Студопедия  
Главная страница | Контакты | Случайная страница

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Приобретенные формы паренхиматозных желтух.

Читайте также:
  1. B) Количественная определенность относительной формы стоимости
  2. I. Основные формы исследования ППО
  3. IV. Формы контроля за исполнением Административного регламента
  4. Quot;Великие реформы" 60-х – 70-х гг. XIX века.
  5. VI. ВИДЫ И ФОРМЫ ОРГАНИЗАЦИИ
  6. VII.II. МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО выполнению контрольных работ для студентов заочной формы обучения
  7. Административно правовые формы защиты прав
  8. Административно-правовые формы.
  9. Административные реформы 1867-1868 гг.
  10. Административные реформы: цели, задачи и основные направления реализации.

В связи с тем, что в последние годы возросла роль гепатотропных вирусов в развитии

различных вариантов недостаточности печени, в частности, ее роли в пигментном обмене,

представляется целесообразным остановиться на некоторых особенностях вирусного

поражения печени.

Острый вирусный гепатит – это острое инфекционное заболевание с

преимущественным поражением паренхимы печени.

В настоящее время описаны гепатиты, вызываемые вирусами А, В, ни А ни В, С, D, Е,

F, G, TTV, SenV, Эпштейна-Барр, цитомегалии, герпеса и дельта-вирусом, однако наиболее

изученными являются гепатиты А и В.

Идентификация вируса проводится при помощи иммуноферментного анализа с определением

антигенов и антител вирусов гепатита и полимеразной цепной реакцией с определением

РНК или ДНК вирусов гепатита.

Возбудитель вируса гепатита А является РНК-содержащим безоболочечным

энтеровирусом. После инфицирования вирус локализуется в цитоплазме гепатоцитов, дает

прямой цитогенный эффект, но без острой деструкции клеток. В основном поражаются

периферические отделы печеночной дольки с преобладанием пролиферативных изменений

над альтеративными. Репродукция вируса происходит медленно в течение дней и даже

неделями. В более поздние сроки инкубационного периода вирус обнаруживается в желчи,

моче, кале и крови, однако, с развитием желтухи выделение вируса из крови, мочи и кала

уменьшается, также как и его способность к инфицированию. Антитела к вирусу,

преимущественно IgМ, можно обнаружить в остром периоде болезни, а в периоде

выздоровления доминирующими становятся антитела класса IgG. После выздоровления

вирусоносительства не отмечается.

Вирус гепатита В относится к группе ДНК-содержащих вирусов и существует в трех

морфологических формах.

Вирус гепатита В имеет сферическую форму и покрыт оболочками. В наружную

липопротеиновую оболочку вируса, расположенную в цитоплазме инфицированного

гепатоцита, встроены молекулы поверхностного (surface) антигена (НВsАg). Выявление этого

антигена позволило получить первый серологический тест для отличия гепатита В от других

его типов.

Внутренняя оболочка вируса проникает в ядро гепатоцита и содержит внутренний (core)

антиген-НВсАg. Имеется еще антиген НВеАg, являющийся субъединицей внутреннего

компонента или продуктом распада ядра вируса гепатита В.

Поражение организма вирусом гепатитаВ сопровождается продукцией различных вирусных

антигенов. НВsАg продуцируется всегда в значительном количестве и обнаруживается первым в

сыворотке инфицированного человека. Другой легковыявляемый вирусологический маркер гепатита

В, НВеАg, появляется одновременно или вскоре после НВsАg.

В настоящее время принято считать, что непосредственного цитопатического действия вируса

гепатита В на клетки печени нет. В патогенезе поражения гепатоцитов основную роль играют

цитотоксический эффект лимфоцитов, которые активируются при репликации вируса, а также

поражение печени иммунными комплексами. Преимущественно поражаются центральные отделы

печеночной дольки.

Процесс взаимодействия вируса с клеткой может осуществляться по инфекционному

(репликативному) типу, или по интеграционному (нерепликативному).

Во время острой инфекции или начале периода хронического процесса отмечается высокий уровень

репликации ДНК вируса в гепатоцитах. Этот период отличается чрезвычайной инвазивностью.

В репликативной фазе основную роль в иммунных реакциях играют Т-лимфоциты, вызывающие

повреждение и гибель инфицированных гепатоцитов. Одновременно отмечается активация выработки

антител, блокирующих проникновение вируса в неинфицированные клетки. Применение противовир

препаратов на этой фазе наиболее эффективно.

На более поздних стадиях инфекции или переходе в хроническую форму происходит интеграция

вирусной ДНК в геном клетки хозяина. Вирус исчезает из сыворотки крови, выявляется только

НВsАg. Лечение противовирусными препаратами неэффективно.

Последствием интеграции вирусного генома в гепатоциты может быть развитие цирроза печени или

гепатоцеллюлярной карциномы.

Дельта-гепатит – вызывается вирусом, содержащим дефектный геном РНК,

способным реплицироваться только в присутствии вируса гепатита В. Вирус дельта-гепатита

локализуется в ядре гепатоцита и окружен НВsАg в виде оболочки. Инфицирование дельта-

вирусом происходит либо одновременно с вирусом гепатита В, либо дополнительно

инфицируется человек уже заболевший гепатитом В. Продолжительность инфекции дельта-

гепатитом определяется продолжительностью инфицирования вирусом гепатита В и не

может ее превышать. При острой инфекции дельта-вирусом в крови преобладают анти-

дельта-антитела класса IgМ, при хронической инфекции повышаются титры антител классов

Igь и IgG.

Ни А ни В гепатит. Из вирусов, вызывающих этот гепатит, идентифицированы два:

возбудитель гепатита С с парентеральным путем передачи и возбудитель гепатита Е

энтеральным. Инфицирование человека может осуществляться при переливании крови,

пересадке органов (заболеваемость посттрансфузионным гепатитом составляет 7-10% среди

всех реципиентов) или энтеральным путем (15-30% всех случаев спорадического вирусного

гепатита). Вирус гепатита С может оказывать прямое цитотоксическое действие на печень и

вызывать иммуноопосредованное повреждение органа. Заболевание имеет тенденцию к

хроническому течению и у примерно 20% больных осложняется развитием цирроза печени.

Гепатит Е обычно протекает более благоприятно, однако у 12% больных болезнь быстро

прогрессирует и приводит к острой печеночной недостаточности (фулминантный гепатит).




Дата добавления: 2015-04-11; просмотров: 23 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав

1 | 2 | 3 | 4 | 5 | <== 6 ==> | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 |


lektsii.net - Лекции.Нет - 2014-2024 год. (0.008 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав