Студопедия  
Главная страница | Контакты | Случайная страница

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Обтурационная желтуха.

Читайте также:
  1. Гемолитическая желтуха.
  2. Паренхиматозная (печеночно-клеточная) желтуха.

Основой развития обтурационной желтухи является холестаз - нарушение

образования, экскреции или выведения желчи из желчных капилляров, желчного пузыря или

его протока в просвет двенадцатиперстной кишки.

В зависимости от механизма возникновения различают внутрипеченочные и

внепеченочные нарушения оттока желчи из печени в систему желчных путей. Холестаз

может развиваться остро или носить хронический характер он может протекать с развитием

выраженной желтухи или без нее.

Внепеченочный холестаз связан с возникновением механического препятствия оттоку желчи

при сдавлении или обтурации желчевыводящих путей. В ряде случаев обструкция или

сдавление могут быть неполными (клапанный камень, распадающаяся опухоль).

Основные этиологические факторы, вызывающие холестаз - опухоли головки

поджелудочной железы или желчного протока, наличие гельминтов (лямблии, эхинококк),

склерозирующий холангит, закупорка желчных путей сгущенной желчью, нарушение

иннервации желчевыводящих путей, спазм сфинктера шейки желчного пузыря, изменение

гуморальной регуляции желчевыделения. Наиболее частой причиной внепеченочного

холестаза является образование камней в желчных протоках, сопровождающееся

воспалительным отеком слизистой оболочки и спазмом гладкой мускулатуры.

При полном холестазе нарушается отток желчи, постепенно нарастает давление внутри

желчных протоков, что нарушает экскрецию прямого билирубина из гепатоцитов в желчь.

Печеночные клетки переполняются прямым билирубином и, так как он не может

эксретироваться в желчь, он выходит через сосудистый полюс гепатоцита в системный

кровоток. В крови содержание прямого билирубина достигает высоких цифр - 350-400

мкмоль/л., одновременно незначительно может увеличиться и количество непрямого

билирубина (при отсутствии поражения печеночных клеток).

Моча приобретает темную окраску за счет появления в ней прямого билирубина. Кал

обесцвечивается, имеет глинисто-белый цвет, содержит большое количество жирных кислот

и мыл, стеркобилин не обнаруживается.

У больных развивается желтушное окрашивание кожи и слизистых. Окраска кожи

приобретает серо-зеленоватый оттенок.

При длительном застое желчи давление в желчных протоках повышается до

критических величин (более 250-270 мм вод.ст.) может произойти разрыв желчного

капилляра и желчь поступает прямо в кровь. Кроме того, длительный застой желчи оказывает

повреждающее действие на печеночные клетки за счет гепатотоксичных желчных кислот -

хенодезоксихолевой, литохолевой, дезоксихолевой. С влиянием желчных кислот связывают

активацию апоптоза в печеночных клетках, а также экспрессию антигенов HLA I на

гепатоцитах и HLA II на эпителиальных клетках желчных протоков, что может быть

фактором развития аутоиммунных реакций против гепатоцитов и клеток желчных протоков.

Длительный холестаз сопровождается развитием билиарного гепатита.




Дата добавления: 2015-04-11; просмотров: 20 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав

1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | <== 8 ==> | 9 | 10 | 11 | 12 |


lektsii.net - Лекции.Нет - 2014-2024 год. (0.006 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав