Читайте также:
|
|
Острая печеночная недостаточность представляет собой клинический синдром, развивающийся при быстром повреждении печени и проявляющийся печеночной энцефалопатией и геморрагическим синдромом, является самым грозным осложнением вирусного гепатита.
Выделяют следующие теории развития острой печеночной недостаточности.
1. Теория ложных нейротрансмиттеров.
Вследствие деструкции гепатоцитов образуются цербротоксические вещества и патологические метаболиты. Повышается уровень ароматических аминокислот (тирозин, триптофан, фенилаланин), хорошо проникающих через гематоэнцефалический барьер. К патологическим метаболитам относят октопамин и фенилэтаноламин, близких по структуре к адренергическим медиаторам допамину и норадреналину, так называемые «ложные нейромедиаторы». Они нарушают процессы нервной передачи в синапсах, в частности в ретикулярной формации, что и определяет коматогенный эффект. Игибиторным эффектом обладает также серотонин, образующийся из триптофана.
2. Теория токсического действия аммиака.
В физиологических условиях печень служит высокоэффективным фильтром для кишечных аутотоксинов. Воспаление паренхимы печени приводит к появлению у больного портальной гипертензии, что способствует открытию порто-кавальных шунтов, по которым кровь от кишечнике попадает в общий кровоток, минуя печень. Основным токсином, образующимся в кишечнике из белка при расщеплении бактериальными ферментами, является аммиак. В норме основная часть аммиака, попадая в печень, включается в орнитиновый цикл и метаболизируется до мочевины. Меньшая его часть, попадая в перивенозные гепатоциты, вступает в реакцию с аминокислотами и кетокислотами (глутамат, α-кетоглутарат и другие)с образованием глутамина. Аммиак, попадая в митохондрии нейроцитов, соединяется с α-кетоглутаратом с образованием глутамина. Оттекающие из цитратного цикла α-кетоглутарат и глутамат уменьшают скорость окисления глюкозы, что ведет к недостаточному образованию АТФ. Вследствие этого возникает энергетическое голодание клеток мозга, что снижает их активность. Образующийся в нейроцитах из аммиака под действием глутаматсинтетазы и АТФ глутамин способствует осмотическому отёку клетки.
Кроме аммиака в роли аутотоксинов выступают фенол, индол, индикан, меркаптаны, короткоцепочечные жирные кислоты (масляная, валериановая, капроновая, каприловая). В настоящее время важное диагностическое значение придают определению концентрации γ-аминобутировой кислоте, как показателю интоксикации.
Нарастание портосистемной энцефалопатии может быть спровоцировано неограниченным употреблением белковых продуктов, а также распадом и всасыванием белка крови при присоединении ДВС-синдрома.
3. Теория усиленной ГАМК-эргической передачи.
Установлено, что некоторые кишечные бактерии способны синтезировать γ-аминономаслянную кислоту, которая в условиях снижения её печеночного клиренса накапливается в ЦНС и вызывает коматогенный эффект.
4. Гипокалиемическая теория.
Основные причины – стимуляция диуреза, при которых происходит потеря калия. Уменьшение калия в нейроцитах повышает их уязвимость в связи с облегчением проникновения в них аммиака и других токсических веществ.
В клинической картине можно выделить 2 ведущих синдрома.
1. Синдром некроза печени
– нарастающая общая слабость
– анорексия
– постоянная тошнота, переходящая в рвоту
– повышение температуры
– нарастание желтухи
– появление специфического сладковато-приторного «печеночного» запаха
– уменьшение размеров печени (симптом пустого подреберья)
– лейкоцитоз, ускорение СОЭ, снижение протромбинового индекса до 0,50
– нарастание в биохимическом анализе крови общего билирубина за счет непрямой фракции на фоне падения уровня АЛТ (синдром билирубино-ферментной диссоциации.
2. Синдром энцефалопатии (печеночная прекома и кома)
Выделяют 4 стадии развития энцефалопатии.
Прекома I (фаза предвестников):
– адинамия, заторможенность, замедление речи, нарушение ориентации, забывчивость
– инверсия сна (сонливость днем, бессонница ночью), кошмары
– вегетативные расстройства (обмороки, головокружение, «мушки» перед глазами, шум в ушах, икота, зевота, повышенная потливость)
– неврологические нарушения: нарушение координации движений, «хлопающий» тремор рук, языка.
Больные сохраняют ориентацию во времени и пространстве, дают адекватные, но замедленные ответы на вопросы, выполняют простые команды.
Прекома II.
– больные сонливы (большую часть времени спят), при пробуждении дезориентированы
– стереотипность речи и поведения
– реакция на словесное раздражение (обращение) замедлена, но целенаправленна, на болевые раздражения – сохранена
– неврологические нарушения: «хлопающий» тремор рук, снижение сухожильных рефлексов, зрачковых реакций, дискоординация движений, непроизвольное мочеиспускание и дефекация.
В этот период может возникнуть острое психомоторное возбуждение, напоминающее алкогольный делирий, - печеночный делирий. В этом состоянии больные теряют ориентацию, вскакивают с постели, кричат, становятся агрессивными, появляется судорожный синдром.
Кома 1 (неглубокая кома).
– сознание угнетено, реакция на окрик отсутствует, на сильные раздражители (боль, холод, тепло) – сохранена
– неврологические изменения: широкие зрачки с отсутствием реакции на свет, «плавающие» глазные яблоки, патологические рефлексы Бабинского, Гордона, клонус мышц стоп, конечности ригидные, клонические судороги, атония кишечника с прогрессирующим парезом, задержка мочеотделения.
Кома 2 (глубокая кома).
Для неё характерна полная утрата реакции на любые раздражения.
В качестве дополнительных синдромов выделяют:
1. Отёк-набухание головного мозга.
2. Геморрагический синдром.
3. Острая почечная недостаточность.
4. Присоединение гнойно-септической инфекции.
Больные соблюдают строгий постельный режим. В диете ограничивают употребление животного белка.
Назначают массивную дезинтоксикационную терапию:
1) Энтеросорбция:
a) Высокие очистительные клизмы;
b) Энтеродез: по 15,0 – 20,0 3 раза в день;
c) Активированный уголь в дозе 1 г/кг/сут;
d) Лактулоза – 1 мл/кг;
2) Инфузионная терапия (30мл/кг/сут). С этой целью используют глюкозо-солевые растворы в соотношении 1:1 и коллоиды (реополиглюкин, гемодез, альбумин) в соотношении к глюкозо-солевым растворам 1:1.
3) Экстракорпоральные методы (самым оптимальным является плазмоферез).
Антибактериальная терапия используется с целью:
1. Подавление кишечной микрофлоры:
q Метронидазол (7,5мг/кг) в 3 приема.
q Мономицин (20мг/кг) в 2 приема.
q Лактулоза.
Лактулоза относится к синтетическим дисахаридам. При пероральном введении не всасывается в желудочно-кишечном тракте. Попадая в кишечник, стимулирует перистальтику. Расщепляясь в толстой кишке под действием ферментов флоры, высвобождает ионы водорода (идет закисление среды и угнетение бродильной флоры), связывает свободный аммиак, увеличивает диффузию аммиака из крови в кишечник и способствует выделению его из организма.
2. Борьба с бактериальной суперинфекцией – назначают нетоксичные антибиотики широкого спектра действия (цефалоспорины).
Глюкокортикоидная терапия. Используются гормоны в дозе 10 –15мг/кг в сутки равномерно в 4 – 6 приемов. Курс лечения составляет 5 – 6 дней. Глюкокортикоиды с осторожностью назначают при вирусном гепатите Е на фоне беременности.
Ингибиторы протеолиза используют с целью подавления активности ферментов калликреин-кининовой системы. Используют контрикал 500000 – 1000000 ЕД в 2 – 3 приема, овомин - 5000 АТЕ /кг/сут.
Метаболическая терапия:
1. Рибоксин 2% - 10мл в сутки.
2. Пиридоксальфосфат 0,005 – 0,03 / сут.
3. Цитохром С или цитомак 0,25% - 4 – 8 мл внутримышечно или внутривенно 1 – 2 раза в сутки.
Коррекция водно-электролитного баланса выполняется под лабораторным контролем.
При снижении диуреза используют мочегонные препараты (лазикс – 2 – 4 мг/кг, маннитол – 0,5 – 1,5 мг/кг).
Для коррекции гипопротеинемии назначают альбумин, свежезамороженную плазму.
Коррекцию гемостаза осуществляют:
1. Криоплазма 10 – 15 мг/кг/сут.
2. Дицинон 2 – 4 мл каждые 4 часа.
3. Адроксон 0,5 мл 2 – 4 раза в сутки.
4. Троксевазин 5% - 5мл в сутки.
5. Викасол 1% - 2 мл в сутки.
При необходимости назначают парентеральное питание, купируют судорожный синдром.
При возможности используют гипербарическую оксигенацию.
Эффективность парентеральных интерферонов не доказана.
Дата добавления: 2014-12-19; просмотров: 47 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав |