Главная страница | Контакты | Случайная страница Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

Биохимия крови.

- гипопротеинемия;

- диспротеинемия за счёт снижения альбуминов и повышения а₂- и р-глобулинов;

- гиперлипидемия за счёт увеличения содержания холестерина, триглицеридов, |3-липопротеидов.

Инструментальные методы диагностики.

При хронических заболеваниях почек основным методом диагностики является биопсия почек.

НЕФРИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ.

Возникает при заболеваниях с преимущественным поражением сосудов почечных клубочков и прояв­ляется:

- отёками;

- артериальной гипертензией;

- изменениями мочи.

Наиболее ярко нефритический синдром проявляется у больных с острым и хроническим гломеруло-нефритом. Острый гломерулонефрит обычно возникает через 2-3 нед. после инфекционного заболевания (тон­зиллит, отит, фарингит). Чаще вызывается гемолитическим стрептококком группы А. Бактериальные антиге­ны, поступающие в кровь во время инфекции, повреждают почечную ткань. Изменённые вследствие этого белки ткани действуют как Ag, стимулируя выработку в РЭС соответствующих At. Комплексы AgxAt фикси­руются на клетках эндотелия и эпителия почечных клубочков, а также на базальной мембране капилляров. Развирается универсальный капиллярит. Результатом этих иммунологических механизмов является снижение клубочковой фильтрации и повышение проницаемости капилляров вследствие активации лизосомальных ферментов и усиления активности гиалуронидазы. Из капилляров легко выводится жидкая часть крови, мел­кодисперсные белки, электролиты. Этот механизм является пусковым в развитии нефритических отёков.

Другие причины нефритического синдрома:

- вирусные заболевания (грипп, активный гепатит);

- глистные инвазии (трихинеллез);

- лекарственное поражение почек (сульфаниламиды, анальгетики, Д-пенициламин, соединения йода, хинин)

Патогенез нефритических отёков.

Пусковой механизм - повышение проницаемости капил­ляров и выход жидкой части крови в интерстиции.

Снижение эффективного объёма артериальной крови (ОЦК).

Активация РААС.

Стимуляция секреции АДГ.

Усиление выделения альдостсрона.

Задержка Na' и Н₂О в организме.

Увеличение объёма плазмы.

Усиление транссудации в ткани.

Преимущественная локализация отёков на лице, бледность кожи, набухания шейных вен позволяет го­ворить о facies nephritica при общем смотре пациента. Отёк лица наиболее выражен утром, днём уменьшается, вечером отёки в области лодыжек. При выраженных отёкам может быть скопление транссудата в серозных полостях. Отеки более плотные, т.к. потери белка организмом.

Патогенез артериальной гипертензии.

Связан с 3-мя основными механизмами:

1. нарушение вводно-электролитного баланса (задержка Na¹ и ЬЬО);

2. активация прессорных гормональных систем (РААС, САС, гормоны эндотелия и тромбоцитов);

3. угнетение депрессорных гормональных систем (почечных PG, кининов).

Вследствие снижения скорости клубочковой фильтрации Na^ накапливается в организме, что приводит к развитию гиперволемии, с последующим увеличением сердечного выброса. Одновременно увеличивается объем внеклеточной жидкости, увеличивается содержание Na' в сосудистой стенке, что приводит к её набу­ханию и увеличению чувствительности к прессорным гормонам. Это вызывает увеличение ОПСС. Гиперво-лемия и увеличенный сердечный выброс вызывают повышение систолического АД, а высокое ОПСС обу­словливает цифры диастолического АД.

Норма АД: систолическое 100-139 мм.рт.ст. диастолическое 60-89 мм.рт.ст.

Повышение АД у больных сопровождается:

• симптомами церебральной недостаточности: головная боль, головокружение, чувство тяжести в голове,
шум в ушах, мелькание мушек перед глазами);

• болевым синдромом в области сердца;

• вследствие спазма сосудов сетчатки глаз у больных может снизиться visus;

• при значительном повышении АД у больных развивается сильная одышка и приступ удушия по типу кар-
диальной астмы (проявления ЛЖН),

При исследовании ССС:

• PS напряжён (твёрдый), большой по величине, может быть замедлен.

• Верхушечный толчок смещен влево и усилен вследствие гипертрофии миокарда ЛЖ.

• При аускультации сердца I тон на верхушке ослаблен, акцент II тона над аортой. При острой ЛЖН выслу­
шивается ритм "галопа". Может выслушиваться дующий систолический шум на верхушке вследствие от­
носительной недостаточности митрального клапана.

Инструментальные методы исследования, подтверждающие наличие АГ:

• ЭКГ: признаки гипертрофии ЛЖ:

- отклонение ЭОС влево;

- высокий зубец R в I, avL, V₅, V₆ > V₄;

- переходная зона смещается в V₂;

- глубокий зубец S в III, avF, V_b V₂.

- ЭхоКГ: признаки гипертрофии межпредсердной перегородки, увеличение размеров и утолщение стенки
ЛЖ.

- R-графия (редко): застойные явления в малом круге кровообращения, гипертрофия ЛЖ.

- Глазное дно: в зависимости от степени АГ выявляется изменение калибра артерий и вен.

Изменения в анализах мочи (мочевой синдром).

- В период нарастания отёков у больных наблюдается олигурия.

Из-за увеличения проницаемости почечных клубочков в моче будет выявляться умеренная протеинурия (до 1 гр./сут). Она всегда сочетается с гематурией и цилиндрурией.

- Гематурия может быть по типу микро- или макрогематурии (моча красно-бурого цвета - цвет "мясных
помоев").

- Из цилиндров выявляются г.о. гиалиновые.

- Могут быть клетки почечного эпителия.

ЛЕКЦИЯ____________________________________________________________ Лектор: доцент Денисова И.А.