Студопедия  
Главная страница | Контакты | Случайная страница

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Механизм аллергических реакций.

Читайте также:
  1. II. Механизм формирования общественного мнения.
  2. III. Механизм развития эпидемического процесса.
  3. VI. МЕХАНИЗМЫ РЕАЛИЗАЦИИ ОСНОВ
  4. VI. МЕХАНИЗМЫ РЕАЛИЗАЦИИ ОСНОВ
  5. VI. МЕХАНИЗМЫ РЕАЛИЗАЦИИ ОСНОВ
  6. VII. МЕХАНИЗМЫ РЕАЛИЗАЦИИ ОСНОВ
  7. А. использование механизмов организованного принуждения
  8. Адаптация. Ее роль в норме и патологии. Общие принципы и механизмы адаптации.
  9. Алкогольное поражение сердца: механизмы развития и основные проявления.
  10. Анатомия и медицина. Значение анатомических знаний для понимания механизмов заболеваний, их профилактики, диагностики и лечения.

I тип – реагиновый (анафилактический):связан с выработкой Ig Е, Ig G4 (реагины) и лежащий в основе атопических заболеваний, вызывается экзогенными аллергенами неинфекционной природы.

1. Активация Th2 при первом контакте с аллергеном → ИЛ-4,5,13 → В-лимфоциты → Ig Е, Ig G4 → связывание с рецепторами клеток-мишеней (тучные клетки, базофилы).

2. При повторном попадании аллергена в организм происходит образование комплекса АГ-АТ на поверхности клетки-мишени → высвобождение медиаторов, уже содержащихся в гранулах тучных клеток (гистамин, серотонин, кинин, гепарин, хемокины) и вновь синтезированных (лейкотриены, простогландины).

3. Воздействие медиаторов на

§ гладкую мускулатуру → спазм

§ кровеносные сосуды → повышение проницаемости, дилатация → отек, покраснение кожи и слизистых

§ железы внутренней секреции → повышение секреции.

Большое значение в развитии аллергических реакций I типа играет атопия.

Атопия –генетически детерминированная склонность к гиперпродукции Ig Е в ответ на контакт с аллергенами окружающей среды.

Клинические проявления аллергической реакции I типа:

* бронхиальная астма;

* атопический дерматит;

* поллиноз;

* крапивница;

* отек Квинке;

* анафилактический шок.

II тип – цитотоксический: связан с образованием Ig G и М к антигенам собственных клеток организма.

1. Выработка Ig G и М к аутоантигенам клеток организма и антигенам, вторично фиксированным на клеточных мембранах (лекарственные аллергены).

2. Антиген, расположенный на клетке "узнается" антителами → активация комплемента по классическому пути с образованием мембраноатакующих комплексов либо опсонизация макрофагов.

3. Разрушение клетки по трем направлениям – комплемент-зависимый лизис, фагоцитоз и антителозависимая клеточная цитотоксичность с участием NK.

Клинические проявления аллергической реакции II типа:

* лекарственная аллергия;

* органоспецифические аутоиммунные заболевания щитовидной железы (тиреотоксикоз), базальных мембран почечных клубочков (синдром Гудпасчера), поджелудочной железы (сахарный диабет) и др.;

* трансфузия несовместимой крови;

* гемолитическая болезнь новорожденных...

III тип – иммунокомплексный: связан с образованием иммунных комплексов АГ-АТ (Ig G и М).

1. В случае дефекта фагоцитирующих клеток, разрушающих иммунные комплексы, комплексы АГ-АТ накапливаются в крови и откладываются на стенке сосудов, базальных мембранах, т.е. структурах, имеющих Fс-рецепторы.

2. Активация комплемента по классическому пути и фиксирование на Fc-рецепторах ИКК → образование медиаторов: С3a, C3b, C5a компоненты комплемента (анафилатоксины), брадикинин, серотонин и гистамин из тучных клеток, базофилов крови, лизосомальные ферменты.

3. Медиаторы вызывают расширение сосудов, нарушение проницаемости сосудистой стенки и вокруг сосуда образуется очаг воспаления –васкулит, приводящие к поражению кожи, суставов, артерий, почек, мышц и др.

Клинические проявления аллергической реакции III типа:

* сывороточная болезнь;

* феномен Артюса;

* органонеспецифические аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, ревматоидный артрит и др.).

IV типклеточно-опосредованный (ГЗТ): связан с пролиферацией Т-лимфоцитов, несущих специфические для данного аллергена рецепторы.

1. При первичном попадании аллергена происходит накопление сенсибилизированных Т-лимфоцитов (ТГЗТ-эффекторов), несущих для данного антигена рецепторы.

2. При повторном попадании аллергена образуется комплекс антиген-ТГЗТ-эффектор → выделение медиаторов – лимфокинов, активирующих другие лимфоциты.

3. Рзрушение клеток мишеней при помощи фагоцитоза и антителонезависимой цитототоксичности с участием Т-киллеров.

Клинические проявления аллергической реакции IV типа:

* контактная аллергия (например, на хром, никель, золото, цирконий, бериллий);

* аллергических явлений при инфекционных заболеваниях (туберкулез, лепра, бруцеллез и др.

Аутоиммунные процессы.

Аутоиммунные процессы – это состояния, при которых происходит выработка аутоантител или накопление клона сенсибилизированных лимфоцитов к антигенам собственных тканей организма.

Различают аутоиммунные реакции и аутоиммунные заболевания.

Аутоиммунные реакции развиваются в норме, их действие сводится к устранению отмирающих, стареющих клеток.

Аутоиммунные болезни – это аутоиммунные процессы, играющие главную или существенную роль в патогенезе болезни.

Аутоиммунизация может возникнуть на фоне:

§ неизмененной иммунной системы;

§ на фоне изменений в иммунной системе.

Механизмы аутоиммунизации на фоне неизмененной иммунной системы:

* повреждение забарьерных органов, к которым не выработалась иммунологическая толерантность (хрусталик, стекловидное тело, семенные канальца яичек, фолликулы щитовидной железы и др.);

* изменения антигенных свойств белков организма, например, при ожоговой денатурации, действии микробных токсинов, лекарственных препаратов, излучении;

* иммунизация перекрестными антигенами микроорганизмов.

Механизмы аутоиммунизации на фоне изменений в иммунной системе:

* нарушение в системе идиотип – антиидиотип;

* инфекции (ИКК теряют способность различать свое и чужое);

* иммунологический конфликт между отдельными субпопуляциями ИКК (например, недостаток Т-супрессоров может стимулировать В-клетки к образованию аутоантител).

* пролиферация «запретных» клонов лимфоцитов, способных реагировать с собственными тканевыми антигенами.

Классификация аутоиммунных заболеваний:

§ Органоспецифические – наибольшее значение имеют реакции гиперчувствительности II типа с локализацией процесса в определенном органе. Например, тиреоидит Хашимото, болезнь Аддисона, инсулинозависимый сахарный диабет.

§ Органонеспецифические (системные) – основную роль играет отложение комплексов АГ-АТ в различных органах и тканях организма. Например, системная красная волчанка, склеродермия, ревматоидный артрит.

§ Смешанные – включают оба механизма.


Дата добавления: 2014-12-19; просмотров: 8 | Нарушение авторских прав




lektsii.net - Лекции.Нет - 2014-2020 год. (0.009 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав