Студопедия  
Главная страница | Контакты | Случайная страница

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Обмена в печени.

Читайте также:
  1. C) Экономическое благо, предназначенное для обмена.
  2. III. Интегральная математическая модель расчета газообмена в здании при пожаре
  3. V2: Дифференциальный диагноз желтух, гепатиты, цирроз печени.
  4. V2: Патофизиология белкового обмена
  5. V2: Патофизиология жирового обмена
  6. V2: Патофизиология обмена витаминов
  7. V2: Патофизиология углеводного обмена
  8. V2: Патофизиология электролитного обмена
  9. WEB-браузер - назначение, основные функции, программная реализация, методы обмена информацией с расширениями сервера.
  10. Архитектура Internet. Протоколы обмена и адресация (сетевые адреса, доменная адресация).

В связи с многообразием различных метаболических реакций и процессов,

обеспечивающих постоянство содержания липидов в крови, столь же многообразны и

показатели недостаточности печени в жировом обмене.

Прежде всего, недостаточность желчевыделительной функции печени, развитие

внепеченочного и внутрипеченочного холестаза сопровождается нарушением пристеночного

и полостного пищеварения жиров. Последнее обусловлено тем, что не обеспечивается

создание оптимального рН для действия панкреатических ферментов, не происходит

активации панкреатической липазы, достаточного эмульгирования жиров, образования

парных соединений – жирных и желчных кислот. Таким образом, в связи с ограничением

поступления желчи в кишечник возникает не только нарушение гидролиза и всасывания

жиров, но и жирорастворимых витаминов – А, Д, Е, К с возникновением симптоматики

соответствующих форм авитаминоза.

Дефицит витамина Д, как правило, сопровождается нарушением всасывания ионов Са в

кишечнике, что приводит к развитию печеночной остеодисторофии. У больных развивается

остеопороз, появляются боли в костях, позвоночнике, немотивированные переломы костей,

деминерализация зубов. В кишечнике невсосавшийся кальций соединяется с жирными

кислотами, образует кальциевые мыла и в избытке удаляется из организма. Из-за дефицита

витамина Д и нарушения всасывания кальция усиливается продукция паратгормона,

возникает активация остеокластов, усиливается резорбция костной ткани, уменьшается

пролиферация остеобластов, т.е. возникает симптоматика кишечного рахита.

Витамин К необходим для синтеза плазменных факторов свертывания крови (II, VII, IX,

X) и антикоагулянтов - протеинов. Дефицит витамина К проявляется снижением уровня

протромбина в крови, увеличением протромбинового времени свертывания крови, развитием

геморрагического синдрома.

Витамин Е является важнейшим антиоксидантом, обеспечивающим инактивацию

свободных радикалов. Особенно важно его действие в детском организме, структурах нервной

системы. Дефицит витамина Е может приводить к появлению аутоантигенов в связи с

повреждением биологических мембран, усилению процессов старения, индукции

канцерогенеза, а в детском организме проявляться неврологической симптоматикой

(мозжечковой атаксией, парестезией, нарушением сухожильных рефлексов).

Дефицит витамина А сопровождается нарушением зрения (снижается темновая

адаптация, появляется сухость кожи и слизистых).

Однако нарушения жирового обмена при недостаточности печени не ограничиваются

патологией полостного и пристеночного переваривания жиров и жирорастворимых

витаминов.

Первичное поражение печеночной клетки сопровождается выраженным нарушением

метаболизма фосфолипидов, холестерина, жирных кислот, ЛПНОП, ЛПНП, ЛППП, ЛПВП,

что в конечном итоге приводит к развитию жировой дегенерации печени.

В связи о этим наблюдаемо при поражениях печени нарушения синтеза фосфолипидов

обусловлены не только дефицитом липотропных факторов - холина, метионина, витамина

B12, но и недостаточным образованием в гепатоцитах АТФ, обеспечивающей энергией

синтетические процессы в клетке.

Выраженным изменениям при печеночной недостаточности подвергается и метаболизм

холестерина. Как известно, в условиях нормы в печени имеется метаболически активный

пул холестерина, содержащий свободный холестерин. Этот пул находится в динамическом

равновесии с пулом эстерифицированного холестерина плазмы крови, и его объем может

существенно изменяться в зависимости от метаболической активности гепатоцитов. Часть

неэстерифицированного холестерина выделяется гепатоцитами в желчь за сячет активности

микросомальной фракции в составе мицелл, в то же время секретируемые желчные кислоты

являются продуктом превращения холестерина. В среднем у здорового человека

секретируется в желчь 0,07-0,08 ммоль/ час холестерина.

При патологии печени ингибируется процесс эстерификации холестерина и синтеза его

из ацетоуксусной кислоты, которая накапливается в больших концентрациях и оказывает

цитотоксическое действие. В то же время холестерин имеет не только эндогенное, но и

экзогенное происхождение, у здорового человека всасывается из кишечника около 40% всего

пула холестерина.

В связи с этим в условиях патология печени возможно возрастание уровня свободного

холестерина крови экзогенного происхождения, в то время как содержание

эстерифицированных фракций холестерина в крови значительно снижается.

Одной из характерной особенностей липидного обмена в печени является детоксикация

жирных кислот с короткой цепью (ЖККЦ) - бутановой, валериановой, капроновой и

каприловой. При печеночной недостаточности, не сопровождающейся развитием комы,

возникает незначительное увеличение содержания в крови короткоцепочечных жирных

кислот, а у пациентов с печеночной комой их уровень возрастает в 3-8 раз. Последнее

обусловлено нарушением элиминации и эстерификации указанных ЖККЦ.

Короткоцепочечные жирные кислоты оказывают выраженное цитотоксическое действие:

ингибируют синтез мочевины и активность глутаминовой дегидрогеназы (два основных пути

утилизации аммиака), что приводит к гиперамминиемии. ЖККЦ оказывают прямое

воздействие на нейроны и синаптические мембраны, блокируя транспорт ионов и проведение

импульса.

При тяжелых формах печеночной недостаточности возникает и избыточное накопление в

крови и жирных кислот с длинной цепью в связи с нарушением их метаболизма в

гепатоцитах. Как известно, жирные кислоты распадаются главным образом в процессе бета-

окислания, требующего наличия АТФ для активации жирных кислот. Однако, при

различных вариантах альтерации и дистрофии гепатоцитов возникает набухание

митохондрий и дефицит макроэргических фосфатных связей.

Одной из важных функций гепатоцитов является образование транспортных форм жиров

– ЛПОНП и ЛПВП, в состав молекул которых входят холестерин, триглицериды,

транспортные формы белка  или - глобулиновых фракций при обязательном участии

фосфолипидов. Принимая во внимание тот факт, что патологии гепатоцитов возникает

дефицит синтеза фосфолипидов в печени, становится очевидной и недостаточность

образования транспортных форм жиров в печени, нарушение вымывания их из гепатоцитов в

системный кровоток. Последние являются одним из патогенетических факторов развития

жировой инфильтрации печени.__

 




Дата добавления: 2015-04-11; просмотров: 20 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав

1 | <== 2 ==> | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 |


lektsii.net - Лекции.Нет - 2014-2024 год. (0.007 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав