Студопедия  
Главная страница | Контакты | Случайная страница

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Острая печеночная недостаточность

Читайте также:
  1. Лекция 9. Острая лучевая болезнь.
  2. Недостаточность печени: определение понятия, этиология, патогенез основных проявлений. Изменения в пародонте при заболеваниях печени. Алкогольное поражение печени.
  3. Недостаточность пищеварения: понятие, причины. Нарушения аппетита, обработки пищи в полости рта и ее прохождения по пищеводу
  4. ОСТРАЯ ДИАРЕЯ.
  5. ОСТРАЯ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ
  6. Острая кишечная непроходимость. Классификация. Этиология и патогенез. Клиника и диагностика. Лечение.
  7. Острая ЛЖ нед может развиваться: При митральных пороках, При инф миок., При гиперт.кризах
  8. ОСТРАЯ ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ
  9. Острая лучевая болезнь от внешнего равномерного облучения
  10. Острая лучевая болезнь при неравномерном облучении и местные радиа-ционные поражения

Острая печеночная недостаточность представляет собой клинический синдром, развивающийся при быстром повреждении печени и проявляющийся печеночной энцефалопатией и геморрагическим синдромом, является самым грозным осложнением вирусного гепатита.

Выделяют следующие теории развития острой печеночной недостаточно­сти.

1. Теория ложных нейротрансмиттеров.

Вследствие деструкции гепатоцитов образуются цербротоксические вещества и патологиче­ские метаболиты. Повышается уровень ароматических аминокислот (тирозин, триптофан, фенилаланин), хорошо проникающих через гематоэнцефалический барьер. К патологическим мета­болитам относят октопамин и фенилэтаноламин, близких по структуре к адренергическим медиа­торам допамину и норадреналину, так называемые «ложные нейромедиаторы». Они нарушают про­цессы нервной передачи в синапсах, в частности в ретикулярной формации, что и определяет кома­тогенный эффект. Игибиторным эффектом обладает также серотонин, образующийся из трипто­фана.

2. Теория токсического действия аммиака.

В физиологических условиях печень служит высокоэффективным фильтром для кишечных аутотоксинов. Воспаление паренхимы печени приводит к появлению у больного портальной гипертензии, что способствует открытию порто-кавальных шунтов, по которым кровь от кишечнике попадает в общий кровоток, минуя печень. Основным токсином, образующимся в кишечнике из белка при расщеплении бактериальными ферментами, является аммиак. В норме основная часть аммиака, попадая в печень, включается в орнитиновый цикл и метаболизируется до мочевины. Меньшая его часть, попадая в перивенозные гепатоциты, вступает в реакцию с аминокислотами и кетокислотами (глутамат, α-кетоглутарат и другие)с образованием глутамина. Аммиак, попадая в митохондрии нейроцитов, соединяется с α-кетоглутаратом с образованием глутамина. Оттекающие из цитратного цикла α-кетоглутарат и глутамат уменьшают скорость окисления глюкозы, что ведет к недостаточному образованию АТФ. Вследствие этого возникает энергетическое голодание клеток мозга, что снижает их активность. Образующийся в нейроцитах из аммиака под действием глутаматсинтетазы и АТФ глутамин способствует осмотическому отёку клетки.

Кроме аммиака в роли аутотоксинов выступают фенол, индол, индикан, меркаптаны, короткоцепочечные жирные кислоты (масляная, валериановая, капроновая, каприловая). В настоя­щее время важное диагностическое значение придают определению концентрации γ-аминобутировой кислоте, как показателю интоксикации.

Нарастание портосистемной энцефалопатии может быть спровоцировано неограниченным употреблением белковых продуктов, а также распадом и всасыванием белка крови при присоединении ДВС-синдрома.

3. Теория усиленной ГАМК-эргической передачи.

Установлено, что некоторые кишечные бактерии способны синтезировать γ-аминономас­лянную кислоту, которая в условиях снижения её печеночного клиренса накапливается в ЦНС и вызывает коматогенный эффект.

4. Гипокалиемическая теория.

Основные причины – стимуляция диуреза, при которых происходит потеря калия. Уменьшение калия в нейроцитах повышает их уязвимость в связи с облегчением проникновения в них аммиака и других токсических веществ.

В клинической картине можно выделить 2 ведущих синдрома.

1. Синдром некроза печени

– нарастающая общая слабость

– анорексия

– постоянная тошнота, переходящая в рвоту

– повышение температуры

– нарастание желтухи

– появление специфического сладковато-приторного «печеночного» запаха

– уменьшение размеров печени (симптом пустого подреберья)

– лейкоцитоз, ускорение СОЭ, снижение протромбино­вого индекса до 0,50

– нарастание в биохимическом анализе крови общего билирубина за счет непрямой фракции на фоне падения уровня АЛТ (синдром билирубино-ферментной диссоциации.

2. Синдром энцефалопатии (печеночная прекома и кома)

Выделяют 4 стадии развития энцефалопатии.

Прекома I (фаза предвестников):

– адинамия, заторможенность, замедление речи, нарушение ориентации, забывчивость

– инверсия сна (сонливость днем, бессонница ночью), кошмары

– вегетативные расстройства (обмороки, головокружение, «мушки» перед глазами, шум в ушах, икота, зевота, повышенная потливость)

– неврологические нарушения: нарушение координации движений, «хлопающий» тремор рук, языка.

Больные сохраняют ориентацию во времени и пространстве, дают адекватные, но замедленные ответы на вопросы, выполняют простые команды.

Прекома II.

– больные сонливы (большую часть времени спят), при пробуждении дез­ориентированы

– стереотипность речи и поведения

– реакция на словесное раздражение (обращение) замедлена, но целенаправленна, на болевые раздражения – сохранена

– неврологические нарушения: «хлопающий» тремор рук, снижение сухожильных рефлексов, зрачковых реакций, дискоординация движений, непроизвольное мочеиспус­кание и дефекация.

В этот период может возникнуть острое психомоторное возбуждение, напоминающее алкогольный делирий, - печеночный делирий. В этом состоянии больные теряют ориентацию, вска­кивают с постели, кричат, становятся агрессивными, появляется судорожный синдром.

Кома 1 (неглубокая кома).

– сознание угнетено, реакция на окрик отсутствует, на сильные раздражители (боль, холод, тепло) – сохранена

– неврологические изменения: широкие зрачки с отсутствием реакции на свет, «плавающие» глазные яблоки, патологические рефлексы Бабинского, Гордона, клонус мышц стоп, конечности ригидные, клонические судороги, атония кишечника с прогрессирующим парезом, задержка мочеотделения.

Кома 2 (глубокая кома).

Для неё характерна полная утрата реакции на любые раздражения.

В качестве дополнительных синдромов выделяют:

1. Отёк-набухание головного мозга.

2. Геморрагический синдром.

3. Острая почечная недостаточность.

4. Присоединение гнойно-септической инфекции.

Больные соблюдают строгий постельный режим. В диете ограничивают употребление животного белка.

Назначают массивную дезинтоксикационную терапию:

1) Энтеросорбция:

a) Высокие очистительные клизмы;

b) Энтеродез: по 15,0 – 20,0 3 раза в день;

c) Активированный уголь в дозе 1 г/кг/сут;

d) Лактулоза – 1 мл/кг;

2) Инфузионная терапия (30мл/кг/сут). С этой целью используют глюкозо-солевые растворы в соотношении 1:1 и коллоиды (реополиглюкин, гемодез, альбумин) в соотношении к глюкозо-солевым растворам 1:1.

3) Экстракорпоральные методы (самым оптимальным является плазмоферез).

Антибактериальная терапия используется с целью:

1. Подавление кишечной микрофлоры:

q Метронидазол (7,5мг/кг) в 3 приема.

q Мономицин (20мг/кг) в 2 приема.

q Лактулоза.

Лактулоза относится к синтетическим дисахаридам. При пероральном введении не всасывается в желудочно-кишечном тракте. Попадая в кишечник, стимулирует перистальтику. Расщепляясь в толстой кишке под действием ферментов флоры, высвобождает ионы водорода (идет закисление среды и угнетение бродильной флоры), связывает свободный аммиак, увеличивает диффузию аммиака из крови в кишечник и способствует выделению его из организма.

2. Борьба с бактериальной суперинфекцией – назначают нетоксичные антибиотики широкого спектра действия (цефалоспорины).

Глюкокортикоидная терапия. Используются гормоны в дозе 10 –15мг/кг в сутки равно­мерно в 4 – 6 приемов. Курс лечения составляет 5 – 6 дней. Глюкокортикоиды с осторожностью назначают при вирусном гепатите Е на фоне беременности.

Ингибиторы протеолиза используют с целью подавления активности ферментов каллик­реин-кининовой системы. Используют контрикал 500000 – 1000000 ЕД в 2 – 3 приема, овомин - 5000 АТЕ /кг/сут.

Метаболическая терапия:

1. Рибоксин 2% - 10мл в сутки.

2. Пиридоксальфосфат 0,005 – 0,03 / сут.

3. Цитохром С или цитомак 0,25% - 4 – 8 мл внутримышечно или внутривенно 1 – 2 раза в сутки.

Коррекция водно-электролитного баланса выполняется под лабораторным контролем.

При снижении диуреза используют мочегонные препараты (лазикс – 2 – 4 мг/кг, маннитол – 0,5 – 1,5 мг/кг).

Для коррекции гипопротеинемии назначают альбумин, свежезамороженную плазму.

Коррекцию гемостаза осуществляют:

1. Криоплазма 10 – 15 мг/кг/сут.

2. Дицинон 2 – 4 мл каждые 4 часа.

3. Адроксон 0,5 мл 2 – 4 раза в сутки.

4. Троксевазин 5% - 5мл в сутки.

5. Викасол 1% - 2 мл в сутки.

При необходимости назначают парентеральное питание, купируют судорожный синдром.

При возможности используют гипербарическую оксигенацию.

Эффективность парентеральных интерферонов не доказана.




Дата добавления: 2014-12-19; просмотров: 47 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав




lektsii.net - Лекции.Нет - 2014-2024 год. (0.009 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав