Читайте также:
|
В связи с тем, что в последние годы возросла роль гепатотропных вирусов в развитии
различных вариантов недостаточности печени, в частности, ее роли в пигментном обмене,
представляется целесообразным остановиться на некоторых особенностях вирусного
поражения печени.
Острый вирусный гепатит – это острое инфекционное заболевание с
преимущественным поражением паренхимы печени.
В настоящее время описаны гепатиты, вызываемые вирусами А, В, ни А ни В, С, D, Е,
F, G, TTV, SenV, Эпштейна-Барр, цитомегалии, герпеса и дельта-вирусом, однако наиболее
изученными являются гепатиты А и В.
Идентификация вируса проводится при помощи иммуноферментного анализа с определением
антигенов и антител вирусов гепатита и полимеразной цепной реакцией с определением
РНК или ДНК вирусов гепатита.
Возбудитель вируса гепатита А является РНК-содержащим безоболочечным
энтеровирусом. После инфицирования вирус локализуется в цитоплазме гепатоцитов, дает
прямой цитогенный эффект, но без острой деструкции клеток. В основном поражаются
периферические отделы печеночной дольки с преобладанием пролиферативных изменений
над альтеративными. Репродукция вируса происходит медленно в течение дней и даже
неделями. В более поздние сроки инкубационного периода вирус обнаруживается в желчи,
моче, кале и крови, однако, с развитием желтухи выделение вируса из крови, мочи и кала
уменьшается, также как и его способность к инфицированию. Антитела к вирусу,
преимущественно IgМ, можно обнаружить в остром периоде болезни, а в периоде
выздоровления доминирующими становятся антитела класса IgG. После выздоровления
вирусоносительства не отмечается.
Вирус гепатита В относится к группе ДНК-содержащих вирусов и существует в трех
морфологических формах.
Вирус гепатита В имеет сферическую форму и покрыт оболочками. В наружную
липопротеиновую оболочку вируса, расположенную в цитоплазме инфицированного
гепатоцита, встроены молекулы поверхностного (surface) антигена (НВsАg). Выявление этого
антигена позволило получить первый серологический тест для отличия гепатита В от других
его типов.
Внутренняя оболочка вируса проникает в ядро гепатоцита и содержит внутренний (core)
антиген-НВсАg. Имеется еще антиген НВеАg, являющийся субъединицей внутреннего
компонента или продуктом распада ядра вируса гепатита В.
Поражение организма вирусом гепатитаВ сопровождается продукцией различных вирусных
антигенов. НВsАg продуцируется всегда в значительном количестве и обнаруживается первым в
сыворотке инфицированного человека. Другой легковыявляемый вирусологический маркер гепатита
В, НВеАg, появляется одновременно или вскоре после НВsАg.
В настоящее время принято считать, что непосредственного цитопатического действия вируса
гепатита В на клетки печени нет. В патогенезе поражения гепатоцитов основную роль играют
цитотоксический эффект лимфоцитов, которые активируются при репликации вируса, а также
поражение печени иммунными комплексами. Преимущественно поражаются центральные отделы
печеночной дольки.
Процесс взаимодействия вируса с клеткой может осуществляться по инфекционному
(репликативному) типу, или по интеграционному (нерепликативному).
Во время острой инфекции или начале периода хронического процесса отмечается высокий уровень
репликации ДНК вируса в гепатоцитах. Этот период отличается чрезвычайной инвазивностью.
В репликативной фазе основную роль в иммунных реакциях играют Т-лимфоциты, вызывающие
повреждение и гибель инфицированных гепатоцитов. Одновременно отмечается активация выработки
антител, блокирующих проникновение вируса в неинфицированные клетки. Применение противовир
препаратов на этой фазе наиболее эффективно.
На более поздних стадиях инфекции или переходе в хроническую форму происходит интеграция
вирусной ДНК в геном клетки хозяина. Вирус исчезает из сыворотки крови, выявляется только
НВsАg. Лечение противовирусными препаратами неэффективно.
Последствием интеграции вирусного генома в гепатоциты может быть развитие цирроза печени или
гепатоцеллюлярной карциномы.
Дельта-гепатит – вызывается вирусом, содержащим дефектный геном РНК,
способным реплицироваться только в присутствии вируса гепатита В. Вирус дельта-гепатита
локализуется в ядре гепатоцита и окружен НВsАg в виде оболочки. Инфицирование дельта-
вирусом происходит либо одновременно с вирусом гепатита В, либо дополнительно
инфицируется человек уже заболевший гепатитом В. Продолжительность инфекции дельта-
гепатитом определяется продолжительностью инфицирования вирусом гепатита В и не
может ее превышать. При острой инфекции дельта-вирусом в крови преобладают анти-
дельта-антитела класса IgМ, при хронической инфекции повышаются титры антител классов
Igь и IgG.
Ни А ни В гепатит. Из вирусов, вызывающих этот гепатит, идентифицированы два:
возбудитель гепатита С с парентеральным путем передачи и возбудитель гепатита Е -с
энтеральным. Инфицирование человека может осуществляться при переливании крови,
пересадке органов (заболеваемость посттрансфузионным гепатитом составляет 7-10% среди
всех реципиентов) или энтеральным путем (15-30% всех случаев спорадического вирусного
гепатита). Вирус гепатита С может оказывать прямое цитотоксическое действие на печень и
вызывать иммуноопосредованное повреждение органа. Заболевание имеет тенденцию к
хроническому течению и у примерно 20% больных осложняется развитием цирроза печени.
Гепатит Е обычно протекает более благоприятно, однако у 12% больных болезнь быстро
прогрессирует и приводит к острой печеночной недостаточности (фулминантный гепатит).
Дата добавления: 2015-04-11; просмотров: 72 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав |