Читайте также:
|
|
Иммунный ответ Ò – это механизм защиты, но в ряде случаев он м.б. причиной патологических процессов. Как правило, это происходит при повторном контакте АГ с Ò, ранее сенсибилизированным этим АГ. Такой антиген, способный вызвать сенсибилизацию организма и индуцировать в нем аллергическую реакцию, называют АЛЛЕРГЕНОМ.
Выделяют 4 основных типа аллергических реакций.
Реакции 1 типа (анафилактические) – вызывают экзогенные аллергены: пыльца цветущих растений, органические компоненты пыли, пищевые аллергены и др. Эти аллергены способны при первом контакте с Ò активировать особую субпопуляцию классоспецифических Т-хелперов, которые в свою очередь активируют В-лимфоциты, вырабатывающие IgE (реагинами или гомоцитотропные АТ).
Для развития анафилактических реакций большое значение имеет атопия – наследственная предрасположенность к гиперпродукции IgE в ответ на сенсибилизацию определенным аллергеном. Это связано с наследуемыми иммунодефицитными состояниями, при которых избирательно ↓ активность Т-супрессоров, контролирующих синтез IgE к данному АГ, т.к. атопии часто сочетаются с иммунодефицитными состояниями (например, с дефектом синтеза SIgA и др). Атопия может проявиться в виде атопического дерматита, атопической бронхиальной астмы и др. IgE способны связываться с Fc-рецепторами клеток-«мишеней» – тучных клеток, базофилов, – сенсибилизируя их к соответствующему аллергену.
Повторно попадающий аллерген вступает в реакцию со специфическими IgE, фиксированными на клетках-«мишенях» → деформация молекулы Ig → цепная реакция в клетке-«мишени» приводит к выделению медиаторов (гистамина, серотонина, кининов, гепарина, факторов хемотаксиса) → медиаторы воздействуют на другие типы клеток: ГМ, кровеносных сосудов, желез внутренней секреции и др, что и обусловливает клиническую картину.
Реакции II типа (цитотоксические, точнее цитолитические). В их основе – выработка IgG, направленных против компонентов мембран ## организма. В качестве таких АГ могут выступать аутоантигены клеток и тканей Ò и АГ, вторично фиксированные на клеточных мембранах (лекарственные аллергены). IgG в комплексе с АГ связывают и активируют комплемент по классическому пути. Основным механизмом повреждения и гибели клеток-«мишеней» является комплементзависимый цитолиз. Иммунный цитолиз наблюдается при некоторых формах лекарственной аллергии (к пенициллину – анемия, к сульфаниламидам – агранулоцитоз и др.), переливании крови и аутоиммунных заболеваниях.
Реакции III типа (иммунных комплексов). В этом случае чужеродные АГ выводятся из Ò, разрушаются при участии фагоцитирующих клеток. Захват иммунных комплексов фагоцитами опосредован Fc- и С3-рецепторами. В случаях дефекта фагоцитов иммунные комплексы накапливаются и циркулируют в кровяном русле. Их длительная персистенция приводит к активации комплемента по классическому пути и закреплению на Fc- и С3-рецепторах иммунокомпетентных клеток.
При активации комплемента в сыворотке и тканях накапливаются биологически активные пептиды – фракции С3а и С5а (анафилатоксины), способные вызывать расширение сосудов и нарушать проницаемость сосудистой стенки.
В реакции, индуцированные ЦИК, вовлекаются гранулоциты, тромбоциты, выделяющие биогенные амины, белки систем свертывания крови, кининообразования. При этом могут возникать повреждения самой разной локализации: кожи, суставов, артерий, почек, мышц и др. Болезни иммунных комплексов носят системный характер (например, сывороточная болезнь, СКВ), часто болезни иммунных комплексов развиваются при участии аутоАГ и аутоАТ, но роль пускового фактора может сыграть любой АГ инфекционной природы.
Реакции IV (клеточного) типа — реакции ГЗТ. В отличие от аллергических реакций первых трех типов, они х-ся не только более поздним проявлением, но и принципиально иными механизмами. В основе реакции ГЗТ лежит не гуморальный, а клеточный иммунный ответ.
Лабораторная диагностика аллергии проводится с учетом механизмов. Для этого пытаются определить преимущественный тип аллергии, а также определить аллерген.
Для этого при реакциях анафилактического типа ставят кожно-аллергические пробы с аллергенами из стандартных наборов: пылевых, пыльцовых, пищевых, лекарственных и др. На месте введения через 20–30 мин возникает покраснение, может образоваться волдырь. Выраженность кожной реакции зависит от степени сенсибилизации организма. Лабораторная диагностика при реакциях I типа основывается на выявлении АТ, относящихся к классу IgE, фиксированных на клетках (базофилах, тучных клетках) и содержащихся в сыворотке.
При аллергических реакциях II типа основные методы лабораторной диагностики применяются с целью выявления в сыворотке крови антиэритроцитарных, антилейкоцитарных и антитромбоцитарных АТ, оказывающих цитолитическое действие в присутствии комплемента на соответствующие клетки-«мишени».
При аллергических реакциях III типа основное внимание уделяется методам выявления ЦИК в крови или фиксированных в тканях органа-«мишени».
Для изучения клеточно-опосредованной сенсибилизации при аллергии IV типа используют кожные пробы с предполагаемыми аллергенами, результаты которых учитывают через 24–48ч, а также используют ряд тестов: РБТЛ, РТММ.
Дата добавления: 2015-01-30; просмотров: 70 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав |