Ферменттің белсенділігі субстраттың шығынының немесе продукттің(глутамин ащылық, СО2, ГАМК) жинақталуымен анықталады. Реакцияның жылдамдығын субстраттың, ферменттің, коферменттің концентрациясын жоғарылату арқылы арттыра аламыз.
COOH пиридоксальфосфат COOH
(CH2)2 -------------------------------------- (CH2)2
CH-NH2 -CO2 CH2-NH2
COOH
Глутамат у-аминобутират
139. Глюкозаның(12)түзіледі
76 молекула АТФ
1. Сахароза (санскрит ( śarkarā), грек. sakchar — тәтті, шекер) — жүзім және жеміс қанттары қалдықтарынан құралған дисахарид.Сахароза С12Н22О11. Сахароза көптеген өсімдіктерде, қант қызылшасында, қант қамысында, сәбізде, қауында, қайың мен үйеңкінің шырындарында болады.
Сахароза — ақ түсті кристалды зат, суда жақсы ериді, дәмі тәтті, балқу температурасы 184-185° С.
144.Гипоэнергетикалық(21)түзіледі
Трансдегидрагеназалық реакция нәтижесінде сутегі НАДФН-тан НАД+-ке өтеді. Қалпына келген НАДН тыныс алу тізбегіне өтіп, 3 молекула АТФ синтезі үшін энергия көзі қызметін атқарады. ПФП-ның қышқылдану сатысында НАДФН-тың 2молекуласын түзгендіктен, энергетикалық шығыны АТФ-тың 6 молекуласын құрайды.
1.НАДФН2 түзілетін процесс гидратациялану деп аталады. Гидратация сумен әрекеттесу, сулану ([[lang-el| hydor — су}}) — иондардың, зарядты минерал беттерінің электр өрісінде су молекулаларының полярланып, сол беттерге адсорбцияланып тартылуы. Сол сияқты минерал бетіне суланған иондардың адсорбциялану нәтижесінде сулану арта түседі. НАДФН2 к‰шті тотыќтырѓыш болып саналады, сол себепті бос май ќышќылыныњ, холестеринніњ синтезіне ж±мсаймыз. Жєне де пигмент алмасуында биливердиннен билирубин т‰зуге ж±мсауѓа болады, клеткада аммиакты усыздандыру глутатионды тотыќсыздандырады, кµптеген улы заттарды усыздандырады.
2.
171.Егде(25)келеді
бауыр рецепторларындағы ТТЛП тің структурасының бұзылуы қанда ТТЛП ның жиналуына алып келеді, бұл атеросклероз дамуына себеп болады.
1. ТТЛП бауырда синтезделінеді және қан саңылауында ӨТТЛП-ден түзіледі. бауырда синтезделген ТАГ-ді май тканіне тасымалдайды. Май тканіне енбесе қанның қабырғасындағы эндотелийдегі ЛПЛ-азаның әсерінен ӨТТЛП ® ТТЛП-ге айналады. ТТЛП-b-глобулиндермен қосылып жүреді. ЛП бір түрі. ТАГ-13. ФЛ-20-28, ХС-50, БК-21%. Бұл атерогенді ЛП деп аталады.
2. ТТЛП ацетоацетилдену, сукцинилдену, коньюгирлену, диальдегидтенуді маймен байланыстырады. Қан сарысуында липид көлемін реттейді және холестерин алмасуына қатысады.
ТТЛП организмде көбейіп кетсе атеросклероз, инфарк миокардына, семіру ауруына шалдығады.
148.Емізулі(31)аласыз
Глюкоза-6-фосфотаза ферментінің жоқ болуына байланысты гликогеноз пайда болған яғни Гирке ауруы.
1. Бауыр глюкозаның қандағы мөлшерін тұрақты болуын реттеп отырады, яғни глюкостатикалық функция атқарады. Осы функцияны глюнеогенез, гликогеногенез, гликогенолиз қамтамасыз етеді.
2. Ағзада тағаммен түсетін көмірсулар глюкозаның қатысуымен гидролиздленеді. Қақпа венасы арқылы бауырға түсетін галактоза немесе фруктоза глюкозаға оңай айналады. Глюкозадан қанқа бұлшық етінде және эритроциттерде түзілетін лактат бауырға және бүйрекке тасымалданады. Тасымалданып қайта глюкозаға айналады және қанмен ұлпаларға өтеді.
147.Емшектегі(20)атаңыз
Галактозаның жойылуының бұзылыстарының салдарынан науқас балада тұқым қуалайтын ауру галактоземия пайда болған.Бұл жағдайда галактоза-1-фосфатуридилтрансфераза ферменті жоқ болады.
1. Құрамында лактозасы бар тағамдарды пайдаланбау
Тамақтану құрамынан лактозаны алып тастамаса, катаракта, бауыр циррозы және ақыл-ой дамуының тоқтауына алып келеді
145.Ерітіндінің(15)көрсетіңіз
Сахароза сахараза ферментінің әсерінен глюкоза мен фруктозаға дейін гидролизденеді.
1. Ішек сөліндегі +дисахаридтерди моносахаридтерге айналдыратын маңызды ферменттерге инвертин, мальтаза. Лактаза, энтерокиназа, липаза ферменттері де жатады.
2. Лактаза, липаза, мальтаза гидралазалар класының эстеразалар тобына жатады.Трипсин, химотрипсин гидразалар класының пептидогидралазар тобына жатады.
3. Лактазалар иммуноглобулярлы қызмет атқарады.
136.Екі(29) реак..
Бұлшық еттің фосфорилазасының дефектісі кезінде бұлшық еттің әлсіздігі байқалады. Бауырдың форфорилазасының дефектісі кезінде бауырдың көлемі ұлғаяды және гипогликемия байқалады. Физикалық ауыр жұмыстардан кейін лактаттың концентрациясы өзгермейді. Глюкагонның енгізілуі глюконеогенездің тұрақтандырылуы есебінен гипергликемияны шақырады.
1. Гликогеннің фосфоролиз жолмен ыдырауы үшін фосфорилаза ферментінің қатысуы керек, гликогеннің полисахарид тізбегіндегі глюкозаның соңғы молекуласына фосфор қышқылы жалғасып, глюкоза-1-фосфат түрінде бөлінеді. Фосфоролиз барлық тканьдерде жүреді. Түзілген глю-1-фосфат мутазаның әсерінен глюкоза-6-фосфатқа айналады, глюкоза-6-фосфат клетка мембранасынан өтпейді, сондықтан ол сол түзілген клеткаларда ғана жұмсалады. Бұндай құбылыс бауырдан басқа барлық тканьдерге тән. Тек бауырда фосфор қышқылын глюкоза-6-фосфаттан бөліп жіберетін активті глюкоза-6-фосфатаза бар. Осы реакция нәтижесінде түзілген бос глюкоза қанға оңай өтеді. Сондықтан бауыр гликогені барлық организм үшін глюкозаның қоры болып табылады. Ал басқа органдардағы гликогені өзінде өтетін процесінде әсер етеді.
2.
Н3РО4
(С6Н10О5)nфосфорилаза (С6Н10О5)n-1 + гл-6-фосфат
3.Гиперлактатемия дегеніміз вена қанында лактат деңгейінің жоғарлауы. Бұл процесс үлкен адамдарда тұрақты немесе кезеңмен болып тұрады.
4.Глюкагон — ұйқы безі аралшықтарының альфа жасушалары (А клеткалары) бөлетін гормон. Химиялық та- бигаты жағынан полипептидтерге жатады. Бауыр жасушалары - гепатоциттерде қорланған адам мен жануарлар организмдеріне тән крахмал тәріздес полисахарид — гликоген глюкагонның ықпалымен глюкозаға айналып, қанға өтеді. Нәтижесінде, глюкозаның қандағы мөлшері артады.
177.Егер(14)білдір
Жүрек инфаркты. Бұл ферменттің активтілігі жүрек, бүйрек, бауыр клеткаларында өте жоғары болады. Аталған органдар патологиялық өзгерістерге ұшырағанда, клеткалардың бүтіндігі бұзылып, бұл ферменттер қанға шығады.
1. Трансферазалар класы аминотрансферазалар тобына жатады
2. Төбеде жазылған ответі
168.Жылан(26)түсіндіресіз
жасуша мембранасының негізін құрайтын қабілетінен түзетін лецитин құрылымы бұзылады
1.фосфолипидті және ақуызды қабат
2. лецитин бұл холестериннің бтологиялық антогонисі, ол фосфолипид тобына кіреді, фосфолипид бұл глицерин және май қышқыл құрамына кіретін фосфор және азоттан тұрады.
3.Бұлар клеткалық мембрана құрамына кіреді, липидтік алмасуға нерв тканін құруға қатысады, холестериннің қандағы мөлшерін төмендетеді.
169.Жарыстың(18)һзгерді
спортсмен жарыс алдында стрессті күй кешеді, стресс гормондары бауырда гликоген ыдырауын және май тканьдерінде липолизді белсендіреді.
1. көмірсу алмасуын инсулин мен гдюкагон, ал липид алмасуын стероидты гормондар реттеп отырады.
2. эстефицирленбеген май қышқылдары альбуминмен байланысып алмасады. Липазаның әсер етуінен қан плазмасынан ЭМҚ және глицерин босатылады. Бұл процесс стресс, ашығу, инсулин жетіспеушілігінен стимулданады.
169.Жарыстың(18)һзгерді
спортсмен жарыс алдында стрессті күй кешеді, стресс гормондары бауырда гликоген ыдырауын және май тканьдерінде липолизді белсендіреді.
3. көмірсу алмасуын инсулин мен гдюкагон, ал липид алмасуын стероидты гормондар реттеп отырады.
4. эстефицирленбеген май қышқылдары альбуминмен байланысып алмасады. Липазаның әсер етуінен қан плазмасынан ЭМҚ және глицерин босатылады. Бұл процесс стресс, ашығу, инсулин жетіспеушілігінен стимулданады.
151.Жас баланың (26) құрамында
Өкпедегі негізгі фермент фосфорилазаның жетіспеуінен, гликогеннің ыдырауынан науқас балада гликогеноз пайда болған. Бұған себепші, организмнің глюкагонға реакциясы жоқ болуы.
2. Көмірсу алмасуы процессі:
1. Қорытылуы. Көмірсулар ауыз қуысында сілекей сөліндегі α-амилаза ферментінің әсерінен декстриндерге (мальтаза ® мальтоза; ® 2 глюкозаға дейін), гликоген ® глюкоза. Тамақтың түйірі ® асқазанға ® сілекейге шыланған асқазан сөлінен, тағам құрамындағы α-амилаза көмірсуды қорыта береді. Асқазан сөлі тамақ түйіріне толық сіңірілген соң, α-амилаза өз әсерін тоқтатады. Себебі асқазанның РН қышқыл, α-амилазаның әсерін жояды. Асқазан сөлінде көмірсуларды ыдырататын ферменттер болмайды, ал тағаммен түскен целлюлоза ас қорыту жолында сәйкес ферменттер болмағандықтан қорытылмайды, ол ішектің перистальтикасын күшейтеді. Ішек қуысында сілтілік орта болғандықтан тамақ түйіріндегі амилазаның активтілігі қайта оралады, осы кезде ұйқы безінің ішек сөлінің α-амилазасы түзіледі: крахмал – гликоген – мальтозаға дейін ыдырайды, мальтоза ішек сөлінің ұйқы безінің мальтазасының әсерінен глюкозаға, ішек сөліндегі сахараза дисахаридті ыдыратады, яғни барлық гексоздарға дейін ыдырайды, олардың ең көбі глюкоза.
2. Сіңірілу – моносахаридтер ащы ішектегі майда түтіктермен әртүрлі жылдамдықпен сіңіріледі. Ең үлкен жылдамдық галактоза, глюкоза, фруктоза, пентоза. Жылдамдықтың өзгешелігі сіңірілу жолына тәуелді. Активті және пассивті сіңірілу болып бөлінеді.
Пассивті сіңірілу - Е қорын жұмсамай концентрациясы көп жерден концентрациясы аз жерге тасымалдау ® диффузия ол мембрананың екі жағында заттардың концентрациясы теңескенге дейін жүреді, аз уақытта баяу жүреді.
Активті сіңірілу - АТФ энергиясын жұмсау арқылы жүреді оның екі
түрі: І-реттік, ІІ-реттік.
І-реттік – активті заттарды тасымалдау тікелей АТФ энергиясы жұмсалады. Мысалы, иондардың тасымалдануы.
ІІ-реттік – кейбір иондардың электр-химиялық градиенті болады, бұл градиенті иондарды мембранадан АТФ энергиясы тасымалданған кезде пайда болады. Мысалы, мембранада К+ Na+ - АТФ-аза ферменті АТФ энергиясын пайдаланып клеткадан сыртына шығарып натрийдің электохимиялық градиентін түзеді, клетканың сыртына Na+ көп жиналып диффузия құбылысы пайда болады. Сондықтан Na+ глюкоза және басқаларды клетканың ішіне түсіреді. Галактоза, глюкоза сіңіру ІІ-реттік активті жолмен тасымалданады. АТФ арқылы ® гл-6-фосфатқа, галактоза-6-фосфатқа айналады. Осы түрде оларға сіңеді. Ал фруктоза, пентоза диффузия арқылы сіңеді. Ішек клеткасында гл-6-фосфат және галактоза-6-фосфат фосфатаза ферменті әсерінен фосфорсызданып, глюкоза, галактоза түрінде қақпа венасы арқылы бауырға түседі, олармен бірге фосфор және пентоза бауырға барады.
3. Аралық алмасу. Қақпа венасында сіңірілген моносахаридтер әртүрлі мөлшерде болады, ал көмірсулар ас қорыту кезінде көбейіп, аш кезінде азаяды. Моносахаридтер бауыр паренхимасында клеткамен тез жұтылады. Глюкозадан басқалары сәйкес ферменттердің әсерінен глюкозаға айналады. Одан әрі бауыр венасына барады. Бауырға баратын қанда әртүрлі моносахаридтер болады. Бауырдан шығатын қанда глюкоза ғана болады. 3,4-5,6 ммоль/л аралығында. Глюкозаның 5%-і гликогенге айналады, бауырда ол қор ретінде сақталады.
3. Эндокринді ж‰йеніњ заќымдануына байланысты организмде кµмірсу алмасуыныњ б±зылуы байќалады. Кµмірсу алмасуыныњ б±зылуы кезінде ќанныњ ќ±рамында глюкоза жоѓарылайды, яѓни гипергликемия деп атаймыз. Ал егер ќанныњ ќ±рамында глюкозаныњ мµлшері тµмендесе гипогликемия деп атаймыз. Ќанныњ ќ±рамында глюкоза жоѓарылаѓан кезде зєрмен бірге де кµп мµлшерде сыртќа шыѓарылады, б±л кезді глюкозурия деп атаймыз. Ќантты диабет. Инсулинніњ жетіспеушілігінен ќантты диабет ауруы пайда болады. Ќантты диабет кезінде организмде глюконеогенез, гликогенолиз процестері басымдау ж‰реді. Гликогенніњ синтезі (гликогеногенез) м‰лдем ж‰рмейді. Жєне де ќанда глюкозаныњ ыдырауы м‰лдем тоќталады. Сол себепті ќанныњ ќ±рамында глюкозаныњ мµлшері жоѓарылайды, яѓни гипергликемия деп айтамыз. Ќанныњ ќ±рамында глюкозаныњ мµлшері жоѓарылаѓаны соншалыќ, ол глюкоза зєрге µтеді зєрдегі глюкозаны (глюкозурия) деп атаймыз.
150.Жас(24)ұсынасыз
Гликогенсинтетазаның жоқ болуына байланысты балада агликогиноз пайда болған. Мұндай аурумен ауыратын науқастарға тамақты аз мөлшерде жиі беріп тұру қажет.
1. Қант – қандағы мөлшерін негізінен глюкоза анықтайды. 3,4-5,6 ммоль/л. Адамдағы қан плазмасы мен қанның формалық элементтеріндегі глюкозаның мөлшері бірдей. Глюкозаның өсуін гипергликемия деп атайды. Бұл жағдай физиологиялық және патологиялық болып екіге бөлінеді. Біріншісі, көмірсуларға бай тағамдарды шамадан тыс пайдаланғанда байқалады да, жылдам өтетін, уақытша пайда болған жағдай деп есептелінеді. Патологияда – қан диабеті (организмде инсулиннің жетіспеушілігінен пайда болатын ауру) бүйрек үсті безінің функциясы шамадан тыс көбейгенде, мидағы қатерлі ісік т.б. жағдайларда кездеседі.
2.Гипогликемия - тиісті мөлшермен салыстырғаңда қанның құрамындағы қанттын азаюы (80 мг% тен аз).[1] Кµбінесе анемия кезінде (ќан аздыќ) гипогликемия байќалады ±заќ аштыќ кезінде, ж‰кті єйелдерде кµп байќалады. Кей кезде кµбінесе ќантты диабет кезінде инсулинді кµп мµлшерде ќабылдаѓан уаќытта пайда болады
Ќантты диабет кезіндегі гипергликемияныњ пайда болуы кµбінесе орталыќ нерв ж‰йесініњ импульстарыныњ хеморецепторлыќ клеткаларыныњ ќозуына байланысты деп есептеуге болады. Ќанныњ ќ±рамында мµлшерден тыс глюкоза жоѓарылайды (гипергликемия) гипофизарлы ауруларда, б‰йрек асты безініњ милы ќабатындаѓы ісік ауруы кезінде, ќалќанша безініњ гиперфункциясында.
Дата добавления: 2015-04-20; просмотров: 38 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав |