Главная страница | Контакты | Случайная страница Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

АВМ поясной извилины

1. Бабенкова С.В. Клинические синдромы поражения правого по­
лушария мозга при остром инсульте. М 1971.

2. Кок Е.П. Зрительные агнозии. Л 1967.

3. Лурия А.Р. Основы нейропсихологии. М 1973.

4. Хамская Е.Д. Нейропсихология. М 1987.

5. Albert М., Suffer D., Silverberg R. et al. The anatomic basis of visual
agnosia. Neurology 1979; 29: 876-879.

6. Beversdorf D., Heilman K. Progressive ventral posterior cortical de­
generation presenting as alexia for music and words. Neurology 1998;
50: 657-659.

7. Breier J., Adair J., Gold M. et al. Dissociation of anosognosia for
hemiplegiaand aphasiaduring left-hemisphere anesthesia.Neurology
1995; 45: 65-67.

8. Feinberg Т., Rothi L., Heilman K. Multimodal agnosia after unilateral
left-hemisphere lesion. Neurology 1986; 36: 864—867.

9. GomoriA., Hawryluk G. Visual agnosia without alexia. Neurology 1984;
34: 947-950.

10. Mario F., Mendez M., Ghajamia M. Agnosia for familiar faces and
odors in a patient with right temporal lobe dysfunction. Neurology
2001; 57: 519-521.

11. McCarthy R., Warrington E. Visual associative agnosia: a clinico-ana-
tomical study of a single case. J Neurol Neurosurg Psychiat 2001; 71:
254-257.

12. Mendez M. Visuoperceptual function in visual agnosia. Neurology
1988; 38: 1754-1759.

13. Oliver Т., Anne S., Christian S. et a!. Toe agnosia in Gerstmann syn­
drome. J Neurol Neurosurg Psychiat 1997; 63: 399—403.

Поступила 22.11.01

ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 9, 2002

ШИНИКА НЕРВНЫХ И ПСИХИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Нейропсихологические синдромы артериовенозных мальформаций поясной извилины и гиппокампа

С.Б. БУКЛИНА

Neuropsychologic syndromes of arteriovenous malformations of gyrus cinguli and hippocamp

S.B.BUKLINA

Научно-исследовательский институт нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко РАМН, Москва

Наблюдали 41 больного с артериовенозными мальформациями с АВМ поясной извилины и 39 — с АВМ гиппокампа. Верификация локализации АВМ проводилась по данным ангиографии, компьютерной томографии мозга и во время операции. До операции 4 больных имели генерализованные тонико-клонические приступы и абсансы. В этих случаях АВМ распространялись с поясной извилины и гиппокампа на кору медио-базальных отделов лобной и височной долей мозга. Вегетативных пароксизмов не было отмечено ни у одного больного. До операции у 73 больных имелись расстройства памяти. После операции они прогрессировали. Расстройства памяти при повреждении поясной извилины и гиппокампа не были полностью идентичными: при повреждении поясной извилины мнестические нарушения по характеру были сходны с таковыми при поражении медио-базальных отделов лобных долей, а при патологии гиппокампа — с поражением диэнцефальной области (области III желудочка). Сделан вывод о разном участии исследуемых структур в обеспечении функции памяти.

Patients with arteriovenous malformations (AVM) of gyrus cinguli and 39 ones with AVM of hippocamp were examined. AVM verification was performed according to the data of angiography and computer tomography of the brain during the operation. 4 patients had generalized tomc-clonic seizures and absans. In these cases AVM spread from gyrus cinguli and hippocamp to the cortical medio-basal regions of frontal and temporal lobes of the brain. Autonomic paroxysms weren't found in the patients. Before the operation 73 patients had disorders of memory that progressed after the operation. Disorders of memory weren't completely identical in damages of gyrus cinguli or of hippocamp, namely: in damages of gyrus cinguli such disorders were similar in terms of their characteristics with those observed in damages of medio-basal regions of the frontal lobes, while in pathology of hippocamp — with those of diencephalic region (region of III ventricle). A conclusion was made about different participation of the structures studied in realization of the memory function.

В течение многих лет целый ряд структур мозга рассмат­ривались в рамках функционально единой лимбической сис­темы. Термин "lobus Hmbicus"' ввел в 1878 г. Р. Вгоса для обо­значения всей сводчатой извилины медиальной поверхно­сти мозга, части которой (gyrus cinguli и gyrus hippocampi) включались в состав «обонятельного мозга» [21]. Таким об­разом, в сводчатую извилину были функционально объеди­нены образования, имеющие разное строение коры. В 1937 г. J.W. Papez [40] предположил, что большая часть структур обонятельного мозга относится к нервным механизмам аф­фективного поведения, объединив их в «эмоциональный круг», в который и включил сводчатую извилину, передние ядра таламуса, мамиллярные тела и их связи.

В процессе дальнейших экспериментальных исследова­ний сходство функций поясной извилины и гиппокампа было подтверждено. В 1949 г. P.O. McLean закрепил за лим-бическими структурами ведущую роль в обеспечении веге­тативных функций и выдвинул концепцию «висцерального мозга» [38]. При электростимуляции переднего отдела пояс­ной извилины или гиппокампа у животных наблюдали за­держку произвольной активности, изменение показателей сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного трак­та, ритма дыхания, расширение зрачков, появление гипер­гидроза и пилоэрекции [1, 6—9, 31]. Но, несмотря на сход-

©С.Б. Буклина, 2000 10

ство перечисленных эффектов, регистрируемая с поясной извилины и гиппокампа электрическая активность несколько различалась [23]. Существуют также экспериментальные дан­ные, свидетельствующие о первостепенном значении ука­занных структур (особенно гиппокампа) в формировании эпилептической активности мозга [6, 17, 28, 32, 45].

Что касается исследований функции поясной извили­ны и гиппокампа человека, то было выявлено непостоянст­во симптомов их поражения, особенно поясной извилины. И вместе с тем при повреждении гиппокампа и поясной извилины были выделены и общие синдромы, относящие­ся к расстройствам памяти, эпилептическим и вегетатив­ным пароксизмам [2—4, 6, 7, 16, 25, 26, 29—32, 34, 36, 37, 41]. Но при этом следует принимать во внимание, что по­давляющее большинство работ касались больных с двусто­ронним повреждением структур или с распространением па­тологического процесса (например, опухоли) на близлежа­щие отделы лобной и височной коры. Особенности мнести-ческих нарушений были подробно изучены только при дву­стороннем разрушении гиппокампа [39].

Сходство расстройств, наблюдаемых при поражении гиппокампа и поясной извилины, в определенной степени затрудняло их функциональную идентификацию у человека. В связи с этим особый интерес представляет клиническое

лат. limbus — край, кайма.

ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 4, 2000

МАЛЬФОРМАиИИ МОЗГА

изучение случаев патологии каждой из этих структур и со­поставление соответствующих клинических синдромов.

В настоящей работе изучались клинические и ней-ропсихологические синдромы при поражении верх­него и нижнего отделов сводчатой извилины с целью выделения общих и специфических особенностей функций поясной извилины и гиппокампа человека.

В качестве своего рода клинической модели были выбраны больные с артериовенозными мальформа-циями (АВМ), т.е. с локальным повреждением (осо­бенно после соответствующих операций по их уда­лению). В исследование вошли больные с АВМ по­ясной извилины (верхний отдел lobus limbicus) и гиппокампа, у которых АВМ в подавляющем боль­шинстве случаев распространялись также и на суби-кулюм, часть зубчатой извилины и на парагиппо-кампальную извилину (нижний отдел lobus limbicus. В тех случаях, когда АВМ являлась эпилептогенным очагом [19], это позволяло проследить формирова­ние эпилептических проявлений при той или иной локализации патологии.

Наблюдали 80 больных в возрасте от 15 до 35 лет. За исключением одного пациента (он был обследо­ван по поводу эпилептических приступов), все ос­тальные перенесли обусловившие стационирование внутричерепные кровоизлияния. При поступлении у 41 больного имелась четкая неврологическая симпто­матика в виде двигательных, чувствительных нару­шений и гемианопсии, у 39 — неврологические сим­птомы были выражены незначительно (разница реф­лексов) или их не было вовсе. Большая часть больных были правшами.

Локализация повреждения была проведена с ис­пользованием ангиографии, компьютерной томогра­фии головного мозга и уточнена во время операции.

При общем клиническом и нейропсихологическом (по методу А. Р. Лурии [11 — 13]) обследовании особое внимание уделялось расстройствам памяти: фиксиро­валась ориентировка больных, память на текущие события, изучалось воспроизведение полученных до болезни знаний. В эксперименте исследовалось непо­средственное и отсроченное воспроизведение слухо-речевого и зрительных образцов. Оценивалась такти­ка запоминания и степень критичности больных. Сте­пень обнаруженного у больных дефекта памяти выра­жалась в баллах [10].

АВМ поясной извилины

С этой локализацией патологии был 41 больной, причем у 7 человек мальформация занимала не толь­ко поясную извилину, но и мозолистое тело.

До кровоизлияния 2 больных с АВМ поясной извилины имели генерализованные тонико-клониче-ские приступы и абсансы. В этих случаях имела место обширная мальформация, которая распространялась на лобные отделы коры головного мозга. Вегетатив­ных приступов до операции у этой группы больных мы не наблюдали.

Самым частым расстройством в рассматриваемой группе больных были нарушения памяти. Они до опе­рации были выявлены у 38 больных из 41. У 5 мнести-ческие расстройства приближались к таковым при корсаковском синдроме: больные были дезориенти-

рованы во времени, не полностью критичны, име­лись расстройства памяти на текущие события; при нейропсихологическом исследовании определялись модально-неспецифические нарушения памяти. Все эти 5 больных имели в анамнезе тяжелые внутриже-лудочковые кровоизлияния сроком от нескольких недель до нескольких месяцев с формированием пост-геморрагических изменений как в самой поясной из­вилине, так и в перивентрикулярном белом веществе (по данным компьютерной томографии головного мозга и интраоперационных находок). Таким образом, у этих больных имелось сочетанное поражение глу­бинных отделов головного мозга [5]. У остальных 33 больных до операции нарушения памяти выявлялись только при нейропсихологическом исследовании и имели черты, которые после операции сохраняли свои качественные характеристики, но нарастали количе­ственно.

Прооперировано было 38 больных. Послеопера­ционных вегетативных или эпилептических пароксиз­мов выявлено не было. Были отмечены изменения только в сфере памяти. В разной степени выраженны­ми расстройства памяти были у 23 больных (не счи­тая тех, где эти изменения были обусловлены тяже­лыми кровоизлияниями в мозг).

Клинически выраженный амнестический синдром впервые возник после операции у 3 пациентов, у 2 из которых было левостороннее поражение и у 1 — пра­востороннее. По своей психопатологической структу­ре амнестический синдром в этих случаях соответст­вовал корсаковскому: дезориентировка во времени, нарушения памяти на текущие события, активные псевдореминисценции и конфабуляции (у одной боль­ной). Более выраженной стала некритичность боль­ных. При нейропсихологическом исследовании было установлено значительное усугубление расстройств памяти модально-неспецифического характера. У этих больных АВМ в равной степени занимала поясную извилину и переходила на мозолистое тело, что обу­словило появление после операции признаков разоб­щения функций поясных извилин, относящихся к разным полушариям. Одним из таких признаков «ра­зобщенного мозга» является синдром дископии — дисграфии.

У 20 (из 23) больных усугубление нарушений па­мяти после операции было отмечено только при спе­циальном нейропсихологическом исследовании: при воспроизведении и слухо-речевого, и зрительного образцов. Во всех этих случаях дефекты воспроизведе­ния слухо-речевых стимулов отмечались в отсрочен­ном звене, а зрительных — при непосредственном воспроизведении. Эти нарушения памяти мало раз­личались в зависимости от стороны и отдела пораже­ния поясной извилины (кроме характера включений и замен, о которых речь пойдет ниже). Прослежива­лась отчетливая связь между степенью нарастания расстройств памяти после операции и массой повре­ждения поясной извилины.

Мнестические нарушения при поражении пояс­ной извилины у больных как до, так и после опера­ции, имели некоторые особенности: прежде всего обращало на себя внимание нарушение избиратель­ности следов при воспроизведении слухо-речевого

ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 4, 2000

КЛИНИКА НЕРВНЫХ И ПСИХИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

образца. Это проявлялось практически у всех больных наличием замен, включений и контаминациями, к которым пациенты относились без критики. Характер таких расстройств в основном зависел от стороны повреждения поясной извилины. При АВМ левой поясной извилины имели место замены, в основном, по семантическому признаку («стол — стул», «холод — лед», «пирог — нож»). При правостороннем очаге замены и включения чаще осуществлялись по фоне­тическому признаку («звон — стон», «шар — шарф»), иногда происходило образование псевдослов («ирук»). Такого рода нарушения указывают на возможность участия поясных извилин в кодировании информа­ции. В качестве второй особенности может быть отме­чено нарушение воспроизведения рассказа: больные не просто упускали отдельные детали (т. е. страдало осмысление материала), а вообще были неспособны выделить его смысловой стержень.

Перечисленные особенности в сочетании с не­критичностью к ним больных, а иногда и эйфорией, независимостью их от стороны патологического оча­га делают наблюдавшиеся расстройства памяти похо­жими на соответствующие нарушения при поврежде­нии поясной извилины в случаях поражения медио-базальных отделов лобной доли [11 — 13].