Студопедия  
Главная страница | Контакты | Случайная страница

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Алкогольное поражение сердца: механизмы развития и основные проявления.

Читайте также:
  1. E. закономерности психического развития, протекающего в неблагоприятных условиях, патогенная сила которых превышает компенсаторные возможности индивида
  2. I Кислотно-основные свойства.
  3. I Кислотные и основные свойства
  4. I период развития менеджмента - древний период. Наиболее длительным был первый период развития управления - начиная с 9-7 тыс. лет до н.э. примерно до XVIII в.
  5. I этап развития логопедии (античность – 18 век).
  6. I. Задержка полового развития и неполное половое развитие
  7. I. Из истории развития методики развития речи
  8. I. Обоснование соответствия решаемой проблемы и целей Программы приоритетным задачам социально-экономического развития Российской Федерации
  9. I. Определить основные критерии качества атмосферного воздуха.
  10. I. Основные богословские положения

Алкогольное поражение сердца развивается вследствие прямого действия алкоголя ацетальдегида (продукта переработки алкоголя), глубоких структурных перестроек и физико-химических нарушений. При систематическом приеме алкоголя снижаются сократимость и работоспособность миокарда (сердечной мышцы). Клетки сердца отекают, разрушаются, уменьшается количество клеточных ядер, нарушается структура мышечных волокон, разрыхляются и разрушаются клеточные оболочки, нарушается синтез белка в клетках сердца. Затем обнаруживается дистрофия клеток, микро- и макронекрозы.

У больных алкоголизмом регистрируют весь спектр нарушений проводимости и возбудимости. Чаще всего встречается предсердно-желудочковая блокада, синдром преждевременного возбуждения желудочков и блокада проводящих путей сердца.

Осложняется алкогольное поражение сердцагипертонической болезнью и атеросклерозом сосудов.

Величина артериального давления у лиц, злоупотребляющих алкоголем, изначально выше (на 10-15%), чем у воздерживающихся от его приема. Это – дополнительная нагрузка на сердце.

Существует понятие “алкогольного сердца”. Им обозначают наблюдающееся на вскрытии типичный вид сердца алкоголика. Размер сердца увеличен за счет увеличения полостей и разрастания соединительной (не функциональной, мышечной, а соединительной) ткани. Прекращение употребления алкоголя в состоянии компенсации приостанавливает токсическое поражение миокарда. Если воздействие повреждающего фактора остается, развивается декомпенсация. Уменьшается сила и скорость сердечных сокращений, развивается сердечная недостаточность: отеки всех органов. Выздоровление на этой стадии алкогольного поражения сердца невозможно.

71.Патогенез основных клинических проявлений сердечной недостаточности: тахикардии, одышки, цианоза, отеков. Изменения основных гемодинамических показателей при сердечной недостаточности.

Тахикардия - возникает рефлекторно и компенсирует недостаточность ударного объема увеличением числа сердечных сокращений. В начальных стадиях ХСН учащение пульса наблюдается только при физической на­грузке, позднее оно выражено и в покое. Тахикардия возникает вследствие ишемии миокарда, снижения сердечного выброса и (или) застоя крови в сосудах легких; вслед­ствие рефлекса Бейнбриджа с растягивающихся устьев полых вен и способствует поддержанию на достаточном уровне минутного объема.

Одышка более частый и ранний признак ХСН. характеризуется ощущением недостатка возду­ха, резкое усиление ее - как удушье. спутником одышки являет­ся кашель, вызываемый рефлекторно с застойных бронхов, или свя­занный с расширением левого предсердия. В результате застоя в сосудах малого круга кровообращения на­рушается функция внешнего дыхания, ведущая к накоплению в кро­ви молочной кислоты и углекислого газа. Это приводит к развитию ацидоза. Дыхательный центр реагирует на гиперкапнию и ацидоз уча­щением и углублением дыхания, а на гипоксию - лишь учащением. При тяжелой ХСН возникают приступы удушья по ночам - сердечная астма. В ее возникновении играют роль увеличение объема циркули­рующей крови, понижение газообмена, повышение тонуса блуждаю­щего нерва и умеренный бронхоспазм. Затянувшиеся приступы сер­дечной астмы могут переходить в отек легких, который проявляется удушьем, клокочущим дыханием, отделением серозной пенистой мокроты розового цвета (вследствие пропотевания в альвео­лы форменных элементов крови). При аускультации над всей поверхностью легких выслушиваются мелко- и крупнопузырчатые хрипы. При отеке легких усиливается цианоз, учащается пульс, наполнение его уменьшается.

Отеки при ХСН -возникают за счет повышения гидростатического давления в сосудах, а впоследствии и за счет электролитного дисбаланса. Организм старается снизить гидростатическое давление, «сбрасывая» жидкую часть крови из сосудов в ткани и полости. появляются на ногах, руках, поясничной облас­ти и увеличиваются к вечеру. На ранних стадиях могут наблюдаться скрытые отеки, так как задержка в организме до 5 л жид­кости протекает внешне незаметно. Отечная жидкость (транссудат) может скапливаться в серозных полостях - плевральных (гидроторакс), полости перикардита (гидроперикард), в брюшной полости (асцит), а также в области половых органов.

Цианоз. выражен на пальцах рук и ног, кончике носа, губах. Его возникнове­ние зависит от повышения содержания в крови восстановленного гемоглобина в результате недостаточной артериализации крови в ле­гочных капиллярах. Также цианоз обусловлен избыточным поглоще­нием кислорода тканями, вызванным замедлением кровотока и обед­нением венозной крови оксигемоглобином.




Дата добавления: 2014-12-20; просмотров: 19 | Нарушение авторских прав




lektsii.net - Лекции.Нет - 2014-2022 год. (0.011 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав