Студопедия  
Главная страница | Контакты | Случайная страница

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

РАССЛЕДОВАНИЕ НЕСЧАСТНЫХ СЛУЧАЕВ НА ПРОИЗВОДСТВЕ

Читайте также:
  1. C)производственная авария
  2. Cостояние непроизводственного травматизма в Украине
  3. I. Цели и задачи учебной и производственной практики
  4. II Разновидности производственных процессов
  5. III Принципы организации производственных процессов
  6. III. Регистрация, учет и статистическое наблюдение случаев заболеваний гриппом
  7. III. Регистрация, учет и статистическое наблюдение случаев заболеваний гриппом
  8. V. ПРОХОЖДЕНИЕ ПРЕДДИПЛОМНОЙ ПРОИЗВОДСТВЕННОЙ ПРАКТИКИ В УПРАВЛЕНИИ ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И МЕДИЦИНСКОМУ СТРАХОВАНИЮ.
  9. А) взаимозаменяемость производственных ресурсов;
  10. А) размер реализованной продукции, приходящейся на 1 руб. производственных фондов;

Ведущим симптомом является лейкоцитурия – увеличение кол-ва лейкоцитов в моче. Степень лейкоцетурии различная. Как правило, кол-во лейкоцитов, более 30-40 в п/зр (в осн. нейтрофилы), нередко лейкоциты могут покрывать все поле зрения, моча может стать мутной и тогда говорят о пиурии (гной в моче). Лейкоциты попадают в мочу с воспаленной поверхности лоханок и при прорыве интерстициальных микроабсцессов в канальцы.

Бактериурия - микробы в моче.

Протеинурия, как правило небольшая (не более 1 г/сутки), связана в основном с распадом клеточных элементов.

На определенном этапе присоединяется полиурия. Она связана с тем, что канальцы, располагаясь в воспаленной ткани, подвергаются дистрофическим изменениям. Это приводит к нарушению реабсорбции. Теряется NaCl а за ним пассивно вода.

Может присоединиться гипостенурия или даже изостенурия, т.к при повреждении эпителия канальцев страдает концентрационная функция.

Потеря воды приводит к возникновению жажды, а NaCl к гипонатриемии.

Хронический пиелонефрит чаще протекает латентно, иногда с невыраженными обострениями и ремиссиями. При обострениях наблюдается небольшой интоксикационный синдром, часто при отсутствии симптомов со стороны почек. Т.о. ХП как правило выявляется случайно или при диспансерном осмотре.

В целом патогенетические механизмы обострений хронического пиелонефрита те же, что и при остром, но выражены в меньшей степени. Ключевым моментом является развитие рубцово-склеротических процессов. Каждое последующее обострение вовлекает в воспалительный процесс все новые структуры, которые при неблагоприятном исходе замещаются соед. тканью. По мере склерозирования почек развивается ХПН и появляется артериальная гипертензия. Это может тянуться годами.

Мочевой синдрому каждого третьего или даже второго отсутствует. У остальных мочевые симптомы могут быть скудными:

Умеренная лейкоцитурия (до 10 лейкоцитов в п/зр), бактериурия, следы белка (0.033-0.066 г/л). Явно выраженной полиурии не бывает и она транзиторная. Появление изостенурии указывает на развитие ХПН.,

Хроническая почечная недостаточность (ХПН)

(Слайд 3)ХПН - это необратимое нарушение гомеостатических функций почек, связанное с их тяжелой прогрессирующей патологией.

Причины ХПН подразделяются на: преренальные (АГ, снижение кровотока по почечным артериям); ренальные, которые подразделяются на две группы – хронические патологические процессы в почках (хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит) и вторичные поражения почек (сахарный диабет, амилоидоз, васкулиты и.т.д.) и постренальные – факторы, длительно препятствующие оттоку мочи (камень в лоханке или мочеточнике, сдавление мочеточника опухолью). Ткань почки склерозируется, т.е. замещается соед. тканью, что ведет в конечном итоге ведут к уменьшению количества нефронов в почке из-за их гибели.

(Слайд 4)Выделяют 4 стадии ХПН.

I. Латентная - о ней речь идет в том случае, когда объем клубочковой фильтрации уменьшен, но не более чем на 50%. Содержание креатинина и мочевины в норме. Гомеостаз внутренней среды в обычных условиях жизни не страдает.

II.Азотемическая – объем клубочковой фильтрации падает на 50-75% из-за чего в крови увеличивается содержание креатинина и мочевины, т.к. почка не справляется с выделением ненужных веществ даже в обычных условиях.

Нарушается канальцевая реабсорбция - возникает никтурия (увеличивается доля ночного диуреза) все время нарастающая полиурия, как показатель начинающихся нарушений водного обмена и гипостенурия.

Может быть невыраженная нормохромная анемия. Она связана с тем, что почка хуже вырабатывает эритропоэтин и, потому, что она не может в достаточной мере удалять ингибиторы эритропоэза.

Другие клинические проявления могут долго отсутствовать.

III. Стадия выраженных клинических проявлений. Она формируется, когда объем клубочковой фильтрации снижается на 75-90%. Продолжает нарастать уровень креатинина и мочевины.

Полиурия связана во-первых с изменением клубочковой фильтрации, т.к. оставшиеся нефроны перегружаются первичной мочой и не справляются с таким ее объемом, во-вторых с нарушением канальцевой реабсорбции. Вступает в силу механизм осмотического диуреза, заключающегося в том, что увеличенное содержание мочевины в первичной моче ведет к ограничению всасывания воды в канальцах.

Постепенно нарушается концентрационная способность, появляется изостенурия.

В эту стадию больной беззащитен и в отношении обезвоживания и в отношении гипергидратации.

Нарушения электролитного баланса наиболее проявляют себя к этой стадии. На фоне полиурии имеется наклонность к гипонатриемии (особенно на строгой бессолевой диете) и гипокалиемии.

Нарушается фосфорно-кальциевый обмен. Когда объем клубочковой фильтрации становится ниже 30% от нормы, в крови нарастает содержание фосфатов. Гипокальциемия возникает потому, что во-первых образуются фосфаты кальция, выпадающие в тканях, во-вторых пораженные почки меньше образуют активные формы витамина D, которые отвечают за процесс всасывания кальция в кишечнике. Компенсаторно усиливается выделение паратгормона, который, мобилизуя кальций из костей, что ведет к нарушению прочности скелета вплоть до появления переломов.

Кислотно-щелочное равновесие сдвигается в сторону ацидоза, причина которого кроется в том, что почки уже не могут освобождаться от слабых органических кислот и теряют много гидрокарбоната натрия с мочой.

IV. Терминальная или уремическая - в эту стадию объем клубочковой фильтрации составляет менее 5-10% от нормы. Азотистые шлаки, выделяясь через слизистую желудочно-кишечного тракта, вызывают отвращение к пище, рвоту, понос. Выделение через серозные оболочки ведет к плевриту, перикардиту. Выделение через кожу ведет к расчесам и инфекциям. Шлаки подавляют функцию тромбоцитов, повреждают сосуды, что способствует кровоизлияниям, кровотечениям. Подавляют иммунитет - развиваются разнообразные инфекции. Азотистые шлаки способствуют угнетению ЦНС: нарастает заторможенность вплоть до комы.

Полиурия сменяется олигурией из-за критического уменьшения количества функционирующих нефронов. Скопление воды в организме может привести к отеку легких, сердечной недостаточности и даже отеку мозга.

Нарушение электролитного баланса проявляется в увеличении содержания калия вплоть до опасного для жизни уровня. В крови много натрия и магния.

Ацидоз достигает критических значений, что проявляется шумным глубоким дыханием Куссмауля, т.к. организм пытается избавиться от кислых продуктов обмена через легкие.

Вышеописанные изменения носят название уремии – это синдром, появляющийся в конечную стадию ХПН и характеризующийся нарушением гомеостаза по тем же показателям за которые преимущественно отвечают почки с появлением характерных клинических проявлений.

При развитии ХПН на любой стадии может развиться артериальная гипертензия, т.к. почки утрачивают свою противогипертензивную функцию, поскольку в них нарушена выработка простагландинов, которые препятствуют подъему АД.

Изменения в моче (протеинурия, гематурия, цилиндрурия, лйкоци-
турия) соответсвуют тому заболеванию, которое вызвало развитие ХПН.

Острая почечная недостаточность (ОПН)

(Слайд 5)ОПН - почечная недостаточность, развившаяся в результате быстрого нарушения функций почек. Она может возникнуть при ряде заболеваний.

Преренальные причины, которые выражаются в остром в отличие от ХПН нарушении кровообращения во всем организме, и естественно в почках: это все виды шока - травматич. геморрагический, ожоговый, кардиогенный и т.д., и такие заболевания, которые сопровождаются внезапным нарушением кровообращения только в почках - это тромбоз, эмболия сосудов почек и т.д.

Ренальные причины включают в себя действие нефротоксинов: этиленгликоль, щавелевая кислота, соли тяжелых металлов, некоторые антибиотики, рентгеноконтрастные вещества. Повреждают почку также гемоглобин, освободившийся при гемолизе, например, при переливании несовместимой крови и миоглобин, поступивший в кровь при распаде мышц. Это может быть при повреждении мышц, например, при травмах, или при некрозе мышц у больных при длительном лежании на твердой поверхности.

Постренальные причины вследствие внезапного нарушения оттока мочи - камни, сгустки крови в мочеточнике и.т.д.

(Слайд 6)Течение ОПН разделяют на 4 стадии.

1. Доолигурическая. Ее выделяют не все.

2. Стадия тяжелой олигурии или анурии (олигоанурическая).

В эту стадию резко снижается клубочковая фильтрация. Механизмы ее снижения рассмотрим на примере ОПН на фоне травматического шока.(Слайд 7)

При травмах происходит очень большой выброс в кровь катехоламинов, которые обладают выраженным сосудосуживающим эффектом, естественно, происходит сильное сокращение мелких сосудов, и, в частности, в корковом слое почек, потому что сосуды коркового слоя особенно чувствительны к симпатическим влияниям. Сосуды мозгового слоя меньше реагируют на них и, кроме того, клетки мозгового слоя выделяют простагландины, уменьшающие тонус сосудов. Поэтому в почке особенно страдает кровоток в клубочках, нередко в такой степени, что наступает некроз коры почек. Естественно, что при этом резко уменьшается клубочковая фильтрация, вплоть до прекращения образования первичной мочи, т.е. развивается или выраженная олигурия или даже анурия. Другой причиной олигурии является некроз канальцев, т.к они кровоснабжаются из сосудов коркового слоя, проходящих через клубочки. Эпителий погибает, слущивается и закупоривает просвет канальцев. Третьей причиной является то, что канальцы лопаются, моча выходит в интерстиций и сдавливает их снаружи.

(Слайд 6)Концентрация мочевины возрастает в 5-6 раз, креатинина в 3-5 раз и более.

Гибель эпителия канальцев ведет к нарушению канальцевой реабсорбции и концентрационной способности почек, что способствует изостенурии, а при восстановлении диуреза к полиурии.

КЩР сдвигается в сторону ацидоза, причины те же, что и при ХПН.

Электрлитный баланс. Na может быть норма или снижение, т.к. он выводится из организма с поносами или разводится оксидационной водой и водой, употребляемой при питье. Са также снижается. Тенденция к увеличению k, Mg, SO4, PO4 связана в основном с катаболическими процессами и выходом этих ионов из клеток, а так же с нарушением диеты.

Из-за задержки воды в организме развивается внеклеточная гипергидратация (отеки, водянки), а на фоне гипонатриемии может развиться и клеточная (набухание клеток головного мозга, печени, почек).

Отмечается небольшая протеинурия, гематурия, лейкоцитурия и цилиндрурия.

3. Стадия восстановления диуреза с дальнейшим развитием полиурии (полиурическая).

В эту стадию начинает восстанавливаться кровоток в клубочковом аппарате и восстанавливается объем первичной мочи. Объем мочи нормализуется, возникает и нарастает полиурия т.к., во-первых канальцевая реабсорбция все еще не восстановлена, а во-вторых остается гиперазотемия (механизм осмотического диуреза). Может возникнуть обезвоживание

Концентрационная способность почек нарушена – изостенурия.

Изменение электролитного баланса: может развиться гипернатриемия, т.к. всасывание воды нарушено в большей степени, чем всасывание NaCl, потому что чувствительность почек к альдостерону сохранена в большей мере, чем к АДГ. Уровень К, Са, Mg, SO4, PO4 может быть низким.

Со стороны мочи в этот период отмечают также протеинурию, гематурию, лейкоцитурию, цилиндрурию.

4 стадия восстановления функции почек или выздоровления длиться 1-2 года. Ее началом считают нормализацию уровня азотистых шлаков. Постепенно нормализуется конц. способность, исчезает полиурия.

Мочекаменная болезнь (нефролитиаз)

Наиболее часто встречающееся заболевание почек. Болеют 1-2% всего населения чаще мужчины. Камни могут быть одиночными и множественными иногда достигая в поперечнике 10-15 см. Чаще камни локализуются в правой почке, у 15-20% людей камни бывают с обеих сторон.

Механизмы и факторы, способствующие возникновению камней.

Моча представляет из себя кристаллоидно-коллоидную систему, т.е. в нее входят кристаллоиды и коллоидные вещества с различной степенью дисперсности. И хотя многие соли в ней находятся в перенасыщенном состоянии, в нормальной моче не происходит кристаллизации и образования камней. Защитные коллоиды обволакивают мелкие кристаллы и не дают им возможности превращаться в будущие камни. Что же может нарушить стабильность мочи (Слайд 8):

1. Нарушения обмена веществ и питания может приводить к:

- изменению рН

- изменению концентрации солей и коллойдов. Этому способствует и изменения водного баланса, так как недостаток воды ведет к увеличению концентрации солей, а избыток воды - к разбавлению защитных коллоидов.

2. Повреждение эпителия почек и мочевыделительных путей, например, при инфекционных процессах в них:

- образование органического ядра (слущенные клетки, их фрагменты, нити фибрина и прочие образования), этому способствует и нехватка веществ, способствующих регенерации эпителия (железо, авитаминоз А).

- появление в моче мукополисахаридного ядра, которое провоцирует кристаллизацию солей.

Виды камней.

Рассмотрим более подробно влияние рН и концентрации различных солей в зависимости от особенностей питания и обмена на возникновение определенного вида камней.

В моче кислой реакции, как правило, образуются оксалаты, ураты и цистиновые камни, при щелочной реакции - камни в основном состоят из фосфата кальция, карбоната кальция и трипельфосфатов.

Как видно ведущим катионом является кальций. 65-75% содержат его в виде солей.. Этому способствует как алиментарный фактор - т.е. пища богатая кальцием - это молочные продукты, жесткая вода, так и нарушение фосфорно-кальциевого обмена, например, при гиперфункции околощитовидных желез, передозировке витамина D и других формах патологии с поражением костно-суставной системы (миеломная болезнь, болезнь Иценко-Кушинга и др.).

Камни именуют по названию кислот, входящих в состав солей.

На основании этого выделяют следующие виды камней:

Оксалаты - это чаще оксалаты кальция, т.е. соли щавелевой кислоты (гидрат или дигидрат оксалата кальция). Основные причины их образования: избыточное потребление продуктов питания богатых щавелевой кислотой - это - щавель, ревень, какао, шпинат, перец, чай, а также избыточное потребление веществ, которые метаболизируются в оксалаты (витамин С). Кроме того ограничение потребления продуктов, содержащих много кальция (т.е.
прежде всего молочные продукты), так как кальций в кишечнике блокирует щавелевую кислоту, образуя нерастворимые ее соли, которые покидают организм с калом.

Фосфатные камни - это в основном кальциевые соли фосфорной кислоты - фосфаты кальция. Их возникновению способствует кроме пищи, содержащей много кальция, также овощи и фрукты. Менее опасны в этом отношении мясо, рыба, мучные продукты, растительное масло. Далее по распространенности идут ураты.

Ураты. Уратные камни состоят из натриевых и аммонийных солей мочевой кислоты и из кристаллов самой кислоты. Их возникновению способствуют мясные бульоны, печень, почки, мозги (в меньшей степени мясо), т. к. в них много пуриновых оснований, из которых и образуется мочевая кислота, также они часто возникают при подагре, при которой в организме много мочевой кислоты и при ряде заболеваний, сопровождающихся распадом ядер клеток и следовательно с высвобождением большого количества нуклеиновых кислот (лейкозы, рентгенотерапия), а также употребление алкоголя.

Цистиновые камни - возникают при болезни обмена - цистинозе и при патологии почек, когда нарушено всасывание цистина в канальцах почек.

Смешанные камни. Они содержат фосфат магния, аммония и кальция.

Клиническая картина.

Бессимптомное течение почечнокаменной болезни наблюдается в 10-15% случаев. Если камни большие коралловидные, т.е. занимают всю полость лоханки с чашечками, и малоподвижны, то боль может носить тупой, постоянный характер. Небольшие подвижные камни лоханки могут перекрывать отток мочи. Происходит растяжение лоханки и капсулы почки, в которой расположена густая сеть нервных окончаний, их раздражение и возникает приступ односторонней острой боли в поясничной области. В таком случае и употребляют термин "почечная колика" - как самый яркий симптом почечнокаменной болезни. Боль обычно захватывает всю половину живота и иррадиирует в половые органы, иногда на передне-внут­реннюю поверхность бедра. Почечная колика нередко сопровождается тошнотой, рвотой, учащенным болезненным мочеиспусканием, парезом кишечника, ведущему к метеоризму, за­держке стула и газов, напряжением мышц брюшной стенки. Иногда это может симулировать острый живот (диф. диагноз с острым аппендицитом, холециститом, прободением язвы желудка и 12-перстной кишки, острой кишечной непроходимостью, острым панкреатитом, внематочной беременность
и желчнокаменной болезнью).

Мочевой синдром складывается из следующих симптомов:

Нередко моча очень мутная.

Олигурия рефлекторного характера

Гематурия - самый частый и все же необязательный симптом, т.к. моча из пораженной почки может вообще не выходить. Как правило, она появляется сразу после приступа. Обычно имеется микрогематурия, хотя может быть и макрогематурия Гематурия связана как с травмой камнем слизистой оболочки, так и с разрывом вен из-за резкого повы­шения внутрилоханочного давления.

Лейкоцитурия указывает на сопутствующее воспаление МВП.

Протеинурия - как правило, небольшая.

Осложнения.

Камень полностью нарушающий отток мочи ведет к пиелоэктазии (расширению лоханки), затем к гидронефрозу с атрофией почечной ткани и почка превращается в тонкостенный мешок, заполненный мочой.

Как правило в ответ на повреждение развивается воспаление, инфекция МВП. Воспалительный процесс может перейти с почки на окружающие ткани (перинефрит) Затем воспаление может захватить околопочечную клетчатку, т.е. развивается паранефрит и даже сепсис.

Нефролитиаз может осложниться ОПН.

В некоторых случаях почка замуровывается грануляционной тканью, и практически может замещаться склерозированной жировой клетчаткой. В некоторых случаях жировая прослойка вокруг почки в результате отложения извести превращается в панцирь и возникает панцирный паранефрит. Естественно сосуды питающие почку сдавливаются, облитерируются, что ведет к атрофии почки и к развитию ХПН.

 

РАССЛЕДОВАНИЕ НЕСЧАСТНЫХ СЛУЧАЕВ НА ПРОИЗВОДСТВЕ

(Конспект лекции)

 

План лекции:

Й час

1. Требования Трудового кодекса Российской Федерации (Федеральный закон Российской Федерации от 30 декабря 2001 года N 197-ФЗ) к расследованию несчастных случаев на производстве

1.1. Несчастные случаи на производстве, подлежащие расследованию и учету

1.2 Обязанности работодателя при несчастном случае на производстве

1.3. Порядок расследования несчастных случаев на производстве

1.4. Оформление материалов расследования несчастных случаев на производстве и их учет

1.5. Рассмотрение разногласий по вопросам расследования, оформления и учета несчастных случаев на производстве

2. Функции Федеральной инспекции труда (постановление Правительства Российской Федерации от 6 апреля 2004 года № 156 «Вопросы Федеральной службы по труду и занятости»). Правоприемственность

 

Й час

3. Формы документов, необходимых для расследования несчастных случаев на производстве

4. Положение об особенностях расследования несчастных случаев на производстве в отдельных отраслях и организациях


Дата добавления: 2014-12-18; просмотров: 7 | Нарушение авторских прав




lektsii.net - Лекции.Нет - 2014-2021 год. (0.019 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав