Студопедия
Главная страница | Контакты | Случайная страница

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Костная ткань как депо ионов кальция для организма. Обмен кальция и фосфора в организме. Гормональная регуляция обмена.

Читайте также:
  1. A) стратегия высоких цен, стратегия низких цен, стратегия цен аукционов и торгов
  2. A) стратегия высоких цен, стратегия низких цен, стратегия цен аукционов и торгов
  3. B. Переход ионов калия из клетки в межклеточную среду, ионов натрия - внутрь клетки.
  4. C) Экономическое благо, предназначенное для обмена.
  5. I. Физиология белкового обмена
  6. II. ЗСЭ при теплообмене.
  7. II. Физиология липидного обмена
  8. III МЕТОДЫ ЗАКАЛИВАНИЯ ОРГАНИЗМА.
  9. III. Интегральная математическая модель расчета газообмена в здании при пожаре
  10. MS Word: обмен данными

В костях около 99% кальция присутствует в малорастворимой форме кристаллов гидроксиапатита [Са10(РО4)6(ОН)2Н2О]. В виде фосфатных солей в костях находится лишь 1% кальция, который может легко обмениваться и играть роль буфера при изменениях концентрации кальция в плазме крови.

 

Основными регуляторами обмена Са2+ и Р в крови являются паратгормон, кальцитонин и кальцитриол (производное витамина D).

Паратгормон – белок, состоящий из 84 аминокислотных остатков, синтезируется в паращитовидных железах. Секреция регулируется уровнем ионов Са 2+ в крови: гормон секретируется в ответ на снижение концентрации ионизированного Са2+ в плазме крови. Паратгормон повышает уровень Са2+ и снижает содержание Р в крови. Органы-мишени: кости, почки, кишечник.

Действие на костную ткань характеризуется тремя основными эффектами:

- торможение синтеза коллагена в активных остеобластах;

- активация остеолиза остеокластами;

- ускорение созревания клеток – предшественников остеобластов и остеокластов.

Следствие этих эффектов – мобилизация Са2+ и Р из кости в кровь.

Действие на почки: увеличение канальцевой реабсорбции Са2+, снижение реабсорбции Р. Кроме того гормон повышает способность почечной ткани синтезировать активную форму витамина D – кальцитриол.

Действие на кишечник: усиливает всасывание Са2+ и Р (косвенное действие через образование кальцитриола в почках).

Кальцитонин – полипептид, состоящий из 32 аминокислотных остатка. Синтезируется в парафолликулярных клетках щитовидной железы или в клетках паращитовидных желез. Секреция кальцитонина возрастает при увеличении концентрации Са2+ и уменьшается при понижении концентрации Са2+ в крови.

Кальцитонин – антагонист паратгормона. Органы-мишени: кости, почки, кишечник. Эффекты кальцитонина:

- ингибирует высвобождение Са2+ из кости, снижая активность остеокластов;

- способствует поступлению фосфата в клетки костей;

- стимулирует экскрецию Са2+ почками с мочой.

Скорость секреции кальцитонина у женщин зависит от уровня эстрогенов. При недостатке эстрогенов секреция кальцитонина снижается, что приводит к развитию остеопороза.

Кальцитриол (1,25-дигидроксихолекальциферол) – стероидный гормон, синтезируется в почках из малоактивного предшественника 25-гидроксихолекальциферола. Органы-мишени: кишечник, кости, почки. Эффекты кальцитриола:

- способствует всасыванию Са2+ в кишечнике, стимулируя синтез кальцийсвязывающего белка;

- в костях стимулирует разрушение старых клеток остеокластами и активирует захват Са2+ молодыми костными клетками;

- увеличивает реабсорбцию Са2+ и Р в почках.

Конечный эффект – повышение уровня Са2+ в крови.

10. Возможные причины рахита. Биохимические нарушения при рахите. Понятие о лабораторных и клинических проявлениях рахита. Рахит - заболевание детского возраста, связанное с недостаточной минерализацией костной ткани. Нарушение минерализации кости - следствие дефицита кальция. Рахит может быть обусловлен следующими причинами: недостатком витамина D3 в пищевом рационе, нарушением всасывания витамина D3 в тонком кишечнике, снижением синтеза предшественников кальцитриола из-за недостаточного времени пребывания на солнце, дефектом 1α-гидроксилазы, дефектом рецепторов кальцитриола в клетках-мишенях. Всё это вызывает снижение всасывания кальция в кишечнике и снижение его концентрации в крови, стимуляцию секреции паратгормона и вследствие этого мобилизацию ионов кальция из кости. При рахите поражаются кости черепа; грудная клетка вместе с грудиной выступает вперёд; деформируются трубчатые кости и суставы рук и ног; увеличивается и выпячивается живот; задерживается моторное развитие. Основные способы предупреждения рахита - правильное питание и достаточная инсоляция. Для рахита характерна гипокальциурия (снижение содержания кальция), гипераминоацидурия (повышенное содержание азота), повышение активности щелочной фосфатазы.

11. Участие печени в обмене белков. Печень играет центральную роль в обмене белков и других азотсодержащих соединений. Она выполняет следующие функции:

· синтез специфических белков плазмы: - в печени синтезируется: 100 % альбуминов, 75 – 90 % α-глобулинов, 50 % β-глобулинов,

единственный орган, где синтезируются белки свертывающей системы крови – протромбин, фибриноген, проконвертин, проакцелерин;

· активно протекают реакции трансаминирования и дезаминирования аминокислот;

· биосинтез мочевины происходит исключительно в печени;Биосинтез мочевины (орнитиновый цикл):




Дата добавления: 2015-04-12; просмотров: 194 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав

1 | 2 | <== 3 ==> | 4 | 5 | 6 |


lektsii.net - Лекции.Нет - 2014-2025 год. (0.898 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав