Главная страница | Контакты | Случайная страница Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

Гиперчувствительность немедленного типа, природа, механизм проявления, методы диагностики.

Иммунный ответ Ò – это механизм защиты, но в ряде случаев он м.б. причиной патологических процессов. Как правило, это происходит при повторном контакте АГ с Ò, ранее сенсибилизированным этим АГ. Такой ан­тиген, способный вызвать сенсибилизацию организма и индуци­ровать в нем аллергическую реакцию, называют АЛЛЕРГЕ­НОМ.

Выделяют 4 основных типа аллергических реакций.

Реакции 1 типа (анафилакти­ческие) – вызывают экзогенные аллергены: пыль­ца цветущих растений, органические компоненты пыли, пищевые аллергены и др. Эти аллергены способны при первом контакте с Ò активировать особую субпопуляцию классоспецифических Т-хелперов, которые в свою очередь активируют В-лимфоциты, вырабатывающие IgE (реагинами или гомоцитотропные АТ).

Для развития анафилактических реакций большое значение имеет атопия – наследственная предрасположенность к гиперпродукции IgE в ответ на сенсибилизацию определенным ал­лергеном. Это связано с наследуемыми иммунодефицитными состояниями, при которых избирательно ↓ актив­ность Т-супрессоров, контролирующих синтез IgE к данному АГ, т.к. атопии часто сочетаются с иммунодефицитными состояниями (например, с де­фектом синтеза SIgA и др). Атопия может проявиться в виде атопического дерматита, атопической бронхиальной астмы и др. IgE способны связываться с Fc-рецепторами клеток-«мишеней» – тучных клеток, базофилов, – сенсибилизируя их к соответствующему аллергену.

Повторно попадающий аллерген вступает в реакцию со специфическими IgE, фиксированными на клетках-«мишенях» → де­формация молекулы Ig → цепная реакция в клетке-«мишени» приводит к выделению медиаторов (гистамина, серотонина, кининов, гепарина, факторов хемотаксиса) → медиаторы воздействуют на другие типы кле­ток: ГМ, кровеносных сосудов, желез внутрен­ней секреции и др, что и обусловливает клиническую картину.

Реакции II типа (цитотоксичес­кие, точнее цитолитические). В их ос­нове – выработка IgG, направленных против компонентов мембран ## организма. В качестве таких АГ могут выступать аутоантигены клеток и тканей Ò и АГ, вторично фиксированные на клеточных мемб­ранах (лекарственные аллергены). IgG в комплексе с АГ связывают и активируют комп­лемент по классическому пути. Основным механизмом повреж­дения и гибели клеток-«мишеней» является комплементзависимый цитолиз. Иммунный цитолиз наблюдается при некоторых формах лекарственной аллергии (к пенициллину – анемия, к сульфаниламидам – агранулоцитоз и др.), переливании крови и аутоиммунных заболеваниях.

Реакции III типа (иммунных комп­лексов). В этом случае чужеродные АГ выводятся из Ò, разрушаются при участии фагоцитирующих клеток. Захват иммунных комплексов фагоцитами опосре­дован Fc- и С3-рецепторами. В случаях дефекта фагоцитов иммунные комплексы накапли­ваются и циркулируют в кровяном русле. Их длительная персистенция приводит к активации комплемента по классическому пути и закреплению на Fc- и С3-рецепторах иммунокомпетентных клеток.

При активации комплемента в сыворотке и тканях накапливаются биологически активные пептиды – фракции С3а и С5а (анафилатоксины), способные вызывать расши­рение сосудов и нарушать проницаемость сосудистой стенки.

В реакции, индуцированные ЦИК, вовлекаются гранулоциты, тромбоциты, выделяю­щие биогенные амины, белки систем свертывания крови, кининообразования. При этом могут возникать повреждения самой раз­ной локализации: кожи, суставов, артерий, почек, мышц и др. Болезни иммунных комплексов носят системный ха­рактер (например, сывороточная болезнь, СКВ), часто болезни иммунных комплексов развиваются при участии аутоАГ и аутоАТ, но роль пускового фактора может сыграть любой АГ инфекционной природы.

Реакции IV (клеточного) типа — реакции ГЗТ. В отличие от аллерги­ческих реакций первых трех типов, они х-ся не только более поздним проявлением, но и принципиально иными механизмами. В основе реакции ГЗТ лежит не гуморальный, а клеточный иммунный ответ.

Лабораторная диагностика аллергии проводится с учетом механизмов. Для этого пытаются определить преимущественный тип аллер­гии, а также определить аллерген.

Для этого при реакциях анафилактического типа ставят кожно-аллергические пробы с аллергенами из стандартных наборов: пылевых, пыльцовых, пищевых, лекарственных и др. На мес­те введения через 20–30 мин возникает покраснение, может об­разоваться волдырь. Выраженность кожной реакции зависит от степени сенсибилизации организма. Лабораторная диагностика при реакциях I типа основывается на выявлении АТ, относящихся к классу IgE, фиксированных на клетках (базофилах, тучных клетках) и содержащихся в сыворотке.

При аллергических реакциях II типа основные методы лабо­раторной диагностики применяются с целью выявления в сыво­ротке крови антиэритроцитарных, антилейкоцитарных и антитромбоцитарных АТ, оказывающих цитолитическое действие в присутствии комплемента на соответствующие клетки-«мишени».

При аллергических реакциях III типа основное внимание уде­ляется методам выявления ЦИК в крови или фиксированных в тканях органа-«мишени».

Для изучения клеточно-опосредованной сенсибилизации при аллергии IV типа используют кожные пробы с предполагаемыми аллергенами, результаты которых учитывают через 24–48ч, а также используют ряд тестов: РБТЛ, РТММ.