Читайте также:
|
|
Железа синтезирует 2 типа гормонов:
1. Йодированные (трийодтиронин Т3, тетрайодтиронин Т4) гормоны. Они
оказывают калоригенный эффект за счет повышения основного обмена,
повышают потребность тканей в кислороде и глюкозе, активируют гликолиз и
гликогенолиз, усиливают липолиз. В физиологических дозах оказывают
анаболическое влияние на белковый обмен, при гиперпродукции.
катаболический. Необходимы для миелинизации, созревания и
дифференцировки нервной ткани. Увеличивают число и чувствительность
адренорецепторов в тканях и органах. Эти гормоны вырабатываются
эпителиальными клетками фолликулов щитовидной железы, регуляция
осуществляется ТТГ по принципу обратной связи.
2. Нейодированные. кальцитонин, вместе с паратиреокрином
паращитовидной железы участвует в регуляции кальций-фосфорного обмена.
По содержанию этих гормонов в крови выделяют три состояния:
эутиреоидное, гипотиреоидное, гипертиреоидное. Тиреотоксикоз. термин,
применяемый для обозначения резкого повышения содержания гормонов в
крови, либо массивного поступления их извне (ятрогенный).
Гипотиреоз.
1. Первичный гипотиреоз связан с аплазией или агенезией железы,
опухолевым, токсическим, аутоиммунным поражением щитовидной железы,
после длительного приема препаратов йода и йодсодержащих гормонов, после
оперативного удаления щитовидной железы.
2. Вторичный гипотиреоз (гипофизарный и гипоталамический) связан с
гипопитуитаризмом, дефектом синтеза и транспорта тиролиберина из
гипоталамуса в гипофиз.
3. Третичный (постжелезистый) связан с инактивацией циркулирующих
в крови Т3 и Т4, ТТГ аутоантителами, протеазами при сепсисе, панкреатите,
шоке; может быть связан с низкой чувствительностью рецепторов клеток-
мишеней к гормонам; возможной причиной является дейодирование гормонов
в периферической крови.
Клинические варианты:
1. Хронический аутоимунный тиреоидит Хашимото.
2. Кретинизм. при наличии дефицита гормональной активности с
рождения или раннего детства.
3. Эндемический зоб (при дефиците йода в пище и воде; избытке
тиреостатиков естественного происхождения. тиоцианаты, роданиты;
недостатке кобальта, молибдена, цинка, меди, которые необходимы для синтеза
тироглобулина-предшественника и депо гормонов Т3 и Т4). Характерным
является наличие зоба. Из-за гиперпродукции ТТГ в условиях дефицита йода
синтез гормнов не увеличивается, но идет разрастание стромальных и
паренхиматозных элементов щитовидной железы, клинически проявляющееся
увеличением объема шеи в проекции железы.
Другие проявления: интеллектуальный дефицит, глухота, мутизм,
отставание в физическом развитии, грубые черты лица, микседематозные
проявления.
Микседема. состояние, формирующееся при развитии гипотиреоза у
взрослых и подростков. Термин переводится как слизистый отек кожи и
подкожной клетчатки. Проявления:
- гипотиреоидная энцефалопатия (снижение интеллекта, памяти, скорости
мышления, речи, двигательной активности, сонливость, парестезии, атаксия);
- со стороны сердечно-сосудистой системы: брадикардия (из-за снижения
тонуса САС и нарушения метаболизма миокарда), кардиомегалия (слизистый
отек, дилатация полостей), кардиалгии (боль, вызванная нарушением обмена
миокарда), замедление скорости кровотока, нарушения микроциркуляции;
- со стороны желудочно-кишечного тракта: снижение аппетита,
гипоацидный гастрит, атонии и запоры;
- со стороны почек: задержка жидкости из-за уменьшения фильтрации,
склонность к инфицированию мочевыводящих путей из-за их гипотонии и
гипокинезии;
- метаболизм: снижение основного обмена и теплопродукции, торможение
синтеза белка и активация его лизиса, гиперлипемия, гипогликемия из-за
нарушений пищеварения, глюконеогенеза и гликогенолиза;
- накопление кислых гликозаминогликанов, натрия и воды в коже приводит
к образованию муцина, утолщению и дистрофии кожи, снижению ее
температуры, нарушению трофики ногтей и волос. Отек голосовых складок
ведет к огрублению голоса, отек языка. к дизартрии;
- в крови: снижение уровня Т3 и Т4 (кроме постжелезистого варианта с
нарушением рецепции), повышение уровня ТТГ при первичном гипотиреозе
и снижение при вторичном и третичном.
4. Гипотиреоидная кома. осложнение любого варианта гипотиреоза при
неправильном лечении. Летальность до 75%. Провоцирующие факторы:
переохлаждение, недостаточность кровообращения, стресс, шок, гипоксия.
Проявления:
- брадикардия (снижение кардиотропных эффектов катехоламинов из-за
уменьшения чувствительности рецепторов);
- артериальная гипотензия;
- дыхательная недостаточность вследствие центарльных нарушений
дыхания, обструкции при отеке слизистых оболочек дыхательных путей,
гипоперфузии легких;
- ацидоз, гипотермия;
- нарушения сознания и кома из-за выраженного энергодефицита в
нейронах.
Гипертиреоз. состояние, связанное с избытком эффектов йодсодержащих
гормонов. Виды:
1. Первичный (при диффузном токсическом зобе, токсической аденоме
щитовидной железы, тиреоидите де Кервена. разрушение фолликулов и
выброс гормонов в кровь, при передозировке гормонов).
2. Вторичный (гипофизарный). ТТГ-продуцирующие опухоли гипофиза,
резистентность рецепторов аденогипофиза к Т3 и Т4 с нарушением обратной
связи.
3. Третичный (гипоталамический). активация синтеза тиролиберина при
стрессе через корковые структуры.
Проявления и их патогенез:
- повышенная нервная и психическая возбудимость, неуравновешенность,
нарушение мыслительных процессов;
- синдром тиреотоксического сердца развивается вследствие
«сенсибилизации» миокарда к катехоламинам в условиях гипертиреоза,
вследствие нарушения энергетического обмена миокарда из-за разобщения
окисления и фосфорилирования. Характерным является повышение
систолического давления и сердечного выброса со снижением диастолического
давления из-за рефлекторной дистонии емкостных сосудов большого круга
при перегрузке сосудов малого круга кровообращения;
- офтальмологическая симптоматика: экзофтальм из-за отека
ретроорбитальной клетчатки (мукоидное набухание), фиброз и дегенерация
глазодвигательных мышц, сухость и эрозии роговицы, светобоязнь и слепота;
- изменения аппетита, гиперперистальтика, нарушение желчеобразования
и желчевыведения;
- метаболизм: усиление обмена веществ, теплопродукции и катаболизма
белка; усиление липолиза и мобилизации жира, гликогенолиз;
- остеопороз (катаболизм оссеина);
- в крови повышение уровня Т3 и Т4, снижение уровня ТТГ при
первичном гипертиреозе, повышение уровня ТТГ при вторичном и третичном.
Возможно обнаружение тиреоспецифических антител у пациентов с болезнью
Грейвса (тиреостимулирующие антитела).
Тиреотоксический криз. осложнение тиреотоксикоза. Проявляется
повышением нервно-мышечной возбудимости, перегреванием, расстройствами
кровообращения и дыхания.
Провоцирующие факторы: травма, операционный стресс, инфекции и
интоксикации, роды.
Патогенез: выброс тиреоидных гормонов, острое истощение
надпочечников, возникающее после периода гиперкатехоламинемии.
Дата добавления: 2014-12-20; просмотров: 159 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав |