Студопедия  
Главная страница | Контакты | Случайная страница

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Паренхиматозная (печеночно-клеточная) желтуха.

Читайте также:
  1. Гемолитическая желтуха.
  2. Обтурационная желтуха.

Основные этиологические факторы, способствующие поражению паренхимы печени и

вызывающие развитие нарушений ее структуры и функции, могут быть систематизированы

следующим образом:

1. Действие инфекционных агентов (вирусов, бактерий и их токсинов, поражение печени при

малярии, лептоспирозе, амебиазе, токсоплазмозе, сифилисе и др.).

2. Токсическое поражение гепатоцитов органическими и неорганическими ядами к которым

относятся яды грибов, змей, высокие дозы алкоголя, нитриты, инсектициды,

четыреххлористый углерод, мышьяк и др.

Поражение гепатоцитов может быть связано с приемом ряда лекарственных веществ,

оказывающих гепатотоксическое действие (парацетамол, сульфаниламиды, антибиотики,

анаболические стероиды, пероральные контрацептивы, некоторые анестетики, цитостатики,

аминозин, избыточное поступление железосодержащих препаратов и др.).

3.Наследственные формы патологии печени – недостаточность белков-лигандинов на

поверхности гепатоцита, дефицит фермента УДФ-глукуронилтрансферазы.

Поражение печеночных клеток может быть следствием генетического дефекта метаболизма

меди, сопровождающегося накоплением меди в гепатоцитах и вызывающего нарушение их

функции (болезнь Вильсона-Коновалова).

При наследственной недостаточности ферментов, регулирующих всасывание железа,

повышается концентрация железа в сыворотке крови и развивается гемохроматоз -

чрезмерное отложение железа во внутренних органах, в том числе и печени.

4. Выраженная гипоальбуминемия при голодании или низкокалорийной диете приводит к

снижению содержания белков-лигандинов на мембране гепатоцита и нарушению захвата

билирубина печеночными клетками.

5. Декомпенсированные 080 и формы сердечной недостаточности с нарушением портального

кровообращения.

6. Внутриклеточный холестаз, в основе которого лежит нарушение внутриклеточного

транспорта конъюгированного билирубина и экскреции его в желчь. Внутриклеточный

холестаз может быть наследственным (синдром Дабина-Джонсона, Ротора) или

приобретенным (желтуха беременных, послеоперационный и лекарственный холестаз)

7. Нарушение структуры и функции гепатоцитов возникают при первичном биилиарном

циррозе печени, злокачественных и доброкачественных опухолях печени, абсцессах,

амилоидозе печени.

Измененение обмена билирубина, возникающее на фоне действия указанных

этиологических факторов и способствующих развитию паренхиматозной желтухи может

быть обусловлено:

- нарушением захвата непрямого билирубина гепатоцитами из-за недостаточности

рецепторной функции гепатоцитов – уменьшение синтеза лигандинов;

- недостаточной активностью фермента УДФ-глюкуронилтрансферазы, с помощью которой

осуществляется конъюгация билирубина в гепатоцитах;

- недостаточностью экскреторной функции гепатоцитов и нарушением выведения прямого

билирубина в желчь.




Дата добавления: 2015-04-11; просмотров: 35 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав

1 | 2 | 3 | 4 | <== 5 ==> | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 |


lektsii.net - Лекции.Нет - 2014-2024 год. (0.005 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав