Читайте также:
|
|
- Наследственная предрасположенность
- Негенетические провоцирующие факторы: избыточное питание, гиподинамия, ожирение, стрессы
- Уменьшение числа рецепторов в тканях-мишенях (мышцы, жировая ткань, печень), десенсибилизация рецепторов к инсулину (развивается за счет постоянной гиперинсулинемии)
- Нарушение пострецепторных взаимодействий в инсулинзависимых тканях
9. Какие основные синдромы характерны для гиперосмолярной комы? (4)
- Дегидратация, обусловленная гиперосмоляльностью плазмы (350-500 мосмоль/л)
- Гипергликемия (до 55 ммоль/л),
- Гиповолемия
- Осмотический диурез
На протяжении нескольких недель до развития комы нарастают жажда, полиурия, полидипсия, потеря веса и слабость.
Лабораторные признаки: гипергликемия (до 55 ммоль/л), гиперосмолярность крови (350-500 мосмоль/л), кетоацидоза нет, pH в норме
10. Чем обусловлены отдаленные осложнения сахарного диабета? (4)
а) Причины макроангиопатий
- нарушения обмена липидов (общая липемия, при этом – снижение фракции ЛПВП), отложение липидов в интиме артерий, способствующее тромбообразованию и образованию атеросклеротических бляшек
- дисфункция эндотелия – снижено образование оксида азота, поэтому постоянно повышен сосудисты тонус и усилено образование молекул адгезии – это способствует локальному воспалению и тромбообразованию
- изменения в системе гемостаза – тенденция к снижению фибринолитической активности и повышеню факторово коагуляционного и тромбоцитарно-сосудистого гемостаза
- пролиферация гладкомышечных клеток артерий – из-за избытка СТГ и ростовых факторов (выделяются тромбоцитами и макрофагами)
- окислительный стресс – следствие аутоокисления глюкозы при длительной гипергликемии, гликоокисленные продукты способны повреждать сосудистую стенку.
б) Причины микроангиопатий, нейропатии и катаракты
- гликирование белков – при этом нарушаются функции белков, а конечные продукты гликирования участвуют в экспесси генов, влияющих на развитие тех или иных патологических реакций
- накопление сорбитола – глюкоза, накапливаясь в инсулиннезависимых тканях, превращается в сорбитол, его избыток ведет к повышению внутриклеточного осмотического давления, а это ведет к клеточной гипергидратации (осмотический отек); кроме того, сорбитол превращается во фруктозу, которая активнее глюкозы инициирует гликирование белков
- аутоокисление глюкозы – при этом в клетках (особенно эндотелия и нервной ткани) образуются высокореакционные свободные радикалы.
- при нефропатии важно также нарушение синтеза ГАГ-ов и из-за этого наруения структуры и функции базальной мембраны клубочков
- при ретинопатии большую роль играет неоваскуляризация, которая происходит из-за повышенного образования факторов роста
Дата добавления: 2015-02-16; просмотров: 45 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав |