Студопедия  
Главная страница | Контакты | Случайная страница

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Гипертензия малого круга кровообращения при легочной недостаточности: механизмы развития и компенсации.

Читайте также:
  1. E. закономерности психического развития, протекающего в неблагоприятных условиях, патогенная сила которых превышает компенсаторные возможности индивида
  2. I период развития менеджмента - древний период. Наиболее длительным был первый период развития управления - начиная с 9-7 тыс. лет до н.э. примерно до XVIII в.
  3. I этап развития логопедии (античность – 18 век).
  4. I. Задержка полового развития и неполное половое развитие
  5. I. Из истории развития методики развития речи
  6. I. Обоснование соответствия решаемой проблемы и целей Программы приоритетным задачам социально-экономического развития Российской Федерации
  7. I. Этапы развития западной социологической мысли.
  8. I.) История возникновения и развития компьютерных вирусов.
  9. I.) История возникновения и развития компьютерных вирусов.
  10. II. 10. МОДЕЛЬ РАЗВИТИЯ НА УКИ

Патогенез гипертензии при легочной недостаточности включает:

Рефлекс Эйлера-Лильестранда (генерализованная гиповентиляция приводит к спазму артериол легких и, как следствие, к повышению давления в легочной артерии).

Недостаточность резервной емкости вен малого круга кровообращения. Благодаря резервной емкости поддерживается давление крови в легочных венах и капиллярах на нормальном уровне, даже если к легким притекает большой объем крови. Увеличение притока крови к легким за счет резервной емкости вен легких депонирует кровь, препятствуя увеличению гидростатического давления в капиллярах и венулах легких. Переполнение вен легких кровью повышает в них гидростатическое давление, раздражая барорецепторы, происходит рефлекторный спазм легочных артериол, что уменьшает поступление крови в легкие, предотвращая формирование отека легких. Спазм артериол легких под влиянием раздражения барорецепторов в легких - это рефлекс Китаева. Повышение тонуса легочных артериол вызовет увеличение давления крови в сосудах малого круга кровообращения. В патогенезе гипертензии малого круга кровообращения при легочной недостаточности имеет значение преждевременное срабатывание рефлекса Китаева, поскольку в процессе формирования недостаточности легких, вены, обрастая соединительной тканью, замуровываются и теряют способность депонировать кровь и свою «резервную емкость», что и приводит к преждевременному срабатыванию рефлекса Китаева.

Анатомические и органические факторы, нарушающие проходимость артериального русла малого круга (тромбоз, эмболия, склеротические и воспалительные изменения легочной артерии).

Гипертензия малого круга кровообращения повышает нагрузку на правый желудочек сердца, вызывая его компенсаторную гиперфункцию с последующей гипертрофией миокарда правого желудочка и его декомпенсацией. Формируется вначале компенсированная, а затем и декомпенсированная хроническая правожелудочковая сердечная недостаточность. Таким образом, легочная недостаточность прогрессируя, переходит в легочно-сердечную недостаточность. Легочное сердце - это гипертрофия и последующая дилатация правых отделов сердца, возникающая вследствие гипертензии малого круга кровообращения на фоне хронических заболеваний легких.

Механизмы компенсации со стороны органов и систем при легочной недостаточности - это все те же механизмы, которые включаются при гипоксии. Компенсаторные механизмы, нормализующие давление крови в легочной

артерии при недостаточности легких, следующие:

Артерио-венозное шунтирование крови в легких. Открытие артерио-венозных анастомозов и сброс крови из легочных артериол в легочные вены ведет к гиперкапнии, которая вызывает гипервентиляцию, повышая парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе, и выключает рефлекс Эйлера- Лильестранда.

Рефлекторная дистония сосудов большого круга кровообращения. При повышении давления крови в легочной артерии и раздражении барорецепторов импульсы посылаются в сосудо-двигательный центр, происходит рефлекторное расширение сосудов большого круга кровообращения (рефлекс Швичека-Парина). Кроме того, повышенное давление крови в легочной артерии при недостаточности легких сопровождается гиперкапнией. Углекислый газ, воздействуя на гладкомышечные клетки сосудистой стенки, снижает их тонус, расширяя сосуды. Происходит перераспределение объема циркулирующей крови в сосудах большого и малого кругов кровообращения.

Гиперпноэ. Гипервентиляция легких вызывает повышение парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе, и через рефлекс Эйлера-Лильестранда снижается тонус артериол в легких.

Таким образом, давление крови в легочной артерии при недостаточности легких зависит от противоборства механизмов двух групп: одни повышают артериальное давление, а другие его снижают. Следовательно, в начале формирования легочной недостаточности гипертензии малого круга нет. Давление в легочной артерии нормальное за счет включения компенсаторных механизмов. Однако, по мере прогрессирования недостаточности легких происходит перенапряжение и срыв механизмов компенсации, что приводит к повышению давления крови в легочной артерии, вызывая гипертрофию и дилатацию правого желудочка сердца и формируя легочно-сердечную недостаточность.




Дата добавления: 2014-12-20; просмотров: 80 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав




lektsii.net - Лекции.Нет - 2014-2024 год. (0.008 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав