный энтерит рассматривался как проявление туберкулеза кишечника. Хроническое воспаление и изъязвления при данном заболевании наиболее часто проявляется в терминальном отрезке тонкой кишки, однако могут поражаться все части пищеварительного тракта: от полости рта до прямой кишки. Однако поражения вне кишечника встречаются очень редко. Течение болезни хроническое, волнообразное, с периодами осложнений и ремиссий, порой не связанных с терапией. Возникает заболевание обычно у молодых людей.

Этиология и патогенез. На основе эпидемиологических исследований болезнь Крона на сегодняшний день представляет собой заболевание, развивающееся в результате генетической восприимчивости к еще не установленному агенту окружающей среды (наиболее вероятным этиологическим фактором является инфекционный агент). Наблюдается дефект в одном из рецессивных генов, контролирующем эффективный иммунный ответ против этого агента. У пациентов с болезнью Крона наблюдается персистирующая и неадекватная активация Т-клеток и макрофагов, сопровождающаяся увеличенной продукцией провоспалительных цитокинов.

Морфология. Поражение кишки при болезни Крона является сегментарным – пораженные участки чередуются с непораженными. Такие разделенные сегменты называют “перепрыгивающими”

Наиболее ранним поражением, видимым невооруженным глазом, является появление маленьких обособленных неглубоких язв с геморрагическим венчиком. Эти язвы очень похожи на часто встречающиеся в полости рта афтозные язвы, поэтому их называют “афтоидными”, однако никакой этиологической связи между этими двумя состояниями не существует. Позже развиваются наиболее характерные для данного заболевания продольные язвы, которые затем прогрессируют в глубокие щели. (Рис.48) Может поражаться стенка на всю глубину, при этом в результате последующего фиброза развивается значительное сужение просвета кишки. Продольные щели пересекают отечные поля слизистой, которая имеет вид “булыжной мостовой”. (Рис.49) Мезентериальные лимфоузлы увеличиваются в результате реактивной гиперплазии. Иногда в них наблюдается формирование гранулем.

Микроскопическая картина соответствует макроскопической. Воспалительные изменения являются фокальными. В участках воспаления обнаруживаются лимфоциты и плазматические клетки, в основном в слизистой и подслизистом слое, однако иногда наблюдается и трансмуральное поражение. Классическим микроскопическим проявление болезни Крона являются гранулемы. (Рис.50) Они состоят из эпителиоидных макрофагов и гигантских клеток, окруженных кольцом лимфоцитов. Гигантские клетки обычно типа Ланхганса, однако, могут также напоминать гигантские клетки инородных тел. (Рис.51) В отличие от туберкулезных гранулем, при болезни Крона никогда не наблюдается казеозный некроз в центре гранулемы. (Рис.52) Хотя гранулемы являются достоверным диагностическим признаком болезни Крона, они определяются только у 60% больных; при их отсутствии диагноз ставиться на основе совокупности менее специфичных гистологических изменений.

Осложнения. (Рис.53) Широкое вовлечение в процесс тонкой кишки приводит к развитию синдрома мальабсорбции. Часто, особенно после хирургических вмешательств образуются кишечно-кишечные и кишечно-кожные фистулы. Острые осложнения, такие как перфорация, кровотечения и токсическая дилятация наблюдаются реже, чем при язвенном колите. При длительном течении заболевания повышается риск малигнизации, особенно в тонкой кишке. Редко наблюдается системный амилоидоз в результате избыточного синтеза плазменного амилоидного протеина А

БОЛЕЗНЬ УИППЛА

Болезнь Уиппла является редким инфекционным заболеванием, поражающим обычно тонкую кишку. Возбудитель был выявлен только недавно, им оказалась Tropheryma whippelii. (Рис.54) При наличии некоторых нарушений иммунитета болезнь проявляется также болями в суставах, потерей веса, пигментацией, лимфаденопатией и мальабсорбцией. Макроскопически можно обнаружить лишь уплотнение стенки кишки и ее брыжейки с увеличением регионарных лимфоузлов. Микроскопически в слизистой оболочке больных обнаруживается инфильтрация lamina propria многочисленными макрофагами, содержащих в цитоплазме большое количество включений с гликопротеинами. (Рис.55) При электронной микроскопии в этих макрофагах обнаруживается возбудитель и гранулярный материал, образующийся из клеточной стенки бактерии. Для лечения заболевания используется длительная терапия тетрациклинами.

Гепатит

Термином "гепатит" обозначают диффузное воспаление ткани печени различной этиологии. Среди гепатитов различают первичные (самостоятельные нозологические единицы) ивторичные (развивающиеся при других заболеваниях). По этиологии первичные гепатиты чаще бывают вирусными, алкогольными, лекарственными, аутоиммунными. По течению различают острые (до 6 мес) и хронические (свыше 6 мес) гепатиты.

 




Дата добавления: 2014-12-18; просмотров: 36 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав




lektsii.net - Лекции.Нет - 2014-2024 год. (0.008 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав