Читайте также:
|
|
У человека окончательная картина экспрессии антигенов АВН и соответствующих им антител формируется постепенно. Антигены начинают устойчиво идентифицироваться только с 5-й недели развития плода. У новорожденных эритроциты имеют сниженное число группоспецифических антигенов, которые достигают своей нормальной активности только к 3 годам. В сыворотке крови новорожденных антитела анти-А и анти-В находятся в низком титре, а у недоношенных детей почти отсутствуют. Только с 3—6-го месяца после рождения групповые изогглютиногены начинают обнаруживаться устойчиво и достигают пика титра к 5-10 годам. С 5 до 70 лет наблюдается плато с примерно одинаковым титром антител и агглютиногенной активностью клеток крови (в отсутствие трансфузиологических и транспланто-логических мероприятий). Снижение титра наблюдается примерно к 80—100 годам и приближается к уровню новорожденных [41], [60].
Группа крови в течение жизни при нормальных условиях остается неизменной, но под действием патологических процессов экспрессия эритроцитарных антигенов может ослабеть или полностью остановиться. Чаще всего это происходит при злокачественных заболеваниях [41 ], [61 ], [62]. Наибольшим изменениям подвергается антиген А под действием бактериальных ферментов, особенно тех, которые ассоциированы с кишечными инфекциями: может происходить деацилирование антигена А, и тогда у лиц с генотипом А может наблюдаться фенотип В. Несколько пациентов, больных гастроэнтеральными инфекциями [43 ], [63], показали наличие в крови антигглютиногена В, достаточное для устойчивого оределения, в то время как их генотипы соответствовали аллелям группы А. После выздоровления нормальный фенотип восстановился [30], [43], [63].
Известно так же об изменениях способности к образованию групповых антител анти-А и анти-В и агглюти-ногенов А- и В- при злокачественных и незлокачественных новообразованиях [64]. Изменением АВО-статуса наблюдается при таких заболеваниях, как миелогенная лейкемия, множественные миеломы, лимфома Ходжки-на, миелодисплатический синдром, аденокарциномы кишечника или уретры, гинекологические карциномы. Например, при некоторых разновидностях лимфом кровь некоторых пациентов показывает наличие полиагглюти-ногена, хотя генотип соответствует 0101V. Так же кровь некоторых пациентов, больных миелодиспластическим синдромом, показывает наличие агглютиногена, определяемого как А, хотя генотип соответствует 01V01V [30].
Беременность также является фактором, влияющим на правильность определения АВО-статуса. Например, в крови беременных женщин было определено наличие крайне слабого агглютиногена А, идентифицированного как Aweak, хотя их генотип соответствовал чистому А. Вариабельность в экспрессии А-агглютиногена у беременных практически повсеместно признана нормальным сопутствующим явлением. У некоторых такое ослабление наблюдается в течение лишь короткого периода беременности (обычно первые 6 месяцев после зачатия), а у некоторых сохраняется достаточно длительное время после рождения ребенка, но нормальная экспрессия восстанавливается практически во всех случаях. Такая картина наблюдается как правило для гетерозиготного генотипа с участием аллели А [30].
У пациентов, перенесших многократные хирургические операции (в том числе и ортопедические), может содержаться в крови агглютиноген, не совпадающий с генотипом, или слабо экспрессируемый агглютиноген собственной аллели [30].
Существенное ослабление экспрессии агглютиногена А и В (в основном это касается А-агглютиногена) до уровня мягких аллелей наблюдается у регулярных доноров и больных, перенесших химиотерапию [30].
При клинических исследованиях среди групп больных встречается до 20—30% абнормальных случаев определения группы.крови,.по,системе. АВО серологическими методами [30], [43], [63]. Поэтому для криминалистических исследований целесообразней использовать более достоверные методы — методы изучения первичной последовательности ДНК.
Дата добавления: 2015-09-11; просмотров: 34 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав |