Студопедия  
Главная страница | Контакты | Случайная страница

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Стадии формирования долговременной адаптации

Читайте также:
  1. Cущность, виды, источники формирования доходов. Дифференциация доходов населения.
  2. I. Предпосылки формирования философии НВ.
  3. II. Механизм формирования общественного мнения.
  4. II. Профориентационное направление работы: обеспечение формирования и развития профессионального и жизненного самоопределения Изучение образовательных запросов
  5. III. Организация информирования поступающих
  6. IV. Правотворчество: понятие, функции, виды. Стадии законотворческого процесса.
  7. VI. Рассмотрение технологий формирования имиджа
  8. Адаптации к ритмичности природных явлений
  9. Адаптации к температуре.
  10. Адаптация. Ее роль в норме и патологии. Общие принципы и механизмы адаптации.

В процессе формирования долговременной адаптации выделяют три стадии:

Первая стадия —становление компенсации или стадия перехода срочной адаптации в долговременную. В основе формирования этой стадии лежит триада: 1) нарушение функции, обусловленное изменением гомеостаза в поврежденном организме; 2) активация систем, специфически ответственных за ликвидацию возникшего функционального дефекта; 3) выраженная активация адренергической и гипофизирно-адреналовой систем, неспецифически включающихся п ри любом повреждении организма, т.е. синдром стресса.

В результате метаболических изменений в клетках соответствующих органов, при потенцирующем участии стрессорных гормонов (адреналина, норадреналина и др.) возникает увеличение синтеза нуклеиновых кислот и белков, образующих ключевые структуры клетки (например, митохондриальных белков, сократительных и т.д.). Это проявляется гипертрофией или гиперплазией клеток этих органов и в конечном итоге приводит к увеличению мощности систем, ответственных за адаптацию. Более подробно о роли стресса в процессах адаптации и его роли в патологии вы можете прочитать в методпособии «Общая часть»(стр. 27—).

Вторая стадия —стадия сформировавшейся долговременной адаптации. В эту стадию структура органа приходит в соответствие с его функцией, что приводит к устранению нарушений гомеостаза и в результате исчезает ставшая излишней реакция стресса. Эта стадия может длиться годами, поддерживая оптимальную в данных условиях жизнедеятельность организма.

Из практики спортивной и авиационной медицины хорошо известно, что лица с такими диагнозами как начальные формы атеросклероза, компенсированные пороки сердца, язвенная болезнь и т.д. не только активно участвовали в напряженной работе, но и добивались нередко выдающихся успехов. Т.е. эти лица, несмотря на наличие у них заболеваний, находились в состоянии удовлетворительной адаптации к условиям среды.

Был установлен очень важный факт —наличие неперекрестного защитного эффекта долговременной адаптации, т.е. когда адаптация к действию определенного фактора повышает резистентность, т.е. устойчивость организма к повреждающему действию совсем других факторов. Например, адаптация к физическим нагрузкам повышает резистентность к гипоксии, тормозит развитие атеросклероза, гипертонической болезни сердца, диабета, повышает устойчивость к радиационному повреждению.

Этот эффект может проявиться и на фоне уже имеющегося заболевания. Так, в нашей лаборатории установлен выраженный лечебный эффект физических нагрузок на развитие острой фазы адъювантного артрита у крыс.

В основе явления перекрестной адаптации, как показали работы Ф.З. Меерсона лежит активация так называемых стресс-лимитирующих систем и феномен адаптационной стабилизации структур (ФАСС).

Установлено, что в молекулярных механизмах ФАСС важную роль играет экспрессия определенных генов и как следствие —накопление в клетках специальных, т.н. «стресс-белков», которые предотвращают денатурацию белков (поэтому их еще называют —белки теплового шока) и таким образом защищают клеточные структуры от повреждения.

Третья стадия —стадия декомпенсации и снижения адаптационных возможностей организма не является обязательной и характеризуется развитием атрофических и дистрофических изменений в клетках системы, ответственной за адаптацию.

Переходу в эту стадию может способствовать снижение энергетических и пластических ресурсов организма. Наименее благоприятная в этом плане ситуация складывается в поврежденном организме. Так при наличии порока сердце вынуждено постоянно работать в режиме повышенной функциональной нагрузки, что приводит к его гипертрофии. Если порок прогрессирует, то дальнейшее увеличение нагрузки на миокард сопровождается атрофией кардиомиоцитов с развитием кардиосклероза. В итоге снижение функционально-активных структур приводит к развитию порочного круга: чем менее полноценна функциональная система, ответственная за адаптацию, тем больше нагрузка на нее, тем быстрее она изнашивается. Переходу в эту стадию может способствовать и возникновение новой болезни или резкое изменение условий внешней среды, когда организм переключается на борьбу с ней или на адаптацию к новым условиям среды за счет активации других систем ранее не задействованных. В то же время функция этих новых систем может оказаться недостаточной, что будет способствовать затяжному течению болезни. Дело в том, что в процессе адаптации увеличение функциональной активности одной системы приводит к снижению функциональных и структурных резервов в других органах, не участвующих в процессах адаптации.

Так, например, в эксперименте установлено, что при тренировке к физической нагрузке у молодых, растущих животных вместо обычной гипертрофии мышечных клеток сердца происходит их деление —гиперплазия и общее кол-во кардиомиоцитов увеличивается на 30%, т.е. структурный резерв органа возрастает.

Одновременно наблюдаются противоположные изменения в почках, надпочечниках и печени. Так, кол-во нефронов в почках уменьшилось на 25%, а кол-во клеток в надпочечниках и печени на 20—%. Очевидно, что структурный резерв этих органов снижается.

Хорошо известен и то факт, что при тяжелой болезни процесс физического развития ребенка приостанавливается. Следовательно и развитие болезни сопровождается односторонней тратой структурных резервов, направляемых на борьбу с ней и снижается пластическое обеспечение других тканей.

Уменьшение структурного резерва органов снижает адаптационные возможности организма, что приводит к ограничению срока полноценной жизни человека и способствует росту хронических болезней. Отсюда простой практический вывод: чем раньше диагностирована болезнь и устранена, тем ниже цена адаптации, тем более полноценной будет жизнь человека в дальнейшем.

Известно также, что успешная адаптация к определенным факторам внешней среды снижает устойчивость (резистентность) к повреждающему действию других факторов. Например: гипертрофированный миокард менее устойчив к действию гипоксии, у гетерозиготного носителя S‑формы гемоглобина при дефиците О2 в окружающей среде возникает гемолиз эритроцитов.

С другой стороны включение приспособительных механизмов препятствует появлению клинических симптомов болезни. Человек может жить и считать себя здоровым, несмотря на наличие болезни (иногда очень тяжелой), т.к. до появления ее первых признаков никто, в том числе и сам больной, об этом даже не подозревает (Дж.Пристли: «Быть здоровым и чувствовать себя здоровым —это далеко не одно и тоже). В таких ситуациях включение приспособительных механизмов, резко обедняя и «затушевывая»клиническую картину болезни, встает главным препятствием на пути ранней диагностики болезней —основного принципа, на котором строится система современной клинической медицины.

На вопрос: «Есть ли выход из этого противоречия?»Можно ответить положительно: «Им является профилактика, предупреждающая само зарождение болезни.»

Еще 400— лет назад средняя длительность жизни человека не превышала 30 лет. В начале ХХ столетия средняя продолжительность жизни не достигала 50 лет, тогда как начиная со второй половины нашего века этот показатель в развитых странах превысил 70‑летний рубеж. Очевидно, что столь быстрое увеличение продолжительности жизни не могло быть связано с изменением биологических свойств организма, т.е. с его генотипической адаптацией.

Контролирование эпидемий, прогресс в лечении большинства инфекционных болезней и улучшение питания сыграли решающую роль в этих сдвигах.

В отличие от животного, человек не только приспосабливается в среде, но и преобразует ее, создавая искусственную среду обитания. Люди, как существа социальные, изобрели множество приспособлений для жизни в неадекватных условиях среды и получили возможность жить в условиях ранее не совместимых с жизнью. (В космосе, в глубинах океана, в безвоздушном пространстве и т.д.).

С другой стороны, в процессе адаптации к условиям научно-технического прогресса возникли особые, свойственные только человеку болезни, почти не встречающиеся в естественных условиях у других млекопитающих (инфаркт миокарда, гипертоническая болезнь, язвенная болезнь, бронхиальная астма, лучевая болезнь и большая группа профессиональных болезней).




Дата добавления: 2014-12-18; просмотров: 88 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав




lektsii.net - Лекции.Нет - 2014-2024 год. (0.007 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав