Студопедия  
Главная страница | Контакты | Случайная страница

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Гипотрофия

В понятие «хронические расстройства питания», или «дистро­фия», входят патологические состояния, характеризующиеся либо избыточной, либо пониженной по сравнению с нормой мас­сой тела. Первые формы носят название «паратрофия». Вторые формы, которые встречаются чаще, объединяют под названием «гипотрофия», они характеризуются похуданием, понижением переносимости пищи и понижением иммунитета.

Гипотрофии присущи детям раннего возраста (до 2 лет), у детей старшего возраста они возникают только при крайне неблагоприятных условиях.

Дети с гипотрофией особенно подвержены заболеваниям. Довольно часто гипотрофия является фоном, на котором тяже­лее протекают все инфекционные и воспалительные процессы.

В прежние годы в этиологии гипотрофии ведущую роль иг­рали дефекты вскармливания ребенка.

Наибольшее значение среди алиментарных причин гипотро­фии имеет недоедание при нарушении правильного соотношения отдельных ингредиентов в составе пищи. Недостаточное введе­ние белков, жиров, углеводов, минеральных солей, витаминов может привести к развитию гипотрофии. Наибольшее значение имеет дефицит белка, который неблагоприятно отражается на росте и развитии организма, приводит к глубоким изменениям обмена, обусловливает нарушение ферментативных функций пе­чени и других органов.

Дефицит витаминов (А, С, группы В и др.) может быть при­чиной возникновения гипотрофии, поскольку они являются ре­гуляторами всех жизненных процессов; установлена их тесная связь с гормонами и ферментами.

Лечение. Весь комплекс лечебных мероприятий при гипо­трофии должен строиться с учетом тяжести заболевания и ин­дивидуальной реактивности ребенка. Большое место в лечении гипотрофии отводится организации окружающей среды, устра­нению причин, обусловивших развитие заболевания.

Чтобы вывести ребенка из состояния гипотрофии I степени достаточно устранить ее причину и наладить правильное, обога­щенное витаминами питание ребенка с учетом его возраста. Для лечения гипотрофии II и тем более III степени этого не­достаточно. Помимо устранения причины патологии, необходим комплекс лечебных мероприятий, среди которых ведущее место занимает правильное питание. Широко применяют двухфазный метод питания. Первая фаза — осторожное кормление для уста­новления выносливости ребенка к пище, вторая фаза — усилен­ное питание, которое должно не только покрыть жизненную по­требность в пище, но и восстановить исчерпанные резервы.

Диетотерапию при гипотрофиях у детей проводят дифферен­цирование в зависимости от ее степени. При гипотрофии I сте­пени калорийность и объем пищи могут быть либо нормальными, либо на некоторое время несколько уменьшенными в зависи­мости от аппетита. Необходимо правильное соотношение отдель­ных пищевых ингредиентов (до 1 года белки, жиры и углеводы должны быть в соотношении 1:3:6, после 1 года — 1:1:3—4) и обогащение витаминами.

 

Рахит - нередкое заболевание детей первого года жизни. Хотя его истинная распространённость неизвестна, у многих детей выявляют те или иные остаточные явления этого заболевания (аномалии прикуса и роста зубов, деформации черепа, грудной клетки, нижних конечностей и др.). Дети, страдающие рахитом, входят в дальнейшем в группу часто болеющих детей.

Основные причины дефицита фосфатов и солей кальция у детей раннего возраста следующие.

Обмен витамина D в организме весьма сложен. Исходные формы - эргокальциферол (витамин D2) и холекальциферол (витамин D3), поступающие с пищей (последний также образуется в коже под действием УФО), - биологически малоактивны. Первое гидроксилирование исходных форм витамина D с их превращением в промежуточный (транспортный) метаболит, называемый 25-гидрохолекальциферолом, происходит в печени. 25-гидрохолекальциферол в 1,5-2 раза активнее исходной формы. Затем происходит транспорт 25-гидрохолекальциферола в почки, где он вновь подвергается гидроксилированию и превращается в активные гормоноподобные метаболиты 1,25-дигидрохолекальциферол и 24,25-дигидрохолекальциферол. Именно эти метаболиты вместе с гормонами паращитовидных и щитовидной желёз обеспечивают фосфорно-кальциевый обмен.

 


Дата добавления: 2015-01-30; просмотров: 7 | Нарушение авторских прав

1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | <== 16 ==> |


lektsii.net - Лекции.Нет - 2014-2021 год. (0.006 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав