Читайте также:
|
Хроническая сердечная недостаточность- формируется постепенно, по этапам.
Согласно Нью-Йоркской функциональной классификации, выделяют следующие стадии:
1- чрезмерная физическая нагрузка вызывает проявления хронической недостаточности сердца (одышка, сердцебиение, боли в области сердца).
2- комфорт только в покое, обычные физические нагрузки дают проявления хронической сердечной недостаточности.
3- любые физические нагрузки вызывают проявления хронической недостаточности сердца.
4- симптомы хронической сердечной недостаточности проявляются и в покое.
В развития хронической недостаточности сердца выделяют три этапа:
первый - компенсаторная гиперфункция сердца;
второй - гипертрофия миокарда;
третий - декомпенсация гипертрофированного сердца.
Компенсаторная гиперфункция сердца: В зависимости от того, какой тип мышечного сокращения обеспечивает гиперфункцию миокарда (изотоническое сокращение характеризуется уменьшением длины мышечных волокон при неизменяющемся напряжении, а изометрическое - длина мышечных волокон не изменяется, в то время как напряжение повышается), выделяют изотоническую и изометрическую гиперфункции. Изотоническая гиперфункция достигается за счет увеличения конечно-диастолического объема желудочков при неизмененной сократимости миокарда, а изометрическая гиперфункция за счет увеличения сократимости миокарда при неизмененном конечно-диастолическом объеме желудочков.
причинами изотонической гиперфункции миокарда являются: тяжелая мышечная работа, высотная гипоксия, клапанная недостаточность. Изометрическую гиперфункцию сердца вызывают артериальные гипертензии и пороки клапанов сердца в виде стенозов. Изометрическая гиперфункция более энергозатратна, и быстрее приводит ко второму этапу хронической сердечной недостаточности - гипертрофии миокарда.
Гипертрофия миокардаосуществляется в три стадии. Аварийная стадия- повышенный синтез белка идет на образование новых митохондрий в миокарде. В стадию завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции повышенный синтез белка переключается на образование сократительных белков. масса миокарда увеличивается, относительно уменьшается нагрузка на единицу массы миокарда. микроочаги кардиосклероза (образование соединительной ткани в сердечной мышце в результате тканевого ацидоза). В стадию прогрессирующего кардиосклероза- образование соединительной ткани. По мере развития хронической недостаточности кардиосклероз возрастает.
Гипертрофияприводит к несбалансированному росту гипертрофированного сердца на различных уровнях. На уровне органанаблюдается отставание в развитии нервного аппарата от мышечной массы сердца, что приводит к нарушению регуляторного обеспечения гипертрофированного сердца. На уровне ткани отмечается отставание роста артериол и капилляров от увеличенной мышечной массы. Этот дисбаланс приводит к ухудшению доставки кислорода и питательных субстратов и нарушает энергетическое обеспечение миокарда. На уровне клеткидисбаланс выражается, с одной стороны, в том, что более значительно увеличивается масса клеток, по сравнению с их поверхностью, а с другой - объем клетки увеличивается в большей степени, чем ее поверхность. Дисбалансы на клеточном уровне приводят к нарушению функционирования клеточных ионных насосов. На уровне внутриклеточных органеллимеет место увеличение миофибрилл, которое отстает от возрастания количества митохондрий. Этот дисбаланс приводит к ухудшению энергетического обеспечения гипертрофированного сердца. На молекулярном уровнеимеет место значительное увеличение сократительных белков, однако снижается АТФ-азная активность миозина, что нарушает использование макроэргов.
несбалансированные формы роста на разных уровнях лежат в основе патогенеза декомпенсации гипертрофированного сердца при хронической сердечной недостаточности.
Исходы хронической сердечной недостаточности:
декомпенсация, приводящая к летальному исходу,
осложнение хронической недостаточности сердца в форме острой сердечной недостаточности (внезапная сердечная смерть).
Дата добавления: 2014-12-20; просмотров: 63 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав |