Студопедия  
Главная страница | Контакты | Случайная страница

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Почечный солевой диабет

Читайте также:
  1. Антты диабеттің патогенезі және клиникалық көріністері.
  2. Б) Сахарный диабет 1 типа
  3. Вещество, формирующееся в стенке сосуда при сахарном диабете
  4. Водно-солевой обмен
  5. ВОДНО-СОЛЕВОЙ ОБМЕН В ОРГАНИЗМЕ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ СЛЕДУЮЩИМИ КОНСТАНТАМИ
  6. Диагностика, лечение и профилактика сахарного диабета.
  7. Для лечения диабета используют синтетические лекарственные средства, в том числе производные бензолсульфонилмочевины.
  8. Желточно-солевой агар
  9. Какие из полученных результатов ОГТТ подтверждают диагноз сахарного диабета?
  10. МОЖНО ЛИ ЗАРАЗИТЬСЯ ДИАБЕТОМ?

Сахарный диабет

Диабетолог академик РАМН, НАН и АМН Ефимов А. С. описывает сахарный диабет (diabetes mellitus) как хроническое эндокринно-обменное заболевание, обусловленное абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью, развивающееся вследствие сочетанного воздействия разнообразных эндогенных (генетических) и экзогенных факторов, характеризующееся нарушением обмена веществ с наиболее постоянным его проявлением — гипергликемией, развитием поражения сосудов (синдром диабетической стопы), нервов, различных органов и тканей. Демонстративное и обязательное проявление заболевания — нарушение углеводного обмена с прогрессирующим нарастанием уровня глюкозы в крови и выделением её с мочой[1]. Значительные потери сахара с мочой являются причиной стойкого осмотического диуреза (мочеизнурения) и развивающейся дегидратации и гипокалиемии[3].

Несахарный диабет

Заболевание характеризуется полидипсией (жаждой), полиурией сочетающейся с низким удельным весом мочи[2] (мочеизнурением — частыми и обильными мочеиспусканиями, не зависящими от количества выпиваемой жидкости). Развивается вследствие абсолютной или относительной недостаточности антидиуретического гормона[2] (АДГ, вазопрессина).

Почечный диабет

Заболевание развивается в результате нарушения транспорта глюкозы в канальцах почек, экскреция которой усиливается при нормальном уровне глюкозы в крови. Указанный дефект в канальцевом аппарате (первичная тубулопатия) может встречаться совершенно изолированно, либо в сочетании с другими заболеваниями канальцев[3] (синдроме де Тони-Дебре-Фанкони, глюкозо-фосфат-аминовом диабете и так далее).

Фосфат-диабет

Наследственный фосфат-диабет или витамин D-резистентный рахит — генетически обусловленное заболевание[3], характеризующееся:

гипофосфатемией и гиперфосфатурией;

нормальным содержанием в крови паратгормона и кальция;

повышением активности щелочной фосфатазы;

выраженными деформациями ног (искривление с началом ходьбы).

Почечный солевой диабет

Заболевание развивается в результате нарушения реабсорбции ионов натрия в канальцах вследствие низкой чувствительности рецепторов канальцевого эпителия к альдостерону. Вместе с натрием (осмотический диурез) организм теряет значительные количества жидкости (мочеизнурение), развиваются дегидратация, солевое истощение, дистрофия[3].

Бронзовый диабет (пигме́нтный цирро́з, ге́мохромато́з) — заболевание, обусловленное нарушением обмена железа с накоплением его в тканях и органах[5].

Самые грозные осложнения сахарного диабета, наиболее часто приводящие к смерти, связаны с сердечно-сосудистой системой. Они могут проявляться в виде преимущественного поражения самого сердца (инфаркта миокарда) или кровеносных сосудов, как мелких, так и крупных.

Самыми частыми из поздних осложнений сахарного диабета являются сосудистые поражения, которые могут привести к инвалидности или смерти.

Диабетические ангиопатии (поражения сосудов) затрагивают как крупные, так и средние сосуды (макроангиопатия), а также мелкие (микроангиопатия).

Крупные сосуды у больных диабетом страдают от атеросклероза — появления жировых бляшек на внутренней поверхности сосудов. Распространено замещение соединительной тканью внутренней поверхности кровеносных сосудов. Поражаются чаще всего коронарные, мозговые, почечные артерии и артерии верхних и нижних конечностей.

При отсутствии у больных диабета атеросклероз поражает только крупные сосуды (аорту, подвздошные артерии), а при диабете страдают и более мелкие артерии. Нарушенное кровообращение в сосудах ног ведет к гангрене, в первую очередь поражающей большой палец стопы. Развивается сухая гангрена, для которой характерно отсутствие боли.

Сахарный диабет — сложное системное заболевание, вызванное абсолютным или относительным дефицитом гормона инсулина, вследствие чего в организме развивается нарушение углеводного обмена, в частности угнетается утилизация тканями глюкозы. Первый признак диабета — повышение содержания в крови глюкозы (гипергликемия) и как следствие этого — выделение ее с мочой (глюкозурия). Одновременно или несколько позднее нарушаются и процессы обмена жиров, белков, водно-солевой баланс. Так формируется мощный шлейф гормонально-метаболических (обменных) изменений, который в конечном итоге может привести к так называемым поздним диабетическим осложнениям: развитию инфаркта миокарда, инсульта, тяжелых поражений сосудов сетчатки глаз, почек и других систем. Это ставит диабет в ранг острейших медико-социальных проблем, требующих неотложного решения.

Установлено, что диабет чрезвычайно разнородное заболевание. Бывает, что он — лишь проявление основного заболевания. Это так называемый симптоматический диабет, сопутствующий, например, поражению эндокринных желез: щитовидной, поджелудочной, гипофиза, надпочечников. Такая форма диабета может быть вызвана и приемом некоторых лекарств. При успешном лечении основного заболевания исчезают и клинические проявления сахарного диабета.

Истинный же диабет делится на два основных типа: инсулино-зависимый (I тип), ранее называемый юношеским, и инсулино-независимый (II тип), или диабет взрослых.

Диабет I типа возникает чаще у людей в возрасте до 30 лет, им страдают в среднем 10—15% от всего числа больных. Одна из причин развития диабета I типа— поражение вирусами бета-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы, продуцирующих инсулин. У ряда пациентов выявлению диабета предшествуют вирусные заболевания, в частности эпидемический паротит (свинка), краснуха, вирусный гепатит. Ученые предполагают, что вирусы поражают бета-клетки поджелудочной железы только у тех, кто имеет наследственную предрасположенность к диабету. У многих диабет I типа представляет собой аутоиммунное заболевание, в основе которого лежит дефект иммунной системы организма. Используя разработанные в последнее время методы определения в крови особых белков — антигенов, можно установить, существует ли для данного человека риск развития диабета, вызванного нарушениями иммунной системы организма.

Подавляющее большинство больных (около 85%) страдают инсулино-независимым (II тип) сахарным диабетом. Причем из них примерно 15% имеют нормальную массу тела, остальные страдают ожирением. Иными словами, тучность и диабет почти всегда идут рука об руку.

Причины развития диабета I и II типов принципиально различны. У страдающих диабетом I типа вследствие вирусной инфекции или аутоиммунной агрессии распадаются бета-клетки, продуцирующие инсулин, из-за чего развивается его дефицит со всеми драматическими последствиями.

У больных диабетом II типа бета-клетки вырабатывают достаточное или даже повышенное количество инсулина, но ткани утрачивают свойство воспринимать его специфический сигнал. Если диабет сочетается с ожирением, то главная причина невосприимчивости тканей к инсулину состоит в том, что жировая ткань как своеобразный экран блокирует действие инсулина. Чтобы прорвать эту блокаду, бета-клетки начинают работать с повышенной нагрузкой, и в конечном итоге наступает их истощение, то есть относительная недостаточность переходит в абсолютную. Однако, и это очень важно подчеркнуть, инсулино-независимый диабет не переходит при этом в инсулино-зависимый.

У страдающих диабетом II типа и имеющих нормальную массу тела причиной болезни является нарушение восприятия сигнала инсулина рецепторами, расположенными на поверхности клеток.

Главная цель лечения больного любой формой диабета — снизить содержание сахара в крови, нормализовать по возможности все виды обмена в организме, предупредить развитие тяжелых осложнений.

Средства лечения различны в зависимости от типа заболевания. Страдающим инсулино-зависимым (I типом) диабета необходимы инъекции инсулина. Больным II типом диабета назначают сахароснижающие препараты; иногда удается нормализовать сахар в крови одной только диетой.

Диетотерапия — это краеугольный камень в лечении больных сахарным диабетом независимо от его клинической формы. Каждому пациенту с учетом массы его тела, возраста, пола, физических нагрузок следует строго рассчитывать калорийность рациона, содержание в нем углеводов, белков и жиров, микроэлементов и витаминов. Этому мы также постараемся обучить наших пациентов.

Благотворное влияние на состояние больного оказывает умеренная строго индивидуальная физическая нагрузка. В процессе выполнения физических упражнений происходит усиленное окисление в мышечной ткани глюкозы, поступающей из крови, а следовательно, уменьшается содержание сахара в крови. Вот почему страдающим диабетом в любом возрасте необходима физическая нагрузка. Рассчитать ее, составить комплекс упражнений поможет врач.

Гіперглікемія – це такий стан хворого на діабет, коли цукор в крові дуже високий. Відразу виникає питання – наскільки високий? Який рівень глюкози в крові, виміряний аналітичним шляхом, слід вважати об’єктивним ознакою гіперглікемії?

Якщо говорити про серйозну гіперглікемії, то її нижній поріг дорівнює ммоль 13,2 до 15 / л. У разі легкої гіперглікемії такого однозначної відповіді дати не можна. З одного боку, вважається, що цукор необхідно утримувати в межах 8 ммоль / л, максимум – 10 ммоль / л (для літніх людей), і тоді останнє значення потрібно вважати порогом легкої гіперглікемії. З іншого боку, для людей старше 65 років цукру ммоль 11-12 / л не розглядаються як катастрофічні, хоча, звичайно, зайві три-чотири одиниці працюють на хронічні ускладнення, ці ускладнення розвиваються не дуже швидко з причини діабету, і літній хворий може дожити життя і з частими цукрами ммоль 11-12 / л.

Причиною гіпоглікемії у пацієнтів з ЦД є гіперінсулінемія. Виділяють легкий і важкий ГС, при першому пацієнт в змозі надати собі допомогу самостійно, важка гіпоглікемія - невідкладний стан, що потребує екстреної терапії.

Призначаючи цукрознижуючу терапію, лікар зобов'язаний попередити хворого про ризик ГС і пояснити заходи, які необхідно вжити для його лікування. Кажучи про навчання пацієнтів, важливо згадати такий засіб, як глюкаген гіпокіт. Це препарат глюкагону для внутрішньом'язового введення. При важкому ГС на догоспітальному етапі, коли допомога потрібна негайно, а медпрацівника поряд немає, така лікувальна можливість, реалізована будь-ким з родичів пацієнта, просто незамінна. Обмеження у вживанні пов'язане тільки з високою вартістю препарату, який може ніколи не знадобитися пацієнту і є тільки своєрідною страховкою.

Ми говоримо про гіпоглікемії, якщо хворий відчуває відчуття, відповідні її симптомам, і рівень цукру в крові нижче нормального, нормальний або навіть дещо підвищений (близький до нормального).

Останній варіант ГС пояснюється дуже швидкими змінами рівня глікемії, тому, відчувши зниження рівня цукру в крові, пацієнт може визначити його за допомогою глюкометра вже з запізненням, на тлі нового підйому. Крім того, гіпоглікемією слід вважати безсимптомне зниження рівня цукру в крові нижче 2,5 ммоль/л. Іноді ГС може розвинутися на тлі різкого зниження рівня цукру в крові від високих до субнормальных значень, тому застосування великих разових доз інсуліну невиправдано навіть при різних варіантах гострого дефіциту інсуліну (ГДІ).

Гіпоглікемія взагалі - досить часта подія в житті пацієнта з ЦД. Більш того, чим краща компенсація обміну, чим ближче глікемічний профіль хворого до глікемії здорової людини, тим вище ризик розвитку ГС. При проведенні моніторування глікемії нерідко виявляється велика кількість безсимптомних гіпоглікемій, патологічне значення яких ще чітко не визначено. Важкі ГС, безумовно, є дуже серйозними подіями і можуть завдати відчутної шкоди здоров'ю.

Гіпоглікемічна кома розвивається при різкому зниженні рівня цукру в крові - звичайно до 2 ммоль/л і менше, також внаслідок ряду причин у осіб, які не хворіють ЦД.

ГС серед інших невідкладних станів при ЦД являє собою найбільш екстрену загрозу. Якщо розвиток наслідків ГДІ навіть у самій скороминущій формі вимагає не менше кількох годин, важка гіпоглікемія може призвести пацієнта до коматозному стану з високим ризиком для життя за кілька хвилин, часом практично миттєво, без попередніх симптомів. Зрідка навіть досвідчені хворі втрачають свідомість, не відчуваючи будь-яких ознак зниження рівня цукру в крові. Важливою причиною такого високого ступеня небезпеки є виражена уразливість ЦНС для ГС. За деякими даними, при масі, що не перевищує 2 % від загальної маси тіла, ЦНС споживає до 50 % глюкози. Інші органи і тканини володіють більшою резистентністю до ГС, проте іноді на тлі ГС може серйозно постраждати скомпрометоване мікросудинне русло (особливо ниркова тканина з наявністю нефропатії та ниркової недостатності, що провокує ГС, і сітківка з наявністю ретинопатії, в якій можуть виникати свіжі крововиливи).

Причиною гіпоглікемії є гіперінсулінемія або, рідше, підвищення в крові деяких інших чинників, що викликають гіпоглікемію (наприклад, інсуліноподібний чинник росту). ГС є проявом інших, принципово відмінних від ЦД, захворювань (інсулінома, ряд гормонально активних пухлин, ятрогенна гіперінсулінемія) і ніколи не може бути проявом ЦД. Тим не менше з практичної точки зору ГС доцільно розглядати як невідкладний стан саме при ЦД, оскільки гіперінсулінемія найбільш часто зустрічається при цьому захворюванні внаслідок широкого застосування при ЦД препаратів інсуліну і так званих секретагогів (стимулюючих секрецію інсуліну в бетаклітинах), здатних викликати при певних умовах гіперінсулінемію і, відповідно, ГС.

У хворих на діабет гіпоглікемічна кома може бути викликана такими чинниками, як велика доза інсуліну, затримка прийому їжі, посилена фізична активність. Цукрознижувальні таблетизовані препарати - похідні сульфонілсечовини - також можуть викликати гіпоглікемію, проте значно рідше, ніж інсулін. Виражену гіпоглікемічну дія може надавати і надлишковий прийом алкоголю.

Механізми виникнення і розвитку захворювання (Патогенез)

При ЦД порушена регуляція підвищеного рівня цукру в крові, регуляція гіпоглікемії така ж ефективна, як у здорової людини. Тому, на щастя, в переважній більшості випадків гіпоглікемія буває легкою і досить безпечною. Проте через високий ризик, пов'язаний з важким ГС, необхідно постійно бути готовим до надання невідкладної допомоги. Згідно зі статистичними даними, ризик важкої гіпоглікемії коливається від 0,2 до 1,7 епізоду на 1 хворого в рік.

Хворі ЦД схильні до гіпоглікемії внаслідок недостатньої продукції контрінсулінових гормонів (глюкагон, адреналін). Потрібно підкреслити, що у хворих на діабет може відзначатися так званий синдром атипових гіпоглікемій, в результаті якого у пацієнтів розвивається гіпоглікемічна кома без попередніх симптомів активації симпатоадреналової системи (в основі даного синдрому імовірно лежать тривалий перебіг захворювання, вегетативна нейропатія, часті гіпоглікемії в анамнезі).

Інсулін - ключовий гормон, що знижує глікемію. При цьому існує велика кількість гормонів, що володіють вираженою контрінсулярною дією. Біологічний сенс такого балансу пояснються надзвичайним значенням загрози для організму, яку несе в собі ГС. Гіпоглікемія активує ряд контрінсулярних механізмів, насамперед гормональних, покликаних нормалізувати порушення. Зниження рівня цукру призводить до підвищення в крові рівнів стресових гормонів (катехоламінів, глюкокортикоїдів, а також соматотропного і глюкагону). Вони не тільки активують глікогеноліз і глюконеогенез, але також викликають добре відомий комплекс симптомів, що включає серцебиття, пітливість, тремтіння, запаморочення, головний біль, гостре почуття голоду, підвищену дратівливість, а також підвищення АТ.

Беручи до уваги, що симптоми гіпоглікемії - прояви порушення функції ЦНС, серед клінічних ознак ГС можна очікувати будь-які інші розлади центрального характеру, часом досить незвичайні. Так, іноді гіпоглікемія може виражатися порушеннями зорового сприйняття, невмотивованої агресії, дивною поведінкою, вегетативними розладами, наприклад мимовільним сечовипусканням. Найважливішою ознакою ГС є швидкість розвитку. Будь-яке гостре (протягом хвилин) погіршення стану пацієнта з ЦД, який отримує цукрознижуючу терапію, будь то різка м'язова слабкість або напад стенокардії, може бути проявом ГС. Підозра про ГС особливо обґрунтована, якщо мав місце який-небудь провокуючий чинник: затримка в прийомі їжі, фізичне навантаження, у тому числі за кілька годин до події, прийом алкоголю, наявність ниркової недостатності, рідше - навмисне або випадкове передозування препаратів інсуліну або похідних сульфанілсечовини або їх поєднання.

Клінічні симптоми гіпоглікемії розвиваються протягом короткого проміжку часу і обумовлені активацією симпатоадреналової системи (пітливість, тремтіння рук, серцебиття), при подальшому зниженні рівня глікемії - нейроглікопенією, що проявляється болем, утрудненням мови, порушеннями свідомості з появою осередкової неврологічної симптоматики і судом аж до розвитку коми.

Важкий ГС - стан, при якому допомога повинна бути надана настільки швидко, наскільки це тільки можливо. Тривалість перебування в ГС прямо пропорційна тяжкості ушкодження ЦНС. Тривалий ГС веде до набряку головного мозку, розвиток якого значно погіршує прогноз. Поява глюкометрів в арсеналі бригад швидкої допомоги на перших порах призвела до візуального усвідомлення того факту, що будь-яке гостре захворювання викликає метаболічну декомпенсацію у пацієнта з ЦД. В результаті спеціалізовані ендокринологічні відділення відчули помітно посилений потік ургентних хворих з різною патологією, провокуючою гіперглікемію. Адже при виклику швидкої допомоги глюкометри потрібні в першу чергу для діагностики, а головне - для негайної реакції на гіпоглікемію! Невідкладна допомога при ГС надається до підтвердженої гіперглікемії. Тільки в разі відсутності відновлення свідомості на тлі гіперглікемії хворий для продовження лікування потребує транспортування в ПІТ лікувальної установи. При цьому лікувальні заходи тривають безперервно протягом всього шляху до лікарні. Госпіталізація в ендокринологічне відділення найчастіше бажана і у випадку, коли свідомість відновлено на місці, за ризику повторного ГС.

Якщо хворий неадекватний, але в стані ковтати, необхідно напоїти його солодким напоєм. В якості солодкого підходять цукор і мед, але не цукрозамінники. Краще гарячі напої, хоча якщо під рукою гарячої води немає, час втрачати не можна. Гарні також газовані солодкі напої (лимонад, соки з додаванням цукрового сиропу, кока-кола), але не дієтичні. Підвищена температура і наявність газу підсилюють всмоктування глюкози з розчинів і сприяють швидкому ефекту.

Діагноз гіпоглікемії зазвичай не становить труднощів, якщо хворий в свідомості і є характерні симптоми і дані анамнезу. Разом з тим при надходженні хворого з ЦД, що знаходиться в коматозному стані, потрібно провести ретельну диференціальну діагностику з метою з'ясування причини коми. Низький рівень глюкози в крові підтверджує діагноз гіпоглікемічної коми.

Невідкладна допомога

При наявності провісників коми - солодкий чай, цукор, булка. При комі внутрішньовенно вводять 20 мл 40% розчину глюкози. При відсутності ефекту - 1 мл 0,1% розчину адреналіну гідрохлориду підшкірно. Якщо стан не покращується - 30-60 мг преднізолону або 125 мг гідрокортизону внутрішньовенно крапельно в 500 мл 5% глюкози. При відсутності ефекту - госпіталізація у відділення реанімації. Якщо стан хворого швидко покращився, його можна залишити вдома.

Якщо кома виникла на тлі введення інсуліну пролонгованої дії - обов'язкова госпіталізація в ендокринологічний стаціонар.

Консервативне лікування

Першою допомогою пацієнту у важкому ГС є внутрішньовенне введення 40% розчину глюкози. Кількість вводимої глюкози практично не обмежена і залежить від рівня глікемії. Цільове значення - гіперглікемія (не менше 10 ммоль/л). Іноді достатньо 20-40 мл як для підвищення глікемії, так і для відновлення свідомості. В середньому випадку важкого ГС потрібно від 60 до 200 мл 40% розчину. В екстреному наборі у медсестри спеціалізованого відділення є кілька шприців по 20 мл і не менше 2 упаковок (10 ампул по 20 мл) 40% глюкози. Допомогу надають двоє або більше осіб. Одна набирає новий або той, що звільнився, шприц, інша вводить глюкозу. Іноді третя необхідна для фіксації пацієнта, поведінку якого в ГС контролювати деколи досить важко. Бувають випадки, коли потрібно чи не весь персонал для утримування хворого, щоб медсестра змогла надавати допомогу. Зазвичай перші два - три шприца вводяться без повторного контролю глікемії. Контроль глікемії здійснюється після кожного шприца, починаючи з 3-4-го. Якщо свідомість проясняється, введення не припиняється, поки глікемія не досягне цільового значення. Якщо свідомість не відновлюється після досягнення гіперглікемії, переходять на інфузію 10% розчину глюкози, додатково вводять глюкокортикоїди (75 мг гідрокортизону), глюкагон (1 мг), іноді - катехоламіни (2-4 мл 0,18% розчину адреналіну). При тривалому порушенні свідомості доцільні діуретики, в першу чергу осмотичні. Після відновлення свідомості необхідно запропонувати хворому вуглеводну їжу. Тривалим наслідком ГС нерідко буває підйом АТ, іноді досить резистентний до терапії, до складу якої також резонно включати сечогінні.

Відновлення свідомості - критично важлива ознака. Відсутність такого після усунення гіпоглікемії свідчить про розвиток набряку головного мозку і пов'язана з негативним прогнозом. Збереження коматозного стану після важкого ГС більше доби практично неминуче веде до розвитку вегетативного стану, а в більшості епізодів - до летального результату. Є випадки благополучного відновлення всіх функцій ЦНС після коми впродовж до 4 діб, хоча такі події - скоріше виняток з сумного правила. Коли порушення свідомості зберігається тривалий час, незважаючи на усунення гіпоглікемії, мова вже йде не про ГС, а про постгіпоксичну енцефалопатію. Терапія цього стану складна і виходить за рамки цієї теми.

50. Артеріальний тиск — сила тиску крові на стінку артерій під час систоли та діастоли серцевого м`язу.

В медицині вимірювання АТ(абревіатура) використовують як один із початкових параметрів діагностики стану пацієнта.

Визначають за допомогою сфігмоманометра (тонометр), говорять про верхній та нижній АТ відповідно. Одиниці вимірювання АТ — мм.рт.ст(міліметри ртутного стовпчика), наприклад — 120/80 мм.рт.ст..

Відповідно до стандартів ВООЗ нормальними показниками АТ вважають: 139/89 мм.рт.ст. — нормальний високий, 120/80 мм.рт.ст - оптимальний. Проте, дуже багато можна зустріти у літературі старих стандартів, норма для верхнього АТ(систолічного) вважалась 110-140 мм.рт.ст., для нижнього(діастолічного)— 69-89 мм.рт.ст.. Вказані величини є узагальненими, оскільки АТ може змінюватись залежно від статі, віку, фізичної активності, періоду доби, захворювань, фізіологічних особливостей організму тощо.

Фізіологія

Тиск крові визначається об'ємом крові, який серце перекачує в одиницю часу, і опором судинного русла. Оскільки кров рухається під впливом градієнта тиску в судинах, який створюється серцем, найбільший тиск крові буде на виході крові з серця (у лівому шлуночку), дещо менший тиск буде в артеріях, ще нижче в капілярах, а найнижче у венах і на вході серця (у правому передсерді). Тиск на виході з серця, в аорті і в магістральних артеріях відрізняється незначно (на 5-10 мм рт. ст.), оскільки завдяки великому діаметру цих судин їхній гідродинамічний опір невеликий. Так само незначно відрізняється тиск в магістральних венах і в правому передсерді. Найбільше падіння тиску крові відбувається в дрібних судинах: артеріолах, капілярах і венулах. Кров`яний тиск змінюється циклічно відповідно до серцевого циклу: у момент скорочення серця і викиду крові з нього (систола) артеріальний тиск максимальний (тиск, систоли), у момент розслаблення серця (діастола) тиск мінімальний (тиск, діастоли). У міру просування крові по судинному руслу амплітуда коливань тиску крові спадає, венозний і капілярний тиск мало залежать від фази серцевого циклу. Трохи менший тиск в спокійному стані, а трохи більше у період збудження. Типове значення артеріального кров'яного тиску здорової людини (систолічний/диастолічний=120/80 мм. рт. ст.), тиск в крупних венах на декілька мм. рт. ст. нижчий за нуль (нижче за атмосферний тиск).

Вимірювання

Артеріальний тиск рутинно вимірюють за допомогою сфігмоманометра (тонометра). Окрім того існує методика прямого вимірювання артеріального тиску, під час катетеризації артерії.

Регулювання тиску

Артеріальний тиск залежить від багатьох факторів: часу доби, психологічного стану людини (при стресі тиск підвищується), прийому різних стимулюючих речовин (кава, чай, амфетаміни підвищують тиск) або медикаментів, захворювань (нирок,серця та ендокринної системи) та ін.. Стійке підвищення артеріального тиску вище 140/90 мм. рт. ст. (артеріальна гіпертензія) або стійке пониження артеріального тиску нижче 90/50 (артеріальна гіпотензія) можуть бути симптомами різних захворювань (у простому випадку гіпертонії і гіпотонії відповідно).

Артеріальний тиск у дітей при вимірюванні на верхніх кінцівках,визначається за формулою-

систолічний=90+2n,

діастолічний =60+n,

де n-вік дитини(до 15 років).

Допустиме коливання тиску+- 15 мм.рт.ст.

При вимірюванні манжеткою"дорослого"тонометра потрібно проводити корекцію,залежно від окружності плеча дитини

Контроль рівня артеріального тиску дозволяє уникнути неприємних для здоров`я наслідків.

У віці від шістнадцяти до двадцяти років нормою вважається такий показник, коли верхня межа знаходиться на відмітці 100-120, а нижний на 70-80.

У віці від двадцяти до сорока років верхній тиск повинен бути 110-130, а нижній – 70-80.

У віці від сорока до вісімдесяти років верхній артеріальний тиск повинен бути до 140, а нижній до 90.

У людей старше шістдесяти років, верхній тиск може бути 150, а нижній 90.

 




Дата добавления: 2015-05-05; просмотров: 14 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав

<== предыдущая лекция | следующая лекция ==>
Право организаций эфирного и кабельного вещания.| Причина высокой чувствительности нейронов коры большого мозга к гипоксии

lektsii.net - Лекции.Нет - 2014-2024 год. (0.014 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав