Читайте также:
|
При вирусном гепатите в сыворотке крови повышается содержание преимущественно
прямого билирубина, которое обусловлено как нарушением экскреторной функции
гепатоцитов, так и «просачиванием» его в кровь из желчных капилляров. Особенно этот
процесс выражен при холестатических формах гепатита.
При нетяжелых формах гепатита механизмы захвата билирубина печенью и его конъюгация
страдают незначительно, в сыворотке крови отмечается умеренное повышение билирубина, в
основном за счет конъюгированной фракции. При нарастании тяжести заболевания в
большей степени нарушается захват непрямого билирубина и в сыворотке крови свободный
билирубин является преобладающим. По нарастанию в крови билирубина, особенно
непрямого, можно судить о прогрессировании патологического процесса.
Появление билирубина и уробилиногена в моче является ранним диагностическим
критерием. Интенсивность билирубинурии нарастает с увеличением тяжести заболевания.
Уробилинурия достигает максимума в начале желтухи, затем по мере прогрессирования
процесса содержание уробилиногена в моче снижается (из-за уменьшения поступления
прямого билирубина в кишечник). По мере восстановления экскреторной функции печени,
вновь повышается уробилиноген в моче. Длительность уробилиногенурии свидетельствует о
продолжающихся патологических изменениях в печени.
Врожденный гепатит выявляется у новорожденных в первые дни или недели жизни и, как
правило, является следствием внутриутробного поражения плода инфекционными или
неинфекционными агентами. Наиболее частой причиной врожденного гепатита являются
вирусные инфекции матери (гепатит, коревая краснуха, герпес, цитомегалия), в ряде случаев
внутриутробное поражение печени плода связано с бактериальной инфекцией (сифилис,
листериоз), а также патологии вызванной простейшими (токсоплазмоз). Врожденный гепатит
может развиться у ребенка в случае приема матерью лекарственных препаратов во время
беременности.
Характер и тяжесть поражения печени при врожденном гепатите зависят от времени
поражения печени плода и этиологического фактора. Чем раньше начиналось поражение
печени, тем с более тяжелыми нарушениями рождается ребенок.
У детей в первые дни жизни отмечается нарушение билирубинового обмена,
проявляющееся в увеличении в крови как непрямого, так и прямого билирубина, появлением
в моче уробилиногена, слабой окраской кала. При выраженном нарушении экскреции
билирубина развивался холестатический синдром.
Кроме нарушений билирубинового обмена у детей при врожденном гепатите
отмечались сдвиги в обменных процессах – белковом, углеводном, жировом. При тяжелом
поражении печени нарастают симптомы интоксикации, желтухи, появляются
геморрагический и анемический синдромы.
Дата добавления: 2015-04-11; просмотров: 82 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав |