Студопедия  
Главная страница | Контакты | Случайная страница

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Адаптація до фізичних навантажень серцево-судинної системи.

Читайте также:
  1. Адаптація до фізичних навантажень системи зовнішнього дихання.
  2. Адаптація до фізичних навантажень системи імунітету.
  3. Адаптація до фізичних навантажень системи крові.
  4. Відображення фізичних адрес на IP-адреси: протоколи ARP й RARP
  5. ВІКОВІ ФІЗІОЛОГІЧНІ ЗМІНИ ЕНДОКРИННОЇ СИСТЕМИ.
  6. Еволюція банківської системи.
  7. Зарубіжний досвід фінансового механізму соціального страхування та його адаптація до умов України
  8. Концепція маркетингової інформаційної системи.
  9. Назвати умови кредитування фізичних осіб - підприємців, назвати основні документи, які має представити банку клієнт для отримання кредиту.

Функцію забезпечення м'язової діяльності (як і інших процесів в організмі) киснем, поживними й біологічно активними речовинами виконує серцево-судинна система. Підвищені фізичні навантаження викликають перебудову всіх ланок цієї системи, передусім серця.

Зростання навантажень ставить підвищені вимоги до серцево-судинної системи. Навіть за мінімального зростання рухової активності відзначається збільшення частоти серцевих скорочень та артеріального тиску. При цьому більш економічно вигідною зміною кардіогенної динаміки при навантаженні є зростання хвилинного об'єму не за рахунок частоти, а внаслідок збільшення ударного об'єму крові (В. Л. Карпман, Б. Г. Любіна, 1982). Встановлено, що ударний об'єм при збільшенні навантаження зростає досить швидко і наближається до свого максимального значення вже при величині поглинання кисню до 40% від максимального рівня і частоти серцевих скорочень до 110 уд∙хв-1. Подальше зростання хвилинного об'єму крові відбувається за рахунок ЧСС. Отже, успіх адаптації серця до навантажень значною мірою лімітується величиною і стійкістю ударного об'єму.

Виділено три основні особливості, якими відрізняється серце тренованої людини від нетренованої. По-перше, це менша інтенсивність функціонування структур серця в умовах фізіологічного спокою. По-друге, адекватна й економна реакція на стандартне навантаження. По-третє, при максимальних навантаженнях усі насосні функції серця зростають до значно вищого рівня, ніж у нетренованих осіб (В. Л. Карпман зі співавт., 1974; Ф. 3. Меєрсон, 1978 та ін.).

Резерви зростання потужності серця можна умовно поділити на кількісні та якісні (М. Г. Пшенникова, 1986) або, інакше кажучи, – на структурні й функціональні (М. А. Фомін, Ю. М. Вавілов, 1991). Під кількісними змінами розуміють збільшення маси й об'єму серця. Функціональні (якісні) резерви збільшення насосної функції серця полягають у зростанні здатності одиниці маси серця генерувати механічну роботу. Це проявляється в покращенні нервово-гуморальної регуляції серця. У спортсменів часто спостерігається брадикардія.

Встановлено, що значне збільшення розмірів серця відбувається лише при заняттях такими видами спорту, які розвивають переважно витривалість. Чим більша вихідна величина обсягу здорового серця і відповідно чим більший резервний об'єм крові, тим більшим може бути серцевий викид під час напруженої м'язової діяльності (С. В. Хрущов, 1973; С. Д. Поляков, 1982; В. І. Ільницький, 1984).

Гіпертрофія міокарда вже на ранніх етапах занять спортом виступає як один із найбільш надійних способів адаптації серця до фізичних навантажень (М. А. Фомін зі співавт., 1991; С. В. Хрущов, 1991). Хоча гіпертрофія міокарда – невід'ємна особливість серця спортсменів, проте у спортсменів, які тренуються на силу та спритність (гімнастів, акробатів, важкоатлетів), вона дещо менш виражена й не виявляється методами рентгенодіагностики й електрофізіології, а у спортсменів, які тренуються на витривалість (бігунів-стайєрів, велосипедистів-шосейників і ін.) може досягти великої вираженості. Є й індивідуальні передумови до розвитку вираженої гіпертрофії міокарда.

Маса серця дорослих (у 25 років) у середньому становить у чоловіків 330 г (від 274 до 385 г), у жінок – 250 (від 203 до 302 г). Під час занять спортом маса серця зростає. Маса серця в здорових людей, які не займаються спортом, становить у середньому 270-285 г, у спортсменів – 310-500 г.

Обсяг серця людини дає важливу інформацію про продуктивність апарату кровообігу. У тренованих чоловіків і жінок, порівняно з нетренованими, відзначається значне збільшення абсолютного обсягу серця і більша варіабельність індивідуальних значень цього показника.

Зростання обсягу серця залежить від спрямованості тренувального процесу. Найбільші величини спостерігаються у спортсменів, які розвивають витривалість. В останніх між величиною обсягу серця та спортивною працездатністю спостерігається лінійна залежність. Подібні взаємовідношення величини обсягу серця з показниками максимальної аеробної продуктивності вказують на фізіологічну доцільність структурних функціональних змін «спортивного серця» у процесі адаптації до тривалих і напружених фізичних навантажень. Крім того, це такий резерв, який може бути використаний при правильній методиці спортивного тренування для подальшого підвищення спортивної працездатності (В. Л. Карпман зі співавт., 1978).

Під надмірним зростанням обсягу серця у спортсменів розуміють таке збільшення його розмірів, яке не супроводжується пропорційним зростанням продуктивності кардіо-респіраторної системи і підвищенням фізичної працездатності.

Між масою серця і місткістю його камер безпосереднього зв’язку не знайдено. Збільшення маси серця супроводжується гіпертрофією м’язових клітин-кардіоміоцитів – їх поперечник досягає 25-35 мкм. Гіпертрофія кардіоміоцитів здатна погіршити їх функцію, тому що при цьому порушується відношення обсягу клітини до площі її поверхні. Клітини інших тканин при невідповідності об’єму й поверхні діляться, відновлюючи порушену рівновагу. Кардіоміоцит, позбавлений здатності ділитися, при гіпертрофії виявляється в несприятливих умовах.

Установлено, що у спортсменів величина обсягу серця яких перевищує 1200 см3 і спортсменок, обсяг серця яких перевищує 850 см3, рівень фізичної працездатності та МСК за середніми даними майже не зростає.

Виражену гіпертрофію міокарда у спортсменів слід визнати небажаним явищем. Існують можливості задоволення підвищених функціональних потреб при невеликій, прижиттєвій гіпертрофії міокарда, що не діагностується в поєднанні з гіпертрофією сосочкових м’язів, прискоренням оновлення ультраструктур (мітохондрій, міофибрил) кардіоміоцитів, дилятацією порожнин серця при підвищенні тонусу стінок, перебудові гемодинаміки (збільшенні серцевого викиду) і покращенні капіляризації міокарда.

Мабуть, оптимальні для роботи міокарда умови створюються при посиленій внутріклітинній регенерації ультраструктур. Якщо це виявляється недостатнім, відбувається збільшення кількості ультраструктур, що призводить до гіпертрофії кардіоміоцитів і міокарда загалом.

Надмірне зростання обсягу серця часто може мати патологічний характер. За такими спортсменами встановлюється посилений лікарський контроль і необхідний особливий підхід до планування тренувального процесу (В. Л. Карпман зі співавт., 1978).

Юнацька гіпертрофія серця трапляється переважно при відносно ранньому статевому дозріванні й високих показниках фізичного розвитку. Мале (гіпопластичне) серце, зазвичай, спостерігається у підлітків високого росту, які відстають у статевому розвитку. Діяльність «гіпопластичного» серця відрізняється низькою економністю, недостатніми функціональними резервами і зниженням адаптаційних можливостей до фізичних навантажень. Особливості розвитку серця слід ураховувати під час складання індивідуальних тренувальних програм.

При гострому та хронічному перенапруженні серця внаслідок фізичних перенавантажень у спортсменів нерідко розвивається дистрофія міокарда, рідше – некрози, крововиливи міокарда й міодистрофічний кардіосклероз (Л. А. Бутченко, 1991).

Підвищення викиду крові в артеріальну систему адаптованого до фізичних навантажень серцевого м’яза призводить до відповідної перебудови артерій із потовщенням їх стінок, а збільшені енерговитрати скелетної мускулатури вимагають адекватної перебудови системи кровопостачання м’язів.

Функціональні (якісні) резерви збільшення насосної функції серця полягають у зростанні здатності одиниці маси серця генерувати механічну роботу. Це проявляється в поліпшенні нервово-гуморальної регуляції серця. У спортсменів часто спостерігається брадикардія. Суть її полягає в тому, що треноване серце скорочується в стані спокою значно рідше, ніж нетреноване, а у відповідь на однакове навантаження відмічається менше зростання ЧСС. Встановлено, що систематична м’язова діяльність призводить до підвищення тонусу блукаючого нерва, який справляє гальмівний вплив на генерацію імпульсів скорочення в серці (І. А. Аршавський, 1962, 1971).

Однак механізм такого сповільнення частоти скорочень не можна вважати до кінця встановленим (М. М. Амосов, Я. А. Бендет, 1989): виявлено, що частота серцевих скорочень у тренованих осіб у стані спокою менша, ніж в нетренованих (Р. А. Калюжна, 1973). Виявлено зв’язок між рівнем рухової активності і частотою серцевих скорочень. В осіб, які розвиваються в умовах низької добової рухової активності, частота серцевих скорочень у стані спокою вища в порівнянні з тими, у яких висока добова рухова активність (І. А. Аршавський зі співавт., 1967; А. Г. Сухарев, 1991). Після перебування в умовах гіподинамії значно зростає реактивність частоти серцевих скорочень на різні види навантажень; навіть незначні фізичні навантаження викликають виражену тахікардію (Н. Є. Панферова, 1977).

При максимальних навантаженнях треноване серце може підтримувати нормальний систолічний тиск в лівому шлуночку, отже, підтримувати на належному рівні і хвилинний обсяг крові при такій високій частоті скорочень, яку не витримує неадаптоване серце. Це досягається за рахунок зростання швидкості розслаблення міокарда і продовження діастолічної паузи.

Досі немає єдиної думки щодо впливу занять фізкультурою на рівень артеріального тиску і оцінки гіпотонії як показника тренованості. Деякі дослідники (Р. Є. Мотилянська, 1967; Р. А. Калюжна, 1979 та ін.) відзначають зниження рівня систолічного тиску у юних спортсменів, інші (Л. А. Бутченко, 1954; А. Г. Сухарев, 1991) не спостерігали такого явища.

Підвищення артеріального тиску перебуває в залежності від підвищення навантаження. У тренованих дітей і підлітків підвищення артеріального тиску у відповідь на однакове навантаження менш виражене, ніж у нетренованих. Під впливом систематичного тренування зменшується реакція артеріального тиску на одне і те ж фізичне навантаження (Р. А. Калюжна, 1973).

Систематична робота помірної інтенсивності сприяє пониженню артеріального тиску, що підтверджується позитивним ефектом помірних фізичних навантажень на ранніх стадіях гіпертонічної хвороби. Результати дослідження показують, що регулярні фізичні вправи знижують як систолічний, так і діастолічний тиск приблизно на 10 мм рт. ст. у жінок і чоловіків при середньому ступені гіпертензії (J. М. Наgberg, 1990). Проте надто інтенсивна та інша надмірна робота не виявляє гіпотонічного ефекту. Відсутність гіпотонії у сучасних спортсменів пояснюється специфікою їхнього тренування (В. В. Васильєва, 1971). При гострому та хронічному перенапруженні серця внаслідок фізичних перенавантажень у спортсменів нерідко розвивається дистрофія міокарда, рідше – неврози, крововиливи міокарда і міодистрофічний кардіосклероз (Л. А. Бутченко, 1991).

Мікроциркуляція –поняття, яке об’єднує механізми кровообігу в дрібних судинах і тісно пов’язане з обміном між судинами та тканинною рідиною, газами й іншими речовинами. Обмін речовин, газів і води відбувається в мікроциркуляторному руслі – капілярах і тканинах, які прилягають до них (тканинних циліндрах).

При наростанні фізичних навантажень відбувається перебудова всіх компонентів мікроциркуляторного русла крові: розкриваються резервні капіляри, збільшується площа мікроциркуляторного русла, помірно розширюється його венозний відділ і формуються артеріоло-венулярні анастомози. У результаті підвищується місткість мікроциркуляторного русла й покращується його пропускна спроможність. Якщо фізичні навантаження такі великі, що призводять до стану стомлення, то змінюється і лімфокапілярна ланка мікроциркуляторного русла: діаметр лімфатичних капілярів збільшується більш ніж у три рази.

Характер і обсяг адаптивних змін мікроциркуляторного русла залежать від віку, спортивної спеціалізації, стажу, кваліфікації, а також від особливостей тренувального циклу: його фази, об'єму й інтенсивності навантажень, рівня тренованості та стомлення, анаеробного або аеробного типу енергозабезпечення роботи м'язів.

Підвищена щільність капіляризації м'язів збільшує поверхню дифузії і скорочує шлях, який проходять молекули кисню та поживні речовини з кровоносних судин у м'язові клітини. Це сприяє підвищенню аеробної працездатності м'язів і є характерним для саркоплазматичного типу гіпертрофії м'язів.

 


Дата добавления: 2015-04-11; просмотров: 122 | Нарушение авторских прав

1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | <== 9 ==> | 10 | 11 | 12 | 13 |


lektsii.net - Лекции.Нет - 2014-2020 год. (0.009 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав