Главная страница | Контакты | Случайная страница Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

Гипотрофия

В понятие «хронические расстройства питания», или «дистро­фия», входят патологические состояния, характеризующиеся либо избыточной, либо пониженной по сравнению с нормой мас­сой тела. Первые формы носят название «паратрофия». Вторые формы, которые встречаются чаще, объединяют под названием «гипотрофия», они характеризуются похуданием, понижением переносимости пищи и понижением иммунитета.

Гипотрофии присущи детям раннего возраста (до 2 лет), у детей старшего возраста они возникают только при крайне неблагоприятных условиях.

Дети с гипотрофией особенно подвержены заболеваниям. Довольно часто гипотрофия является фоном, на котором тяже­лее протекают все инфекционные и воспалительные процессы.

В прежние годы в этиологии гипотрофии ведущую роль иг­рали дефекты вскармливания ребенка.

Наибольшее значение среди алиментарных причин гипотро­фии имеет недоедание при нарушении правильного соотношения отдельных ингредиентов в составе пищи. Недостаточное введе­ние белков, жиров, углеводов, минеральных солей, витаминов может привести к развитию гипотрофии. Наибольшее значение имеет дефицит белка, который неблагоприятно отражается на росте и развитии организма, приводит к глубоким изменениям обмена, обусловливает нарушение ферментативных функций пе­чени и других органов.

Дефицит витаминов (А, С, группы В и др.) может быть при­чиной возникновения гипотрофии, поскольку они являются ре­гуляторами всех жизненных процессов; установлена их тесная связь с гормонами и ферментами.

Лечение. Весь комплекс лечебных мероприятий при гипо­трофии должен строиться с учетом тяжести заболевания и ин­дивидуальной реактивности ребенка. Большое место в лечении гипотрофии отводится организации окружающей среды, устра­нению причин, обусловивших развитие заболевания.

Чтобы вывести ребенка из состояния гипотрофии I степени достаточно устранить ее причину и наладить правильное, обога­щенное витаминами питание ребенка с учетом его возраста. Для лечения гипотрофии II и тем более III степени этого не­достаточно. Помимо устранения причины патологии, необходим комплекс лечебных мероприятий, среди которых ведущее место занимает правильное питание. Широко применяют двухфазный метод питания. Первая фаза — осторожное кормление для уста­новления выносливости ребенка к пище, вторая фаза — усилен­ное питание, которое должно не только покрыть жизненную по­требность в пище, но и восстановить исчерпанные резервы.

Диетотерапию при гипотрофиях у детей проводят дифферен­цирование в зависимости от ее степени. При гипотрофии I сте­пени калорийность и объем пищи могут быть либо нормальными, либо на некоторое время несколько уменьшенными в зависи­мости от аппетита. Необходимо правильное соотношение отдель­ных пищевых ингредиентов (до 1 года белки, жиры и углеводы должны быть в соотношении 1:3:6, после 1 года — 1:1:3—4) и обогащение витаминами.

Рахит - нередкое заболевание детей первого года жизни. Хотя его истинная распространённость неизвестна, у многих детей выявляют те или иные остаточные явления этого заболевания (аномалии прикуса и роста зубов, деформации черепа, грудной клетки, нижних конечностей и др.). Дети, страдающие рахитом, входят в дальнейшем в группу часто болеющих детей.

Основные причины дефицита фосфатов и солей кальция у детей раннего возраста следующие.

• Недоношенность (наиболее интенсивное поступление кальция и фосфора к плоду происходит в последние месяцы беременности).
• Недостаточное поступление кальция и фосфора с пищей вследствие неправильного вскармливания.
• Повышенная потребность в минералах в условиях интенсивного роста (рахит - болезнь растущего организма).
• Нарушение транспорта фосфора и кальция в ЖКТ, почках, костях из-за незрелости ферментных систем или патологии этих органов.
• Неблагоприятная экологическая обстановка (накопление в организме солей свинца, хрома, стронция, дефицит магния, железа).
• Наследственная предрасположенность [например, более склонны к развитию рахита и переносят его тяжелее мальчики, дети со смуглой кожей и группой крови А(II), тогда как дети с 0(I) группой крови болеют рахитом реже].
• Эндокринные нарушения (нарушение функций паращитовидных и щитовидной желез).
• Экзо- или эндогенный дефицит витамина D.

Обмен витамина D в организме весьма сложен. Исходные формы - эргокальциферол (витамин D₂) и холекальциферол (витамин D₃), поступающие с пищей (последний также образуется в коже под действием УФО), - биологически малоактивны. Первое гидроксилирование исходных форм витамина D с их превращением в промежуточный (транспортный) метаболит, называемый 25-гидрохолекальциферолом, происходит в печени. 25-гидрохолекальциферол в 1,5-2 раза активнее исходной формы. Затем происходит транспорт 25-гидрохолекальциферола в почки, где он вновь подвергается гидроксилированию и превращается в активные гормоноподобные метаболиты 1,25-дигидрохолекальциферол и 24,25-дигидрохолекальциферол. Именно эти метаболиты вместе с гормонами паращитовидных и щитовидной желёз обеспечивают фосфорно-кальциевый обмен.

Дата добавления: 2015-01-30; просмотров: 7 | Нарушение авторских прав