Главная страница | Контакты | Случайная страница Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

Тема 2 Вероятностные методы оценки рисков.

Ацетилхолин высвобождается в окончаниях холинергических парасимпатических и симпатических волокон. Инактивация медиатора происходит с помощью фермента ацетилхолинэстеразы. Ацетилхолин оказывает свое воздействие на органы и ткани посредством специфических холинорецепторов. Действие ацетилхолина на постсинаптическую мембрану постганглионарных нейронов может быть воспроизведено никотином, а действие ацетилхолина на исполнительные органы — мускарином (токсин гриба мухомора). На этом основании холинорецепторы разделили на Н-холинорецепторы (никотиновые) и М-холинорецепторы (мускариновые). Однако и эти виды холинорецепторов не однородны.

Н-ХОЛИНОРЕЦЕПТОРЫ в периферических отделах вегетативной нервной системы расположены в ганглионарных синапсах симпатического и парасимпатического отделов, в каротидных клубочках и хромаффинных клетках мозгового слоя надпочечников. Возбуждение этих холинорецепторов сопровождается:

1.облегчением проведения возбуждения через ганглии, что ведет к повышению тонуса симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы;

2.повышением рефлекторного возбуждения дыхательного центра, в результате чего углубляется дыхание;

3.повышением секреции адреналина.

М-холинорецепторы подразделяются на несколько типов: М1-, М2- и М3-холинорецепторы. Все они блокируются атропином. М1-холинорецепторы находятся на обкладочных клетках желудочных желез и их возбуждение приводит к усилению секреции соляной кислоты. М2-холинорецепторы располагаются в проводящей системе сердца. Возбуждение этих рецепторов приводит к понижению концентрации цАМФ, открытию калиевых каналов и увеличению тока К+, что приводит к гиперполяризации и тормозным эффектам: брадикардии, замедлению атриовентрикулярной проводимости, ослаблению сокращений сердца, понижению потребности сердечной мышцы в кислороде.

М3-холинорецепторы локализованы в основном в гладких мышцах некоторых внутренних органов и экзокринных железах. Взаимодействие ацетилхолина с этими рецепторами приводит к активации натриевых каналов, деполяризации, формированию ВПСП, вследствие чего клетки возбуждаются и происходит сокращение гладких мышц и выделение соответствующих секретов. Возбуждение этих рецепторов в гладких мышцах бронхов, кишечника, мочевого пузыря, матки, круговой и цилиарной мышцах глаза приводит соответственно к бронхоспазму, усилению перистальтики кишечника, желудка при расслаблении сфинктеров, сокращению мочевого пузыря, матки, сужению зрачка и спазму аккомодации.

Возбуждение М3-холинорецепторов экзокринных желез вызывает слезотечение, усиление потоотделения, выделение обильной бедной белком слюны, выделение желудочного сока. Имеются также внесинаптические М3-холинорецепторы, которые располагаются в эндотелии сосудов, где они ассоциированы с сосудорасширяющим фактором — окисью азота. Их возбуждение приводит к расширению сосудов и понижению артериального давления.

Норадреналин

Обеспечивает химическую передачу нервного импульса в норадренергических синапсах. Норадреналин относится к катехоламинам. Он синтезируется из аминокислоты тирозина в области пресинаптической мембраны адренергического синапса. В хромаффинных клетках надпочечников этот процесс продолжается, в результате чего образуется адреналин (тирозин-ДОФА-дофамин-норадреналин-адреналин). Инактивация норадреналина происходит с помощью ферментов катехол-о-метилтрасферазы (КОМТ) и моноаминоксидазы (МАО), а также путем обратного захвата нервными окончаниями с последующим повторным использованием. Частично норадреналин диффундирует в кровеносные сосуды.

Действие норадреналина на клетку опосредуется адренорецепторами. Адренорецепторы находятся в различных тканях организма и воспринимают действие норадреналина и адреналина. Адренорецепторы делят на α-адренорецепторы и β-адренорецепторы, а в пределах этих классов выделяют α1-, α2-, β1-, β2- и β3-адренорецепторы. На одной и той же клетке могут располагаться различные адренорецепторы.

Конечный эффект возбуждения симпатических волокон зависит от того, какие адренорецепторы преобладают в органе.

Возбуждение α1-адренорецепторов приводит к:

сужению радиальной мышцы глаза и расширению зрачка (мидриаз), сужению соответствующих сосудов и повышению АД, сокращению капсулы селезенки и выбросу депонированной крови, сокращению сфинктеров пищеварительного тракта и мочевого пузыря, расслаблению гладких мышц кишечника и снижению его перистальтики и т.д.

Среди α2-адренорецепторов выделяют пре-, пост- и внесинаптические. Возбуждение пресинаптических α2-адренорецепторов по механизму отрицательной обратной связи уменьшает выделение норадреналина при его избытке в синаптической щели. Постсинаптические α2-адренорецепторы находятся в бета-клетках поджелудочной железы. Их возбуждение вызывает угнетение выброса инсулина в кровь. Внесинаптические α2-адренорецепторы обнаружены преимущественно на мембране тромбоцитов, эндотелии некоторых сосудов, в жировых клетках. Возбуждение этих рецепторов вызывает сужение сосудов, агрегацию тромбоцитов, угнетение липолиза.

Β1-а дренорецепторы (постсинаптические) выявлены в основном в проводящей системе сердца и гладкой мышце кишечника. Их возбуждение приводит к:

увеличению частоты сердечных сокращений,

повышению проводимости и сократимости сердечной мышцы,

увеличению потребности сердца в кислороде,

понижению тонуса и моторной активности кишечника.

Стимуляция пресинаптических β2-адренорецепторов по механизму положительной обратной связи вызывает выделение норадреналина при его недостатке в синаптической щели. Постсинаптические β2-адренорецепторы расположены в основном в эндотелии сосудов скелетных мышц, головного мозга, легких, коронаров, а также в гладкой мускулатуре бронхов, матки и на гепатоцитах.

ВОЗБУЖДЕНИЕ Β2-АДРЕНОРЕЦЕПТОРОВ вызывает:

расширение соответствующих сосудов и понижение АД,

расслабление бронхов и матки,

усиление в печени гликогенолиза за счет активации цАМФ-зависимой фосфорилазы

повышение в крови сахара.

Β3-Адренорецепторы находятся в жировых клетках. Их стимуляция приводит к активации липолиза.

Дофамин. Осуществляет химическую передачу нервных импульсов не только в дофаминергических синапсах ЦНС, но и во вставочных нейронах симпатических ганглиев и во внутриорганном отделе вегетативной нервной системы. В дофаминергических нейронах биосинтез катехоламинов заканчивается на дофамине. Инактивация дофамина осуществляется ферментами КОМТ и МАО, а также путем обратного нейронального захвата.

Д-рецепторы выявлены на гладкомышечных клетках кишечника, сосудов почек, аорты, паращиторидных железах, канальцах почек. Возбуждение этих рецепторов приводит к расслаблению гладких мышц, понижению тонуса кишечника, расширению соответствующих сосудов, повышению высвобож­дения паратгормона, усилению выделения натрия и воды. Дофаминовые рецепторы выявлены также в надпочечниках и поджелудочной железе. Эти рецепторы регулируют секрецию панкреатического полипептида, бикарбонатов и альдостерона.

Гистамин. Наибольшее количество его находится в постганглионарных симпатических волокнах. Инактивация гистамина осуществляется ферментом диаминоксидазой. Периферические гистаминовые рецепторы встречаются во всех органах и тканях организма. Известно два класса гистаминовых рецепторов: Н1 и H2. H1-рецепторы локализуются в гладкой мускулатуре бронхов, желудочно-кишечного тракта, сосудов, в сердце (атриовентрикулярный узел).

Возбуждение Н1-рецепторов сопровождается:

· спазмом бронхов

· повышением тонуса и перистальтики кишечника

· сужением крупных сосудов, но расширением артериол, венул и развитием, в общем итоге, гипотензии

· повышением сосудистой проницаемости

· уменьшением времени проведения по атриовентрикулярному узлу

· тахикардией

· увеличением образования простагландинов

Возбуждение Н2-рецепторов приводит к:

повышению секреции кислоты в желудке и секреции бронхиальных желез

уменьшению высвобождения гистамина базофилами

стимуляции Т-супрессоров

Контрольные вопросы: 1.Отличия вегетативной и соматической нервной системы? 2. Перечислите функции вегетативной нервной системы? 3. Охарактеризуйте симпатический отдел ВНС? 4.Охарактеризуйте парасимпатический отдел ВНС? 5.Медиаторы вегетативной нервной системы?

Тема 2 Вероятностные методы оценки рисков.

Риск, связанный с проектом, характеризуется тремя факто­рами: событие, связанное с риском; вероятность рисков; сумма, подвергаемая риску. Чтобы количественно оценить риски, необ­ходимо знать все возможные последствия принимаемого реше­ния и вероятность последствий этого решения. Выделяют два ме­тода определения вероятности.

Объективный метод определения вероятности основан на вы­числении частоты, с которой происходят некоторые события. Частота при этом рассчитывается на основе фактических данных.

Важными понятиями, применяющимися в вероятностно; анализе рисков являются понятия альтернативы, состояния сре­ды, исхода.

Альтернатива — это последовательность действий, направлен­ных на решение некоторой проблемы. Примеры альтернатив: при­обретать или не приобретать новое оборудование, решение о том, какой из двух станков, различающихся по характеристикам, сле­дует приобрести; следует ли внедрять в производство новый про­дукт и т. д.

Состояние среды — ситуация, на которую лицо, принимаю­щее решение, не может оказывать влияние.

Исходы возникают в случае, когда альтернатива реализуется в определенном состоянии среды. Это некая количественная оценка, показывающая последствия оп­ределенной альтернативы при определенном состоянии среды.

Анализируя и сравнивая варианты инвестиционных проектов, инвесторы действуют в рамках теории принятия решений. Как уже было отмечено выше, понятия неопределенности и рисков различаются между собой. Вероятностный инструментарий по­зволяет более четко разграничить их. В соответствии с этим, в теории принятия решений выделяются три типа моделей: принятие решений в условиях определенности — лицо, прини­мающее решение (ЛПР), точно знает последствия и исходы лю­бой альтернативы или выбора решения. Эта модель нереалистична в случае принятия решения о долгосрочном вложении капитала; принятие решений в условиях рисков — ЛПР знает вероятно­сти наступления исходов или последствий для каждого решения; принятие решения в условиях неопределенности — ЛПР не знает вероятностей наступления исходов для каждого решения.

На основе вероятностей рассчитываются стандартные харак­теристики рисков: математическое ожидание; коэффициент вариации; коэффициент корреляции.

Анализ показателей предельного уровня Показатели предельного уровня характеризуют степень устой­чивости проекта по отношению к возможным изменениям усло­вий его реализации. Предельным значением параметра для t-oro года является такое значение, при котором чистая прибыль от проекта равна нулю. Основным показателем этой группы являет­ся точка безубыточности (ТБ) — уровень физического объема продаж на протяжении расчетного периода времени, при кото­ром выручка от реализации продукции совпадает с издержками производства.