Студопедия  
Главная страница | Контакты | Случайная страница

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Динамический паспорт автомобиля

Читайте также:
  1. I. ПАСПОРТНАЯ ЧАСТЬ
  2. I. Паспортная часть.
  3. I. Паспортная часть.
  4. I. Паспортная часть.
  5. I.Паспортные данные.
  6. Автомобиля ЗиЛ-130
  7. Аренда автомобиля / Прокат авто
  8. Б) Анализ социального паспорта
  9. ВЕСТИБУЛЯРНЫЙ ПАСПОРТ
  10. взаимных поездок по видам паспортов или предоставившим в одностороннем порядке въезд без виз
Помощь в написании учебных работ
1500+ квалифицированных специалистов готовы вам помочь

Изменчивость – это универсальное свойство всех живых организмов приобретать в процессе онтогенеза новые признаки и свойства. Изменчивость обеспечивает различия между организмами относящимися к одному виду.

Различают следующие виды изменчивости:

Модификационная или фенотипическая изменчивость, при которой происходят изменения или модификация признаков под влиянием условий внешней среды, при этом не затрагивается генотип. Поэтому эта изменчивость называется ненаследственной, а по Ч. Дарвину считается определенной. Она характеризуется следующими особенностями: изменчивость носит обратимый характер, изменение признака происходит в пределах нормы реакции и имеет приспособительный (адаптивный) характер. Пределы в которых признак может проявлять себя в фенотипе, называются нормой реакции. Необходимо отметить, что модификации признака не наследуются, а норма реакции наследуется, так как определяется генотипом.

Степень выраженности признака в пределах нормы реакции называется экспрессивность и зависит от условий внешней среды. Чем шире норма реакции, тем лучше организм будет приспосабливаться к изменяющимся условиям среды. В связи с этим норма реакции может быть широкой, средней и узкой. Например, такие признаки как рост, масса тела обладают широкой нормой реакции, а реакция плазмы крови, парциальное давление газов в крови узкой нормой реакции.

Примером модификационной изменчивости может служить: количество эритроцитов на кубический миллиметр крови у людей, живущих высоко в горах выше, чем у людей, проживающих на равнине,содержание пигмента меланина в клетках эпидермиса в зависимости от сезона.

К фенотипической изменчивости относятся длительные модификации способные передаваться в ряду поколений. Этот особый вид фенотипической изменчивости связан с появлением в цитоплазме клеток, в том числе и яйцеклеток, не идентифицированного вещества влияющего на фенотипическое проявления признака и изменяющего его. Так, у некоторых насекомых, на протяжении нескольких поколений через цитоплазму яйцеклетки может передаваться изменённая окраска тела. Признак возвращается к норме при разрушении модифицирующего вещества в цитоплазме.

Особой формой фенотипической изменчивости являются фенокопии. Фенокопии это выход фенотипических изменений за пределы нормы реакции возникающие под влиянием условий внешней среды. При этом фенотипическое изменение может копировать наследственное заболевание.

Комбинативная изменчивость – наследственная, приблизительно как приводит к изменению генотипа. По Ч. Дарвину этот вид изменчивости является неопределенной. Она связана: с кроссинговером, происходящим в профазе мейоза, с независимым расхождением хромосом в анафазе мейоза, с рекомбинацией отдельных хромосом при слиянии гамет в процессе оплодотворения, а также со случайным подбором родительских пар. Комбинативная изменчивость имеет большое значение для эволюции, поставляя материал для естественного отбора и следовательно важна для процесса видообразования.

Мутационная изменчивость так же является наследственной, так как в основе ее лежат измения молекулярного состояния генов, перевод генов из одного аллельного состояние в другое, а также изменение структуры или количества хромосом. Мутация – это резкое, скачкообразное изменение наследственного материала. Мутация никогда не проявляется постепенно. В отличии от фенотипической изменчивости мутации это не количественные, а качественные изменения. Если мутации затрагивают наследственный аппарат соматических клеток, то они проявляют себя в фенотипе в первом поколении, по наследству не передаются (за исключением организмов размножающихся вегетативно) и значения для эволюции не имеют. Мутации, затрагивающие наследственный материал проявляются только у потомков, во втором, третьем и последующих поколениях. Эти мутации имеют значение для эволюции.

Мутации, не совместимые с жизнью, носят название летальных. Мутации, снижающие жизнеспобность и приводящие к гибели 50% особей, называются полулетальные. Мутации, не влияющие на жизнеспособность называются нейтральными.

Спонтанными называют мутации, возникающие под влиянием неизвестных факторов. Причинами спонтанных мутаций являются ошибки транскрипции, ошибки репликации ДНК, ошибки системы репарации ДНК Индуцированные мутации вызваны специально направленными воздействиями, повышающими мутационный процесс. Факторы, способные индуцировать мутационный эффект, получили название мутагенных. Главнейшими мутагенами являются: химические соединения, физические мутагены (различные виды излучений), биологические факторы (вирусы, бактерии и их токсины).

Существуют так же такие понятия как:

а) трансформация – перенос участка ДНК из одной клетки в другую одного и того же вида, при этом ДНК донора как бы заменяет гены реципиента генами донора путем рекомбинации;

б) трансдукция – перенос и рекомбинация генов у бактерий с помощью бактериофагов, а среди эукариотических клеток с помощью вирусов.

По своему фенотипическому проявлению мутации подразделяются на:

Гипоморфные мутации действуют в том же направлении, что и нормальный аллель, но количество вырабатываемого продукта при этом снижается (окраска глаз у дрозофилы будет значительно бледнее).

Аморфные мутации устраняют эффект нормального аллеля, при этом нормальный продукт или фермент не вырабатывается (гены обуславливающие развитие альбинизма).

Гиперморфные мутации действуют таким образом, что количество вырабатываемого продукта при этом увеличивается.

Антиморфные мутации оказывают действие противоположное нормальному аллелю. Например, аллель исходного признака дает пурпурный цвет семян кукурузы, а мутантный аллель вызывает образование бурого пигмента.

Неоморфные мутации приводят к образованию совершенно нового продукта или фермента, который в норме не синтезировался данным аллелем.

Классификация мутаций по изменению генотипа:

1. Генные или точковые мутации изменяют последовательность нуклеотидов внутри одного гена. К ним относят:

а) дополнительные вставки пары или нескольких нуклеотидов;

б) генные делеции – выпадение пары или нескольких нуклеотидов;

в) генные дупликации – удвоение пары или нескольких нуклеотидов;

г) генные инверсии – перестановка положения нуклеотидов внутри гена.

Эти мутации могут не проявляться в фенотипе в том случае:

а) если мутировал ген, находящийся в рецессивном состоянии, а сам организм является гетерозиготным;

б) если за развитие одного признака отвечают сразу несколько генов (т. е. имеет место явление полимерии), поэтому изменение структуры одного гена никак не скажется на изменении фенотипа;

в) если система репарации (антимутационный механизм) исправит измененный участок.

Генные мутации обладают тенденцией накопления в генотипе особей и генофонде популяции. Точковые мутации приводят к развитию заболеваний обмена веществ (фенилкетонурия, галактозурия, гемофилия).

2. Хромосомные мутации или аберрации связаны с изменением структуры хромосом. Различают внутрихромосомные мутации:

а) хромосомные делеции, возникающие в следствии потери хромосомой того или иного участка;

б) хромосомные дупликации, связаны с включением лишнего, дублирующего участка хромосомы;

в) хромосомные инверсии – разрыв и поворот оторвавшегося участка на 1800.

К межхромосомным мутациям относят: перераспределение генного материала между разными парами хромосом. К ним относят транслокации – возникающие в тех случаях, когда участок хромосомы из одной пары прикрепляется к негомологичной хромосоме из другой пары. Все хромосомные мутации всегда проявляются в фенотипе.

3. Геномные мутации связаны с изменением числа хромосом в клетке:

Полиплоидия – увеличение диплоидного числа хромосом путем добавления целых хромосомных наборов в результате нарушения мейоза. У полиплоидных форм отмечается увеличение числа хромосом, кратное гаплоидному набору: 3n-триплоид, 4n-тетраплоид, 5n-пентаплоид. По – видимому, эволюция шла путем полиплоидизации (т. к. культурные растения в своем большинстве полиплоиды).

Формы, возникающие в результате умножения хромосом одного генома, носят название автоплоидных. Другая форма полиплоидииаллоплоидия возникает при умножении числа хромосом двух разных геномов. Аллополиплоиды получают искусственно при гибридизации ряда видов растений и животных.

Гетероплоидия (анеуплоидия) – изменение числа хромосом, некратное гаплоидному набору 2n ± 1. В диплоидном наборе может быть всего на одну хромосому больше или меньше нормы. Гаплоидия – уменьшение числа хромосом, когда в половинном наборе соматической или половой клеток каждая пара гомологичных хромосом представлена лишь одной из них. Утрата одной хромосомы из пары в диплоидном наборе, называется – моносомией, а такой организм носит название – моносомика. Если из диплоидного набора выпадают обе гомологичные хромосомы, организм называется нулисомиком. Он, как правило, нежизнеспособен. Таким образом, анэуплоидия, т. е. нарушение нормального числа хромосом, приводит к изменениям в строении и к снижению жизнеспособности организма. Чем больше нарушения, тем ниже будет жизнеспособность.

У человека нарушение набора хромосом влечет за собой болезненные состояния, известные под общим названием – хромосомные болезни.

Болезнь Дауна. В основе лежит нерасхождение по 21-й паре хромосом. Кариотип больного при трисомном варианте содержит 47 хромосом, при этом лишней рказывается хромосома 21. При транслокационном варианте в кариотипе содержится 46 хромосом, причем в наборе имеются две нормальные хромосомы 21 пары, а в 15-й паре одна хромосома нормальная, а другая аномальная представляет собой соединение третьей 21-й и второй 15-й хромосом. Характеризуется наличием умственной неполноценности, выраженной в разной степени, нарушение строения внутренних органов (сердца, крупных сосудов), укороченные конечности, маленький череп, плоское и широкое переносье, узкие глазные щели (монголоидный разрез глаз), эпикант (нависающая складка верхнего века).

Синдром Шерешевского-Тернера (ХО). В клетках организма больного отсутствует половой хроматин (тельце Барра). Фенотип женский. Это единственная моносомия совместимая с жизнью. Характеризуется диспропорцией тела: более развита верхняя часть (широкие плечи и узкий таз), нижние конечности укорочены; короткая шея со складками идущими от затылка – «шея сфинкса»; отмечается выраженный инфантилизм («детское» поведение), неустойчивость настроения.

Синдром Клайнфельтера (ХХУ). Фенотип мужской. В клеточных ядрах слизистой оболочки полости рта обнаруживается одно тельце Барра. Характеризуется недоразвитием семенников, астеническое телосложение: узкие плечи, широкий таз, жироотложение по женскому типу, т. е. появляются признаки противоположного пола. Слабо развита мускулатура, недостаточное оволосение по мужскому типу или полное его отсутствие.

Синдром Патау. В его основе лежит нерасхождение по 13-й паре хромосом. В кариотипе 47 хромосом с лишней хромосомой по 13 паре. В первый год жизни умирает до 90% детей. Отмечаются множественные пороки головного мозга, лица, скелета, глазных яблок.

Синдром « кошачьего крика» обнаруживается делеция короткого плеча 5-й хромосомы. Характеризуется множественными пороками развития, плач ребенка напоминает мяуканье кошки. Прогноз неблагоприятный.

Генные болезни, в основе которых лежат генные мутации, классифицируют по их фенотипическому проявлению, т. е. болезни связанные с нарушением аминокислотного, углеводного, липидного, минерального обмена. Например, заболевание, связанное с нарушением обмена аминокислот – фенилкетонурия. Отмечается недостаточность фермента – фенилаланингидроксилазы, расщепляющего аминокислоту фенилаланин. В результате аминокислота фенилаланин не усваивается организмом, превращается в фенилпировиноградную кислоту, накапливающуюся в крови и выделяющуюся с мочой. Эти вещества, находясь в крови, оказывают токсическое действие на развитие нервных клеток, особенно головного мозга, что приводит к слабоумию

К заболеваниям, связанным с нарушением углеводного обмена относят: галактоземия (неусвоение молочного сахара), фруктозурия (неусвоение фруктозы) – наблюдающиеся, вследствие дефекта синтеза соответствующих ферментов. Если эти углеводы поступают с пищей, то развиваются задержка физического и умственного развития.

 

 

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА № 15

Коллоквиум - 2. "Генетика, Закономерности наследствен­ности и изменчивости"

1. Предмет задачи и методы генетики. Наследственность и из­менчивость – фундаментальные свойства живого, их диалек­тическое единство. Общее понятие о генетическом материа­ле и его свойствах: хранение, изменение, репарация, переда­ча и реализация.

2. Этапы развития генетики. Роль отечественных и иностран­ных ученых в развитии генетики. Значение работ Н.И. Вави­лова. И.К. Кольцова, С.С. Четверикова, С.Н. Давиденкова. П.П. Дубинина. Г.П. Георгиева, Дж. Уотсона, Ф. Крика и др.

3. Г. Мендель - основоположник современной генетики, его законы. Цитологические основы. Менделирующие признаки у человека.

4. Типы наследования. Аутосомно-доминатный, аутосомно-рецессивный тип наследования. Доминантное и рецессивное сцепленное с полом наследование. Примеры у человека.

5. Аллельные гены. Определение. Формы взаимодействия ал­лелей в детерминации признаков. Примеры у человека Анализирующее и возвратное скрещивание.

6. Неаллельные гены. Формы их взаимодействия. Примеры.

7. Множественные аллели. Механизм возникновения. Насле­дование групп крови по системе АВО у человека. Наследо­вание Rh -фактора. Условия Rh-конфликта.

8. Хромосомная теория наследственности Т. Моргана. Полное и неполное сцепление. Кроссинговер и рекомбинация генов.

9. Строение хромосом. Современные представления об уров­нях организации хромосом. Классификация хромосом.

10. Хромосомный механизм наследования пола. Цитогенетические методы определения пола. Наследование, сцепленное с полом. Примеры. Генетические механизмы определения по­ла. Дифференциация признаков пола в развитии.

11. Генетический код и его свойства. Кодирование и реализация информации в клетке. Кодовая система ДНК и белка. Коли­чественная и качественная специфика проявления генов в признаках, пенетрантность, экспрессивность, плейотропия, генокопии.

12. Организация структурного гена у про- и эукариот. Принцип регуляции генной активности на примере оперонов у про- и эукариот.

13. Строение и функции ДНК. Механизм авторепродукции ДНК. биологическое значение. Роль РНК и ДНК в передаче наследственной информации. Основные этапы: транскрипция, процессинг, трансляция.

14. Геном, генотип, фенотип. Фенотип как результат реализации наследственной информации под влиянием условий среды.

15. Модификационная изменчивость. Норма реакции генетически детерминированных признаков. Фенокопии. Адаптивный характер модификаций. Роль наследственности и среды в развитии человека.

16. Комбинативная изменчивость. Ее значение в обеспечении генетического разнообразия людей. Система браков. Меди­ко-генетические аспекты семьи.

17. Мутационная изменчивость. Спонтанные и индуцированные мутации. Факторы мутагенеза. Классификация мутаций по уровню поражения генетического материала. Мутации в по­ловых и соматических клетках. Значение для биологии и медицины.

18. Генные мутации, молекулярные механизмы их возникнове­ния, частота генных мутаций. Значение для биологии и ме­дицины.

19. Хромосомные аберрации. Геномные мутации. Механизм их возникновения. Значение для биологией медицины.

20. Репарация генетического материала. Фотореактивация. Темновая репарация. Мутации, связанные с нарушением ре­парации и их роль в патологии. Генная и клеточная инжене­рия, перспективы и значение для биологии и медицины.

21. Специфика человека как объекта Генетического исследова­ния. Методы генетики человека. Их практическое значение.

22. Понятие о наследственных болезнях, роль среды в их воз­никновении. Врожденные и приобретенные заболевания. Профилактика наследственных заболеваний.

23. Генные наследственные болезни, механизм их развития, примеры у человека.

24 Хромосомные наследственные болезни, связанные с изме­нением структуры хромосом, механизмы их развития, при­меры у человека.

25. Хромосомные болезни, связанные с изменением числа хро­мосом у человека, механизмы их развития, примеры у чело­века.

26. Медико-генетическое консультирование – основа профилактики наследственных болезней. Медико-генетическое прогнозирование – определение риска рождения больного ребенка в семье.

 

Динамический паспорт автомобиля

Неудобство использования динамической характеристики ав­томобиля состоит в том, что для оценки тягово-скоростных свойств необходимо строить отдельные графики для каждого значения нагрузки на автомобиль.

Более универсальным и удобным является динамический пас­порт автомобиля (рис. 3.25), который позволяет оценить тягово-скоростные свойства при различных нагрузках на автомобиль.

Динамическим паспортом автомобиля называется его динами­ческая характеристика с номограммой нагрузок и графиком кон­троля буксования.

Методика построения динамического паспорта автомобиля та­кова:

• строят динамическую характеристику автомобиля с полной нагрузкой;

• строят номограмму нагрузок, характеризующую изменение динамического фактора по тяге D в зависимости от нагрузки на
автомобиль;

• строят график контроля буксования. Он включает в себя за­ висимости динамического фактора по сцеплению Dсц от нагрузки


 

Рис. 3.25. Динамический паспорт автомобиля:

О — начало координат динамической характеристики; 0 — начало координат
графика контроля буксования; А, В — характерные точки построения; DIDIV – динамический фактор по тяге на I — IV передачах; Н2— искомая нагрузка; v1, v2значения скорости автомобиля; ––– динамический фактор по тяге при разных нагрузках; – – –динамический фактор по сцеплению при разных коэф­фициентах продольного сцепления

на автомобиль при разных значениях коэффициента сцепления колес с дорогой φх.

При построении номограммы нагрузок на автомобиль ось абс­цисс его динамической характеристики продолжают влево и на ней в произвольном масштабе откладывают значения нагрузки на автомобиль, % (для грузовых автомобилей) или пасс, (для легко­вых автомобилей и автобусов). Из точки, соответствующей нуле­вой нагрузке, проводят вертикаль, на которой откладывают зна­чения динамического фактора по тяге D0 для снаряженного авто­мобиля (без груза или без пассажиров) в масштабе, определяе­мом по формуле D0 = DaGa/G0, где Da — динамический фактор по тяге для автомобиля с полной нагрузкой; G0 и Gaвес соответ­ственно снаряженного автомобиля и автомобиля с полной на­грузкой.

Затем сплошными линиями соединяют одинаковые значения динамических факторов D0 и Da на осях ординат снаряженного и полностью груженого автомобилей.


 

График контроля буксования строят на номограмме нагрузок автомобиля. С помощью этого графика сопоставляют динамичес­кие факторы по тяге D и сцеплению Dсц с целью определения возможности буксования ведущих колес при различных нагрузках на автомобиль.

Для построения графика контроля буксования сначала рассчи­тывают динамические факторы по сцеплению при разных нагруз­ках на автомобиль. При этом используют следующие выражения:

(3.23)

где D0сц и Dа сцдинамические факторы по сцеплению соответ­ственно снаряженного автомобиля и автомобиля с полной на­грузкой; G0 и Ga — вес соответственно снаряженного и полностью груженого автомобилей; G02 и Са2 — вес, приходящийся на веду­щие колеса соответственно снаряженного и полностью груженого автомобилей; φх — коэффициент продольного сцепления (φх = =0,1…0,8).

Последовательно подставляя значения коэффициента сцепле­ния φх в выражения (3.23), определяют динамические факторы посцеплению D0cци Dа сц. Найденные значения динамических фак­торов по сцеплению откладывают на вертикалях D0 и Dа номо­граммы нагрузок в том же масштабе, что и динамические факто­ры по тяге, и их одинаковые значения соединяют штриховымилиниями, над которыми указывают соответствующие значения φх.

При решении задач по оценке тягово-скоростных свойств ав­томобиля из четырех параметров — скорости автомобиля v, на­грузки на автомобиль Н, коэффициентов сопротивления дороги vj/ и сцепления колес с дорогой φх — можно определить два любыхпараметра по двум другим заданным. При этом найденные значе­ния коэффициента сопротивления дороги ψ будут максимальновозможными, а значения коэффициента сцепления φх — мини­мально необходимыми для движения автомобиля при различныхнагрузках.

Рассмотрим примеры решения задач.

Пример 1. Известны скорость автомобиля v1 и нагрузка Н1 (80 %). Необходимо определить максимальное сопротивление до­роги, преодолеваемое автомобилем и характеризуемое коэффи­циентом ψ1 а также минимальный коэффициент сцепления φх1,необходимый для движения без буксования.

Из точки v1, расположенной на оси абсцисс динамической характеристики, проведем вертикаль до пересечения с кривой ди­намического фактора по тяге. Еще одну вертикальную линию на­правим вверх из точки Н1, находящейся на оси абсцисс номо­граммы нагрузок. Затем из точки пересечения кривой динамичес-


 

кого фактора проведем горизонтальную линию влево до пересе­чения с вертикалью, проходящей через точку Н1. Полученная точкапересечения А соответствует искомым коэффициентам сопротив­ления дороги ψ1 сцепления φх1.

Пример 2. Известны коэффициенты ψ2 и φх2. Необходимо определить скорость движения v2 и нагрузку на автомобиль Н2.

На номограмме нагрузок и графике контроля буксования за­данным условиям задачи соответствует точка В. Проведя вправо из точки В горизонталь до пересечения с кривой динамического фактора и опустив перпендикуляр, найдем искомую скорость v2.Затем, опустив перпендикуляр из точки В на номограмме нагру­зок, определим допустимую нагрузку Н2.

 

Доверь свою работу кандидату наук!
1500+ квалифицированных специалистов готовы вам помочь



Дата добавления: 2014-11-24; просмотров: 32 | Нарушение авторских прав




lektsii.net - Лекции.Нет - 2014-2022 год. (0.016 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав