Читайте также:
|
1.Теория Р. Вирхова.Согласно клеточной (аттракционной, нутритивной) теории Р. Вирхова, воспаление заключается в нарушении жизнедеятельности клеточных элементов в ответ на раздражение, развитии дистрофических изменений: появлении в клетках белковых зерен и глыбок, притяжении (аттракции) питательного (нутритивного) материала из жидкой части крови, возникновении вследствие этого мутного набухания цитоплазмы, характерного для воспаления.
2.По сосудистой теории Ю. Конгейма воспаление характеризуется расстройствами кровообращения, приводящими к экссудации и эмиграции и обусловливающими клеточные (дистрофические) изменения.
3. И.И. Мечников. Теории клеточного и гуморального иммунитета,биологическая (фагоцитарную) теорию воспаления. Согласно ей, основным звеном воспалительного процесса является поглощение фагоцитами инородных частиц, бактерий.
4. Г. Шаде выдвинул физико-химическую, или молекулярно-патологическую, гипотезу воспаления, согласно которой ведущим в патогенезе этого процесса является местное нарушение обмена веществ, приводящее к развитию ацидоза и повышению осмотического давления в ткани, лежащих, в основе расстройств кровообращения и клеточных явлений при воспалении. Однако физико-химические изменения, характерные для очага воспаления, обнаруживаются в ходе уже развившейся воспалительной реакции и, следовательно, не могут быть пусковым механизмом сосудистых и клеточных явлений (Д.Е. Альперн).
5. В. Менкин пришел к выводу о роли биохимических сдвигов в патогенезе воспаления. Он выделил специфические для воспаления вещества: некрозин, экссудин, лейкотоксин, пирексин.
6. Г. Риккер нервно-сосудистая теории первичным в возникновении воспаления является расстройство функции сосудодвигательных нервов. В зависимости от степени их раздражения и развивающейся сосудистой реакции складывается такое соотношение между тканью и кровью, которое ведет к возникновению воспалительной гиперемии и стаза и, обусловливает интенсивность и характер нарушений обмена веществ.
7.Д.Е. Альперн уделял внимание вопросу единства местного и общего в воспалении, роли реактивности организма в развитии этого процесса. Он подчеркивал сущность воспаления как общей реакции организма на действие вредного агента. Им обоснована нервно-рефлекторная схема патогенеза воспаления, согласно которой различные сосудисто-тканевые реакции регулируются нервной и гуморальной (гипофизарнонадпочечниковой) системами.
45.Лихорадка: термин, определение понятия, этиология, патогенез (механизмы реализации действия пирогенов). Патофизиологическое обоснование применения пиротерапии и жаропонижающей терапии.
Лихорадка — это патологический процесс, развивающимся организмом в ответ на пирогенные раздражители и проявляется перестройкой терморегуляции, направленной на активное повышение температуры тела.
Пирогены делят:
а) инфекционные и неинфекционные;
б) естественные и искусственные;
в) экзогенные и эндогенные;
г) первичные и вторичные пирогены.
К инфекционным относятся: 1) эндотоксины грамотрицательных бактерий; 2) экзотоксины грамположительных бактерий (дифтерийный, столбнячный); 3) продукты деятельности патогенных грибов; 4) риккетсии; 5) вирусы.
Неинфекционные пирогены: 1) несовместимая по группам перелитая кровь (трансфузионная лихорадка); 2) экзогенные белки (белки молока при парентеральном его введении); 3) продукты распада тканей.
Естественные пирогены: существующие в природе или образующиеся естественным образом из непирогенных веществ.
Искусственные пирогены: получают путем обработки нативных бактериальных токсинов и используют с лечебной целью (пиротерапия). Пирогенал, полученный из Pseudomonas aeruginosa, и пирексаль -из Salmonella abortus equi.
Экзогенные пирогены поступают или вводятся извне.
Эндогенные пирогены образуются в организме. К ним относятся: 1) продукты первичной и вторичной альтерации, образовавшиеся в очаге воспаления; 2) продукты, поступающие в кровь из очагов некроза (при инфаркте миокарда); 3) метаболиты стероидных гормонов; 4) комплексы антиген-антитело; 5) лейкоцитарные пирогены — продукты деятельности нейтрофилов и макрофагов.
Первичные пирогены - не влияют на центр терморегуляции. Их действие опосредуется образованием и освобождением лейкоцитарных пирогенов.
1.Первичные пирогены имеют высокий латентный период действия (у человека 45 мин и больше), у вторичных пирогенов — 10 мин и меньше.
2. К действию первичных пирогенов развивается толерантность (привыкание), т.е. для получения лихорадки надо увеличивать дозу пирогена с каждым последующим введением. При повторных введениях вторичных пирогенов толерантность не возникает.
3. Если фагоцитарная функция нейтрофилов и макрофагов нарушена (при лейкопении, наполнении фагоцитов тушью), при введении первичных пирогенов лихорадка не возникает.
4. При введении первичных пирогенов в терморегуляторные центры гипоталамуса лихорадка не развивается, при введение в эти центры вторичных лейкоцитарных пирогенов сопровождается повышением температуры тела.
Вторичными лейкоцитарные пирогены - образуются и освобождаются лейкоцитами под влиянием первичных пирогенов. Вторичные пирогены способны влиять на центр терморегуляции и вызывать развитие лихорадки.
Вторичный лейкоцитарный пироген - интерлейкин-1. Это вещество образуется и освобождается лейкоцитами (нейтрофилами и макрофагами) в процессе активации фагоцитоза. Интерлейкин-1 действует на центр терморегуляции.
Лейкоцитарный пироген влияет на интегративные элементы внутри гипоталамуса, на тормозные интернейроны. Взаимодействие пирогена с рецептором активирует аденилатциклазную систему. В клетках увеличивается образование циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). Циклический АМФ изменяет чувствительность терморецепторов к поступающим сигналам: к тепловым - снижает, а к холодовым - повышает. В перестройке чувствительности центров терморегуляции большую роль играют простагландины E1 и Е2, моноамин и цАМФ. Простагландины E1 и Е2 способны понижать активность фермента фосфодиэстеразы, в результате в нервных клетках и накапливается цАМФ, а последний изменяет чувствительность нейронов центра терморегуляции. Эти процессы приводят к понижению порога чувствительности центра терморегуляции к холоду (смещение «установочной точки» на более высокий уровень), и нормальная температура воспринимается как пониженная: снижается теплоотдача, температура тела повышается.
С лечебной целью применяют высокоочищенные препараты пирогенов — пирогенал, пирексаль. Пиротерапию используют для лечения поздних стадий сифилиса, костно-суставного туберкулеза и других инфекционных заболеваний.
Применение пирогенов при лечении сифилиса эффективно потому что на поздних стадиях болезни возбудитель находится в головном мозге, куда затруднен доступ лекарственных препаратов и антител из-за наличия гематоэнцефалического барьера. Проницаемость этого барьера увеличивается при повышении температуры тела, при котором поднимается общая реактивность и улучшается течение болезни.
Лихорадка – универсальный синдром, сопровождает многие заболевания, инфекционного характера. Она может сопровождать другие заболевания, онкологического и аутоиммунного характера.
Симптоматическая антипиретическая терапия инфекционных заболеваний должна проводиться на фоне этиотропного лечения антибактериальными или антивирусными средствами. Повышение температуры до 38-38,5°С при инфекционных заболеваниях не требует приема антипиретических средств. При аутоиммунных заболеваниях, системной красной волчанке, основная патогенетическая терапия одновременно является и антипиретической.
В ряде случаев врачам не удается установить причину лихорадки «лихорадка неясного генеза». Ведение таких пациентов сводится к подбору симптоматических и патогенетических средств.
Две группы антипиретических препаратов:
1.Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС),
2.Стероидные препараты.
По выраженности жаропонижающего действия НПВС: вольтарен > анальгин > индометацин > напроксен > амидопирин > ибупрофен > бутадион > парацетамол = ацетилсалициловая кислота.
Если пациент с инфекционными заболеваниями проходит лечение на дому и прибегает к самолечению необходимо остановиться на безрецептурных жаропонижающих препаратах: парацетамол, ацетилсалициловая кислота (АСК), ибупрофен.
АСК уступает парацетамолу вследствие частых желудочно-кишечных нарушений и торможения агрегации тромбоцитов. Ибупрофен при высокой эффективности вызывает кожные реакции и желудочнокишечные заболевания.
Анальгин - снят с производства из-за высокой частоты осложнений.
Парацетамол - жаропонижающий препарат выбор для детском возраста. Это обусловлено, особенностями метаболизма парацетамола в печени ребенка (до 12 лет), исключают образование токсических метаболитов препарата в результате недостаточной зрелости системы цитохрома Р450 и преобладания сульфатного пути метаболизма. Парацетамол, в отличие от АСК, не вызывает синдром Рея- характеризуется летальностью. Парацетамол применяют при язвенной болезни и гастродуоденитами.
Растворимые формы АСК хороши для профилактики желудочно-кишечных нарушений у здоровых людей.
У больных бронхиальной астмой, особенно развивающейся после приема аспирина, в качестве жаропонижающего средства может применяться - парацетамол, под контролем врача.
Больным с нарушениями свертываемости крови (гемофилия, терминальные почечная и печеночная недостаточность) применение АСК противопоказано.
При «лихорадке неясного генеза» могут применяться стероидные препараты, лечение проводятся опытными специалистами
Дата добавления: 2014-12-20; просмотров: 172 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав |