Қабыну(Inflammatio-өрт,алаулану) организмнің әртүрлі сыртқы немесе ішкі патогендік әсерлер нәтижесінде дамыған,қан айналымының ерекше бұзылыстарымен және жасушалар пролиферациясымен сипатталатын,стеротипті,қорғаушы-бейімдеуші реакциясы.Ол қабыну ошағындағы зиянды агентт ерді жоюға және зақымданған ағзалардағы тіндердегі құрылымдық өзгерістерді қайта қалпына келуге бағытталған. Қабыну медиаторлардың түрлері: Жасушалық медиаторлар: Гистамин, Серотонин, Лизосомалық ферменттер, Катиондық белоктар, Простагландиндер, Тромбоциттерді белсендіретін факторлар, Лейкотриендер, Цитокиндер Плазмалық медиаторлар:Хамеган факторының белсенділігі артқанда Киннің жүйесінде(брадикинин) Қан ұю жүйесінде (фибринолиз өнімдері) Комплемент белсенділі артқанда→С3а С5аС5в-9 Қабыну медиаторларының әсер ету жолдары: Қан тамырларына әсер ету: А)Қан тамырларын кеңейтуші медиаторлар:гистамин,серотинин,брадикинин Б)Қан тамырының өткізгіштігін арттырушы медиаторлар: гистимин, брадикинин, простагландиндер, С3, С5а комплементтері, С4 D4 E4 лейкотриендері,тромбоциттерді белсендіруші фактор,РАФ Отаксисті және лейкоциттер эмиграциясына әсер ету: А)Хемотаксис медиаторлары Б)Лейкотриендер,лейкоциттерді шетке шығарушы Хамеган факторы Гистамин-әдетте лаброциттерде,аз мөлшерді қанның базофилдік жасушаларында,тромбоциттерде табылатын химиялық зат.Тіндердің зақымдануы нәтижесінде қабыну ошағында алғашқы бөлініп шығатын зат осы гистамин. Ол артериолдардың кеңеюіне,эндотелий жасушаларының қысқаруына,қан тамырының өткізгіштігінің тез артып кетуіне соқтырады. Серотонин қан тамырларының өткізгіштігінің күшеюіне себеп болады. Брадикинин-әсері гистаминниің әсеріне ұқсас Катиондық белоктар-Қан тамырының өткізгіштігінің арттырумен бір қатарда,бактерицидтік әсер етеді. Хамеган факторының әсерінде қан ұю,фибринолиз үрдістері күшейіп,майда тамырларда тромб түзіледі,фибриннің ыдырау өнімдері пайда болады. Қан тамырларының реакциясы.Алғашқы альтерация нәтидесінде пайда болған қабыну медиаторлары қан тамырына тікелей әсер етеді.Бұл өзгерістер бірнеше кезеңнен тұрады. 1)артериолдардың қысқа мерзімдегі спазмынан кейінгі артериялық гипермия 2)Қан тамырларының өткізгіштігінің артуы нәтижесінде пайда болған экссудация 3)Қан элементтерінің эмиграциясы 4)Фагоцитоз және қабыну сіңбелерінің түзілуі Алғашқы рефлекторлық спазымнан кейін артериолдар кеңейіп,қабыну ошағына артерия қаны көп ағып келе бастайды.Қабынған жер қызарады,домбығып қызуы көтеріледі.Кейінірек қанның реологиялық қасиеттерінің өзгеруіне байланысты артериялық гипермия веналық гипермиямен алмасады,қан ағымы баяулайды.
20)Регенерацияның фазаларын атаңыз Регенерация(латынша-regeneratio-қайта туу, жаңару) деп зақымданудан кейін немесе өмір сүруі тоқтаған, жасушалардың тін элементтерінің, ағза қызметінің жаңарып, қайта қалпына келуін атайды. Көптеген бейімделу реакцияларының негізінде регенерация жатады. Организмде жүріп жатқан әр түрлі патологиялық үдерістер ағза қызметінің бұзылуымен тіндер мен жасушаларддың құрылымдық өзгерістерімен сипатталады. Регенерацияның түрлері. Регенерацияның 1) физиологиялық 2) репаративті 3) патологиялық түрлерін ажыратады. Физиологиялық регенерация ешбір сыртқы әсерсіз қалыпты жағдайда үздіксіз өтіп жатады. Физиологиялық регенерация тозығы жеткен тіндер мен жойылып кеткен жасушаларды жаңартуға бағытталған. Оның мысалы ретінде терінің, асқазан-ішек, тыныс алу жүйелерінің эпителийінің үздіксіз жаңарып тұруын келтіруге болады. Организмнің осы бөліктерінде жабынды эпителийдің бүтіндігі әрдайым сақталуы керек. Эпителий бүтіндігі бұзылғанда шырышты қабаттарда жара пайда болып, әр түрлі инфекциялар қанға тікелей өтіп кету мүмкіндігін алады, яғни қоршаған ортамен организм арасындағы өзара қатынас бұзылады. Демек регенерация шырышты қабықтардың бүтіндігін, олардың қорғаныс қызметін қалыптастырады, ішкі және сыртқы орта тұрақтылығын қамтамасыз етеді. Тіршілігі жойылған қан элементтерінің ыдырап, орнына жас элементтердің үдіксіз пайда болуы да, жасушаішілік ультрақұрылымдарының өз-өзінен жаңарын тұруы да физиологиялық регенерация түріне жатады. Реперативтік регенерация жасушалар мен тіндердің әр түрлі себептерге байланысты зақымдануы нәтижесінде дамиды. Регенерация үдерісі барлық жан-жануарларда бірдей өтпейді. Мысалы, сақиналы құрттардың бір бөлігінен тұтас құрт пайда болады. Құйрықты қосмекенділер жоғалтқан құйрықтары мен аяқтарының тез қалпына келтіре алады. Көпке дейін толық регенерация деп, осылайша жоғалған ағза орнына сол тектес жаңа ағзаның пайда болуын түсініп келді. Бірақ, эволюцияның ең жоғарғы сатысына көтерілген сүтқоректілерде бұл секілді жаңару жоқ. Сонымен қатар даму үдерісінің ең жоғары сатысындағы организмдерде регенерация мүмкіншілігі жоғалған. Дегенмен, көптеген зерттеулер нәтижесінде, әсіресе кейінгі 20-30 жыл ішінде, сүтқоректілер организмінде регенерацияның басқаша жасуша және жасушаіші деңгейінде, өтетіндігі анықталған. Осы мәселені шешуде Д С. Саркисовтың және оның шәкірттерінің орны ерекше. Жасушаішілік регенерация регенерация үдерісінің ең бір универсалды түрі екендігі анықталды. Осы зерттеулер нәтижесінде толық регенерация болмаған жағдайда ағзалар мен жасушалар қызметі қалайша қалпына келеді деген сұраққа толық жауап алынды. Жасуішілік регенерацияның өзі бірнеше деңгейде өтеді; 1. Органоидтар регенерациясы. Мысалы, регенерация барысында митохондрилердің саны көбейеді немесе бір-біріне қосылған алып митохондрилер пайда болады. 2. Органоидішілік регенерация. Жасуша ішіндегі көптеген органеллаларға тән үдері. Кез келген себептерден дамыған гипоксия жағдайында митохондрий кристалары жойылып құрылымсызданады. Бұл құрылымдар патогендік әсерлер тоқта,ан соң жаңарып қайта қалпына келеді. 3. Молекулалар регенерацясы. Бұл үдерісті көбінесе биохимиктер, генетиктер зерттейді. ДНҚ-ның зақымдалған жерлері, ферменттер арқылы тазаланып, сол жердегі қажетті нуклеотидтер тізбегі «тігіледі». Осылайша, мысалы хромосомалар бүтіндігін, яғни жасуша тіршілігін қайта қалыптастыруға мүмкіндік бар. Патологиялық регенерация реперативті регенерацияның бұрмаланған түрі. Сондықтан ол әр түрлі жағымсыз фокторлар әсерінде регенерация үдерісінің қалыпты барысының бұзылуымен сипатталады, ол баяулағанда жойылған тіннің орны толмайды(гипорегенерация), ал шамадан тыс болғанда, керісінше артық тін пайда болады(гиперрегенерация). Гипорегенерацияның мысалы етіп аурудың әлсіздігі витаминдердің жеткіліксіздігі, нервтік реттеудің бұзылуы немесе жүрек қызметінің созылмалы нашарлануы нәтижесінде пайда болатын, ұзақ уақыт бітпейтін жараларды алуға болады. Гиперрегенерацияның кезінде терінің жарақаттанған жерінде регенерация үдерісі өз мерзімінде тежелмей, сол жердегі тін шамадан тыс, ет тәрізді өсіп кетеді. Осылайша бұрмаланған регенерация түрлерін субституция-шала жаңару дейді. Кейде регенерация үдерісінің бұзылуына байланысты дисплазия, ісік алды үдерістер дамиды, бұны атипиялық регенерация немесе дисрегенерация деп атайды. Метаплазия(грекше: metha-басқаша, plaseo-түземін) деп жетілген бір тіннің екінші бір жетілген тінге айналуын атайды. Метаплазия организмнің бейімделу реакцияларының немесе репарациялық регенерацияның көрінісі есебінде көптеген патологиялық үдерістерде кездеседі. Қалыпты жағдайда метаплазия даму жағдайы біртекті тіндерге тән.
41)Амилоид көмірсу дистрофиясына жатады ма?Дистрофия – жасушалар мен ұлпаларда зат алмасуының бұзылуына байл.дамитын патологиялық үрдістерді түсінеміз. Дистрофия өте күрделі көп себепті құбылыс болып таб,жасуша ішіндегі және жасушааралық құрылымдардың зақымдалуы.Жіктелуі:1)морфологиялық өзгерістердің стромада н/е паренхимада дамуына байланысты дистрофияның:паренхималық,стромалық-қан тамырлық ж/е аралас түрі 2)зат алмасу түріне қарап:белоктық,майлы,көмірсулы ж/е минералдық3)тұқым қуалаушылық жағдайына тәуелділігіне карап:туа пайда болған ж/е тұқым қуалау жолымен пайда болған түрі 4)таралуына байланысты: жалпы және жергілікті түрлері бар.Көмірсу дистрофиясына жатпайды. Амилоидоз (Amyloidosis, amylum+еіdеs —оsіs— патология, крахмал тәрізді өзгеріс) — Аралық тканьде күрделі белоктық зат —амилоид — түзілетін мезенхималық дистрофия. "Крахмал тәрізді" деген атауын К.Рокитанский ұсынған. Себебі амилоид йод пен күкір қышқылыныңәсерінен, крахмал сияқты, көкшіл түске боялады. Амилоидоздар – з.а.өте ауыр бұзылуының нәтижесінде ағзалардың аралық тінінде құрамы өте күрделі,қалыпты жағдайда кездеспейтін,аномалды белоктық заттың түзілуі. Амилоид гиалиннен өзінің көптеген морфологиялық,гистохимиялық касиеттерімен ерекшеленеді. Амилоидоз жалпы ж/е жергілікті түрлері бар,көкбауыр,бауыр,бүйректерде,ішікте шөгіп калады.Жалпы амилоидозда амилоид көбінесе көкбауырда, бауырда, бүйректерде, бүйрек үсті бездерінде, ішекте көп шөгеді.Жергілікті амилоидозда амилоид бір ағзада, мысалы теріде, тінде, ішекте, жүректе жиналып қалады. Амилоидозбен зақымданған бауыр үлкейеді, салмағы 3 кг –ға дейін жетеді, ақшыл сары түсті, және қатты болады.Кесіп қарағанда біртегіс,май жағып койгандай болып жылтырайды.Амилоид массалары ретикулдік талшықтарды бойлап., синусоидтар аралығында, қан тамырларының қабырғасына жайласып бірте –бірте бауыр жасушаларын атрофияға соқтырады.Осыған байланысты бауыр қызметі бұзылады.Бүйректе амилоид бүйрек шумағындағы капиллялардың эндотелиінің астында, ірі қан тамырларының қабырғасында, түтікшелердің негізгі мембранасында шөгіп қалады. Бүйректің қыртысты қабаты қалыңдаған, ақшыл сары не бозғылт түсті болады.Бұл ө згерістерді үлкен майлы бүйрек деп атайды.Амилоидоз нәтижесінде бүйрек шумақтары бүйрек шумақтары бірте –бірте бүрісіп, фильтрация үдерісі тоқтайды. Жүрек амилоидозында амилоид қан тамырларында, стромада жиналуы нәтижесінде жүрек үлкейеді, оның қызметі күрт төмендейді.Амилоидозбен зақымданған ағзалардың паренхимасы атрофияға ұшырап, олардың қызметі бірте-бірте бұзылады.Сондықтан амилоидоздың нәтижесі әрдайым қатерлі.Өлім негізінен бауырдың, бүйректің немесе жүректің жұмысының жеткіліксіздігінен болады.
42.Бауырдағы май дистрофиясы. Майлы дистрофия көбінесе жүректе,бауырда,бүйректе кездеседі.Май жиналу үдерісі жасушаның жойылуына (дисструкция) соқтырады.Бауырдың майлы циррозының дамуының негізінде осы механизмдері жатыр. Бауыр май алмасу үдерісіне тікелей қатысатын ағза болғандықтан,бұл жерде гистохимиялық реакциялар арқылы әрдайым май тамшыларын табуға болады.Сондықтан,бауырдың майлы дистрофиясы дегенде біз осы жердегі май мөлшерінің әдеттегіден көбейіп кетуін немесе химиялық құрамы басқаша болған майлардың жиналып қалуын түсінеміз. Бастапқы кезде гепатоциттерде май өте ұсақ аз мөлшерде жинақталады. Майлану процесі ең жоғары деңгейге жеткенде бауырдың сыртқы көрінісі өзгереді(көлемі үлкейіп, түсі сарғыштанып,жұмсарады).Қалыпты жағдайда бауырдағы майдың тек ¼ бөлігі ғана бейтарап майларға жаста,майлы дистрофияда оның бәрі дерлік бейтарап майдан тұрады.Жасуша ішіндегі 3-глициридтер бауырдан шығып кетуі үшін апапротеин молекуласымен қосылып,липопротеин түзеді.Бауыр жасушаларында әуелі майда тамшылар пайда болады.(майда тамшылы семіру),кейінірек олар бір-біріне қосылып ірі тамшылар түзеді.(Ірі тамшылы семіру)бауыр май дистрофиясы нәтижемінде үлкейіп божырап,қамырдай жұмсарып қалады.Түсі қоңыр-сарғыш немесе сары. Бауырдың майлы дистрофиясы улы заттар әсерінде,аллкоголизмде,қантты диабетте,семіздікте,белоктық заттардың жетіспеушілігіне байланысты дамиды.Алкоголизмде майдың «май қорларының»шығуы күшейеді,гипатоциттерде май қышқылдарының синтезі артады,олардың тотықтану мөлщері төмендейді,сонымен қатар липопротеидтерсинтезі азаяды,осы өзгерістер нәтижесінде май бауыр жасушаларында жиналады.Егер ауру арақ-шарап ішуін тоқтатса,жасушалардағы май бауырдан екі-төрт апта ішінде жоғалып кетеді.Арақ шарап ішу жалғаса берсе ауруды алкоголдік гепотит,кейінірек цирроз дамиды.Жүректің майлы дистрофиясы.Жүректің майлы дистрофиясы кардиомиоциттерге май қышқылдары көбірек тасылып келгенде(инфильтрация)жасуша ішіндегі май белок кешендері ыдырағанда келіп шығады.Май тамшылары жиналған жерлер,эндокард жағынан қарағанда ақшыл-сары түстегі жолақшалар түрінде көрінеді.Бүйректер майлы дистрофияға байланысты үлкейіп,божырап қалады.Бүйректің қыртысты қабаты қалыңдап,көмескіленіп,арасында сары түсті ұсақ бедерлер пайда болады.
43. Регенерация дамуы кезіндегі маңызды роль атқаратын витаминдердің атаңыз. Регенерация (лат. regeneratіo — қайта өркендеу, қалпына келу), жануарларда түгелдей не жарым-жартылай алып тасталынған, зақымданған не жойылған органның немесе оның бөлігінің (тіннің, ұлпаның) қайтадан қалпына келуі. Регенерация терминін 1712 ж. француз табиғат зерттеушісі Р.А. Реомюр (1683 — 1757) ұсынды. Регенерация физиол. және реперативтік деп бөлінеді. Физиологиялық регенерация әдеттегі тіршілік процесінде көптеген органдарда, мыс., қан құрамы элементтерінде, ішек-қарынның, тыныс органдары жолдарының кілегей қабығында, эпидермисте өтеді. Регенерация ассамиляция және диссимиляция процесстеріне тікелей байланысты. Регенерация процессі кезінде витаминдер өте маңызды роль атқарады, мыс., асқорыту мүшелерінің регенерациясы кезінде A витамині (ретинол) асқазан – ішек жолдарының кілегейлі қабатының қайта қалпына келуіне жәрдем береді. Егер А витаминінің дифициті болса, онда дистрофия және кілегейлі қабықтың атрофиясы байқалады. Е витамині (токоферол) бауыр клеткаларында антиоксидантты қорғаныс түзеді, еген Е витамині жетіспейтін болса, гипотоциттерде майлы инфильтрация дамиды. В1 витаминінің(тиамин) дифициті байқалса, онда ішек жолдарының қимылының азаюы, яғыни ішектердің перестальтикалық баяулығы және ішек атониясы көрініс береді. Сонымен қатар қарынның шырышты қабатындағы түрлі тұзды қышқылдарың секреторлық бөлінуі азайып, аппетиттің жоғалуы және тамақтан соң жүрек айнуымен байқалады. B2 витаминінің (рибофлавин) дифициті кезінде тілдің шырышты қабатына түрлі жаралардың пайда болуы, асқазанда қыжылдың жиіленуімен, еріндердің қызаруы және вертикальді жаралардың болуымен көрінеді. Ауыздың және мүрынның айналасындағы терінің түлеуі жүреді. B3Витаминінің жетіспеушілігі(РР (кислота никотиновая), никотинамид, ниацин, ниацинамид): ауыз қуысындағы қызыл еттің қабынуы, стоматит. Тоқ ішектің шырышты қабатының қабунуы, іштің өтуі, ауыр жағдайда тоқ ішекте язва пайда болады. Витамин D (эргокальциферол (D2), холекальциферол (D3)) ең маңызды май және белок алмасуларының регуляторы болып табылады; ферменттердің және кальций реттеуші, тиреотропин, глюкокортикоид, инсулин, гастрин гормондарының синтезін бақылайды және көптеген органдармен жүйке жүйесінің функциональді активтілігінің және асқорыту жүйесі, бауыр, қарынасты безінің регуляциясында маңызды роль атқарады.
44.Гиперплазия және атрофия кезінде түйіршікті эндоплаз/қ тордың өзгерісі көрінуі мүмкін бе? Бейімделу кең мағыналы биологиялық ұғым. Организмнің сыртқы ортаға бейімделуі филогенез және онтогенез барысында шыңдалып, толықтырылып отырады. Гиперплазия мен атрофия бейімделу процестері болып келеді. Гиперплазия д.з. мүшелер мен ұлпалар құрамындағы элементтредің сан жағынан үлкеюі. Көкбауыр мен лимфа түйіндері жатады. Жасушалардың митоз және амитоз жолымен бөлініп көбеюі бірнеше ядролы клеткалардыңпайда болуы, ядрошықтар санының немесе көлемінің үлкеюі де гиперплазияға мысал бола алады. Сондықтан, гиперплазия клеткалары митоздық жолмен бөлініп көбейе алатын ұлпаларға ғана тән. Гиперплазия физиологиялық және патологиялық деп бөлінеді. Физ.гиперплазияға сүт бездерінің және жатырдың жүктілікке байланысты өзгерістері жатады. Қанда эстрогендік гормондар деңгейінің артуы сүт бездеріндегі және жатырдағы эпителилік құрылымдардың және бірыңғай салалы бұлшықеттердің гиперплазиясына және осы ағзалардың үлкеюіне соқтырады. Патологиялық гиперплазиялар көбінесе эндокриндік бездердің қызметі бұзылғанда байқалады. Мысалы аналық без ісіктерінде немесе дисфункциясында эндометридің безді гиперплазиясы дамиды. Қанда эстрогендік гормондар деңгейі өте жоғары болған жағдайда жатырда атипиялық гиперплазия, тіпті қатерлі ісік дамуы мүмкін. Сонымен гиперплазия мен гипертрофияның даму механизмдері қатар жүретін үдерістер. Мысалы бауырдың бір бөлігін алып тастағанда бауыр массасының қалпына келуі гепатоциттер санының көбеюі жеке гепатоциттер көлемінің үлкеюі есебінен жүреді. Клеткалар бөлінбейтін ағзаларда, мысалы, жүректе кардиомиоциттердің тек гипертрофиясын ғана көреміз. Атрофия (atropheo; а — жоқ; trophe — қоректену) организмнің немесе клетканың көлемінің кішірейіп, қызмет қарқынының төмендеуін немесе бүтіндей тоқтауын айтады. Атрофияға ұшыраған клеткалар қызметі өте төмендегенмен, клетка өлмейді. Ағза массасының кішіреюі клеткаларда апоптоз дамуымен байланысты болуы мүмкін. Атрофия физиологиялық және патологиялық деп бөлінеді. Физиологиялық семуге балалардың кіндік қан тамырларының, кейінірек айырша безінің семуін мысалға келтіруге болады. Бұлар жас организмнің дамуына яғни эволюцияға байланысты болатын семуге жатады. Қартайғанда сему процесі барлық ағзаларды, жүйелерді қамтиды. Бұл қартаю яғни инволюция нәтижесінде дамитын семудің мысалы. Патологиялық сему белгілі бір ауру тудырушы себептерге байланысты болады. Семудің бүл түрі екі топқа бөлінеді: 1) жалпы сему немесе кетерем болу (кахексия); 2) жергілікті сему. Жалпы атрофия аштықтың, нерв және эндокрин жүйелерінің ауруларының, қатерлі ісіктің салдарынан пайда болады. Егер адам 1—2 ай бойы тамақ ішпесе, не жеген тамағы сіңбесе, ол шегіне жете арықтап, көтерем болып өледі. Бұл кезде организм өз салмағының 40—50% жоғалтады. Көтеремдіктің ең бірінші белгісі бұл май «қоймаларынан» майдың жоғалуы, теріасты шелі, шарбы, шажырқай жұқа дәнекер тканьді қабаттарға немесе сары-қоңыр реңдегі пластинкаға айналып қалады. Кейде майды микроскоппен де іздеп таппайтын жағдай болады. Тері өте құрғап, жұқарып, қатпарланып, меланин пигменттерінің көбеюіне байланысты қоңыр түске енеді. Дененің бұлшықеттері семіп қалады, сүйектер кеуектеніп (остеопороз) морт сынғыш болады, әсіресе сүйектің тығыз қабаты жұқарады. Ішкі ағзалардың көлемі кішірейігі, салмағы азаяды, жүрек пен бауырда қоңыр тұс беруші липофусцин пигменті жиналады. Бұл процесті ағзалардың қоңыр семуі дейді. Атрофия процесі ішкі секреция бездерінің ішінде қалқанша безде, жыныс бездерінде және бүйрекүсті бездерінде айқын көрінді. Жергілікті атрофияның ағза сырттан немесе іштен басылып қалғанда, ағза қызметіне талап азайғанда, зат алмасуы мен трофика бұзылғанда қанмен жеткілікті қамтамасыз етілмегенде пайда болатын түрлері бар. Ағза сырттан немесе іштен басылып қалғанда осы ағзаның қанмен қамтамасыз етілуі және қоректенуі бұзылып сему процесі дамиды. Зат алмасуы мен трофиканың бұзылуына байланысты атрофияньщ мысалы ретінде ағзаның нерв жүйесімен байланысы үзілген кезде дамитын атрофияны келтіруге болады. Бұл жағдай жарақаттанғанда, қабыну нәтижесінде, нерв жолдарын ісік, Дәнекер ткань басып қалғанда байқалады. Қанның жеткілікті келмеуіне байланысты сему қан тамырларының атеросклерозында немесе бірте-бірте басылып қалғанында байқалады. Әрбір ағзаға артерия қаны жеткілікті келіп тұрмаса, ол семіп қалады. Мысалы, гипертония, атеросклероз ауруларында бүйрекке қан келуі азайып, оның көлемі кішірейіп, сырты майда түйірленіп қалады. Бұл өзгерістерге бүйректің алғашқы бүрісуі деген ат берілген. Атрофияның маңызы оның қай ағзада және даму мерзіміне байланысты. Атрофия процесі ұзаққа созылмаса семуді тудырушы себептер жойылған кезде. ағза қызметі толық қалпына келе алады. Егер семуге шалдыққан ағзалардың клеткалары дистрофия мен некроз күйіне жеткен, ал тканьдері дәнекер тканьмен алмасып қалған болса, сему қайтымсыз түр алады. Мысалы, гидронефроздың кейінгі кезеңдерінде бүйрек өз қызметін атқара алмайды. Сөйтіп атрофия морфологиялық түрғыдан ағза, клетка қызметінің нашарлауының немее мүлдем жойылуының көрсеткіші. Бүл процесс ультрақұрылымдар санының азаюынан басталып, клетка санының азаюына, осылайша ағзалардың кішірейіп семіп қалуына соқтырады.
45. Протеиногендік н/е тирозин-триптофанды пигменттерді ата ж/е мысал келтір. Протеиногендік яғни құрамындабелок бар. Бұл пигменттер құрамында тирозин белогы болуына байланысты оларды тирозиногендік д.а. оларға: мелонин,адренохром ж/е энтерохромаффин жасушаларының пигменті кіреді. Меланин -қоңыр-қара түсі пигмент,терінің,шаштың,көздің реңі осы пигменттің мөлшеріне байланысты. 1г меланин бүкіл теріні қара түске бояйды. Меланин организмге күн нұры әсерінен сақтау қызметін атқарады. Мелананин мелоноцит жасушаларында тирозин белогынан тирозиназа әсерінде пайда болған дегидроксифенилланиннен түзіледі. Мелоноцит жасушалары тері эпидермисінде,көздің торлы ж/е пигмент қабатында,мидың жұмсақ қабаттарында табылды. Организмде мелонин мөлшері тұқым қуалаушы белгілермен,нерв жүйесімен,гормондармен реттеледі. Оргнизмде меланниннің туа бітті болмауы альбинизм ауруына шалдықтырады. Бұл сырқатта тирозиниза ферментерінің белсенділігінің жеткіліксіздігінің нәтижесінде тирозин мелонинге айнала алмайды. Олар күн сәулесіне төзімсіз келеді. Меланин мөлшерінің жалпы көбеюі аддиссон ауруында кездеседі.бұл ауру бүйрекүсті безі қызметінің аутоиммундық реакциялар әсерінен өте нашарлап кетуісен сипатталдады. Осы кезде адреналиннің аз түзілуіне байланысты меланин пайда болуы артады,яғни адреналин мен меланиннің шығу тегі бір. Аденохром пигменті бүйрекүсті безінің ішкі торлы қабатындағы жасушалардатабылған,бірақ оның патологиясы зерттелмеген. Энтерохромаффиндік жасушалар лорганизмде серотонин гормонын түзеді. Бұл жасушалар асқазан ішектің шырышты қабатының әр жерінде,бронхтарда ұшырап,кейде олар корциноид деген ісіктің өсіп шыығу көзі болады. Соңғы екі пигментті аргентаффиндік,хромофиндік реакциялармен анықтайды
Дата добавления: 2015-02-22; просмотров: 64 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав |