Студопедия  
Главная страница | Контакты | Случайная страница

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Принципы терапии гв. Осложнения. Исходы.

Читайте также:
  1. I Успешность психотерапии
  2. III. Основные принципы патогенетической терапии вирусных гепатитов
  3. RAID массивы. История создания RAID массивов. Основные преимущества и недостатки RAID массивов всех уровней. Принципы работы.
  4. А) Исходные философские принципы
  5. Активность ферментов СДГ и ЦХО при эмоциональном стрессе на фоне МИЛ-терапии
  6. Актуальность и психотерапевтическая направленность рилив-терапии
  7. Алгоритм НЛП-терапии наркотических зависимостей
  8. АЛГОРИТМЫ НАЗНАЧЕНИЯ ПРОТИВОВИРУСНОЙ ТЕРАПИИ У ДЕТЕЙ.
  9. Архитектура итальянского Возрождения: почва, принципы, темы
  10. Архитектура ПК и логические принципы его работы

Специфической терапии ГВ не существует. Если установлена связь с пере­несенной бактериальной инфекцией или у больного имеются декомпенсиро-ванный очаг хронической инфекции, лихорадка, показан курс антибиотиков.

Тщательный анализ анамнеза должен навести на мысль о пищевом или ле­карственном аллергене, который необходимо устранить из рациона и лече­ния. Впрочем, лучше отменить все медикаменты, на фоне которых возникла пурпура. Диета в остром периоде с ограничением животных белков, поварен­ной соли, экстрактивных веществ, продуктов, содержащих много гистамина или являющихся его либераторами. Нежелательны также продукты промыш­ленного консервирования. Полезны кисломолочные продукты.

Режим постельный на 2-3 нед, затем его постепенно расширяют, так как возможны рецидивы пурпуры, объясняемые как ортостатическая пурпура.

Всем детям целесообразно назначение активированного угля или других энтеросорбентов холестирамина, полифепана внутрь. Применяют также же­лудочные капли, антигистаминные препараты, пантотенат кальция, рутин, умеренные дозы аскорбиновой кислоты, фитотерапию, хотя эффективность их и сомнительна. При болях в животе, не проходящих после приема желудочных капель, назначают обезболивающие — но-шпу, баралгин и др.

Считают патогенетически показанным назначение одного из дезагрегантов: дипиридамол (Курантил, Персантин) по 5 мг/кг/сутки в 4 приема, или пенток-сифиллин (Трентал, Агапурин) по 5-10 мг/кг/сутки в 3 приема, или тиклопи-дин (Тиклид) по 5-10 мг/кг/сутки 2 раза в день. Длительность терапии 3 мес [Лыскина Г. А. и соавт., 2000]. При среднетяжелом течении ГВ эти авторы реко­мендуют назначать сочетанно 2 дезагреганта, а при рецидивирующем — добав­лять к терапии плаквинил (Делагил) по 5-6 мг/кг/сутки 1 раз на ночь в тече­ние 6-12 мес и/или а-блокаторы — ницерголин (Сермион) или троксевазин, препараты никотиновой кислоты (ксантинола никотинат, Компламин, Теони-кол), кетотифен (Задитен), мембраностабилизаторы (витамины А по 1 мг в сут­ки, Е по 20-25 мг/сутки, димефосфон по 20 мг/кг 3 раза в день).

Выраженная активность процесса с бурным абдоминальным, кожным и суставным синдромом — показание к сочетанному применению преднизоло­на и гепарина. Изолированное назначение преднизолона опасно, так как он способствует гиперкоагуляции, а склонность к развитию ДВС-синдрома при этом заболевании имеется (даже если нет четких признаков его наличия). Преднизолон обычно назначают в дозе 1 мг/кг, а гепарин 200-300 ЕД/кг в сутки, разделенной на 4-6 введений под кожу живота. Если на фоне гепари-нотерапии время свертывания венозной крови продолжает оставаться укоро­ченным (менее 8 мин), то дозу можно увеличить в 1,5 раза. Гепарин нельзя вводить 2 или 3 раза в день (!), так как это провоцирует развитие внутрисосу-дистых тромбов. Отмена гепарина должна быть постепенной, но за счет сни­жения дозы, а не уменьшения числа инъекций (!). Иногда при бурной клини­ческой картине приходится прибегать к инфузионной терапии, и в этом случае можно достичь оптимального введения гепарина — внутривенно капельно с равномерным его поступлением в организм в течение суток. Предшествует началу гепаринотерапии вливание свежезамороженной плазмы как источни­ка антитромбина III.

При тяжелом течении ГВ Лыскина Г. А. и соавт., помимо гепаринотерапии и глюкокортикоидов, рекомендуют 5-8 сеансов плазмафереза 2-3 объемов циркулирующей крови. Первые три сеанса плазмафереза проводят ежеднев­но, последующие — 1 раз в 3 дня. В качестве замещающих препаратов исполь­зуют свежезамороженную плазму, растворы альбумина, глюкозы, низкомо­лекулярные декстраны. Возможно сочетание пульс-терапии преднизолоном (15-20 мг/кг/сутки в течение 3 дней) и плазмафереза.

У больных подострым нефритом или с бурным течением гломерулонеф-рита прибегают к сочетанному назначению иммунрдепрессантов (азатиоприн или циклофосфамид) с глюкокортикоидами и гепарином, антиагрегантами (курантил). Цитостатики не следует давать только в связи с затяжным или волнообразным течением болезни. У таких детей необходимо искать гельмин­тов, очаги инфекции, выявлять аллерген, то есть искать причину. Всегда нуж­но помнить, что назначение иммунодепрессантов в педиатрии — ultima ratio (последний довод).

Прогноз

Считают, что 60% больных ГВ выздоравливают в течение месяца, а 95% — в течение года. Хронический нефрит развивается у 1-2% больных ГВ. Леталь­ность при ГВ около 3% и даже менее за счет форм с висцеральными осложне­ниями и случаев хронического нефрита.

 

Прогноз

В значительной степени прогноз миокардитов зависит от выраженности, а также наличия и степени недостаточности кровообращения. Однако при пра­вильной тактике ведения прогноз этого заболевания, как правило, благопри­ятный, различаются лишь сроки репарации. После перенесенных миокарди­тов у детей, в отличие от взрослых, редко наблюдают дистрофии миокарда и миокардиосклероз. Исключением является обычно неблагоприятный прогноз при идиопатическом миокардите и кардиомиопатиях. При дистрофиях мио­карда прогноз зависит от динамики основного заболевания.

Лечение

Основное направление терапии при всех формах миокардитов — борьба с явлениями сердечной недостаточности (см. ниже). При наличии иммунологи­ческого механизма может быть рекомендована противовоспалительная тера­пия, преимущественно негормональными препаратами (ацетилсалициловая кислота, диклофенак, метиндол и др.). При сосудистом поражении используют гепарин. Антибиотики (препараты пенициллинового ряда) применяют при бак­териальной природе поражения, в частности, при постстрептококковых мио­кардитах. Параллельно проводят терапию основного заболевания.

При дистрофиях миокарда основная терапия направлена на лечение ос­новного заболевания и уменьшение физических нагрузок. Для поддержания деятельности сердца может быть рекомендован комплекс витаминов, кардиотрофические препараты (рибоксин, инозин, калия оротат, АТФ и др.). Нали­чие сердечной недостаточности может явиться показанием для назначения сердечных гликозидов по тактике медленного насыщения.

Профилактика

Специфических методов пока нет.

Современная классификация РЛ включает:

1. Клинический вариант: острая РЛ (ОРЛ), повторная РЛ (РРЛ).

2. Клинические проявления: кардит, артрит, хорея, кольцевидная эритема, подкожные узелки.

3. Вовлеченность сердца: без поражения сердца, ревматическая болезнь сердца (без порока, с пороком, неактивная фаза).

4. Выраженность хронической сердечной недостаточности: ХСН I, II A, II Б, III ст., НФК I, II, III, IV.

Классификация ревматизма

Фаза Клинико-анатомическая характеристика поражений Течение Недостаточность кровообращения  
сердца других систем и органов      
Активная Активность I, II, III степени а)ревмокардит первичный; б) ревмокардит возвратный (без порока клапанов, с пороками клапанов – какими); в) ревматизм без явных сердечных изменений Полиартрит, серозиты (плеврит, перитонит, абдоминальный синдром), хорея, энцефалит, менингоэнцефалит, церебральные васкулиты, нефрит, гепатит, пневмония, поражения кожи, ирит, иридоциклит, тиреоидит Острое, подострое, затяжновялое, непрерывно-рецидивирующее, латентное. H0 – нет HI – I степень HII – II степень HIII – III степень  
 
Неактивная а) порок сердца (какой) б) миокардиосклероз ревматический    

Диагноз. В практической деятельности при постановке диагноза и проведении диф­ференциальной диагностики можно пользоваться диагностическими крите­риями, сформулированными Киселем—Джонсом. Их разделяют на основные «большие» и дополнительные, или «малые»:

Критерии диагностики ревматизма

1. Основные:

а) кардит,

б) полиартрит,

в) хорея,

г) кольцевидная эритема,

д) ревматические подкожные узелки.

2. Дополнительные:
А. Клинические:

а) предшествующая ревматическая атака или ревматическое поражение сердца;

г, б) артралгия, лихорадка;

т) утомляемость, боли в животе, носовые кровотечения и др.

В. Лабораторные: ^

а) острые фазовые реакции:

повышение СОЭ, С-реактивный белок,

лейкоцитоз,

повышение уровня сиаловых кислот и др.;

б) повышение проницаемости капилляров;

в) удлинение интервала P-Q на ЭКГ.

Диагноз ревматизма считают достоверным при наличии двух основных критериев или одного основного и двух дополнительных. В последние годы по рекомендации ВОЗ для постановки диагноза ревматизма считают обяза­тельным подтверждение предшествующей стрептококковой инфекции (уве­личение уровня антистрептолизина-0 (АСЛ-О) или других противострептококковых антител, недавно перенесенная скарлатина).

Таким образом, диагноз ревматизма основывают, прежде всего, на клини­ческой картине. Лабораторные показатели имеют вспомогательное значение, так как специфических лабораторных тестов для постановки диагноза ревма­тизма в настоящее время нет. В клинике лабораторные показатели использу­ют, в основном, для определения активности патологического процесса и на­блюдения за эффективностью терапии.

 

 

Ревматизм (болезнь Сокольского—Буйо) — инфекционно-аллергическое заболевание с преимущественным поражением сердца и сосудов. В свя­зи с особенностями иммуногенеза ревматизм склонен к рецидивированию и прогрессированию. Ревматизм является наиболее частой причиной приобретенных пороков сердца у детей. Частота ревматизма в России составляет 0,79 на 1000 детского населения.

Этиология и патогенез. Возникновение ревматизма (как первой атаки, так и рецидивов) связано с инфицированием гемолитическим стрептококком группы А, в ряде случаев возможно его воздействие в виде L-форм. Существенную роль в механизмах возникновения заболевания придают наличию у штаммов стрептококка, выделенных от больных, общих антиген­ных субстанций с некоторыми тканями человека и, прежде всего, с сердцем. Эта близость антигенного состава создает возможность длительного персистирования стрептококка в организме, так как может возникнуть состояние «частичной иммунологической толерантности», когда иммунокомпетентная система ребенка отвечает недостаточной выработкой антител к стрептокок­ковому антигену.

Патогенез поражения сердца, вероятно, определяется двумя основными факторами: токсическим воздействием ряда ферментов стрептококка, обла­дающих кардиотоксическими свойствами (стрептолизины О и S, протеиназа и др.), и наличием у некоторых штаммов стрептококка антигенных субстан­ций, общих с сердечной тканью. Наличие кардиотропности стрептококкового антигена (антигенов) создает принципиальную возможность для воздействия антител к этим антигенам не только на стрептококк, но и на сердце. Не ис­ключено, что реакция противострептококковых антител с сердцем возможна лишь при условии предшествующего изменения ткани сердца (эту роль мо­гут выполнять токсины стрептококка). Аутоиммунные реакции в патогенезе ревматического поражения сердца большой роли, вероятно, не играют, хотя нельзя исключить их значение при некоторых формах заболевания (непре­рывно рецидивирующие формы).

Описанными выше иммунологическими механизмами, безусловно, не ог­раничиваются факторы, играющие роль в патогенезе ревматизма. Определен­ное значение в механизмах повреждения сердца может иметь тесная связь путей лимфотока глоточного кольца и средостения, что создает предпосылки тесного контакта стрептококка, проникающего в организм через верхние ды­хательные пути, с сердцем. Важное значение, особенно в скорости разверты­вания и степени выраженности патологических реакций, имеет и реактивность ребенка, которая тесно связана с состоянием нервной, эндокринной и ряда других систем организма.

Повторные атаки ревматизма, вероятно, происходят по тем же механиз­мам, что и первая атака.

В последние годы накапливается все больше данных в пользу участия ге­нетических факторов как в возникновении самого заболевания, так и] в осо­бенностях его течения у отдельного больного.

 

ЮВЕНИЛЬНЫЙ ХРОНИЧЕСКИЙ АРТРИТ (ЮХА)

Этиология и патогенез. Этиология в настоящее время неизвестна. Нельзя исключить, что единого этиологического фактора не существует, а возникновение патологического процесса связано с самыми разнообразными воздействиями (бактериальная и вирусная инфекции, лекарственные препараты, особенно введение белко­вых препаратов, физические факторы и т. д.), которые выявляют генетически детерминированную неполноценность иммунного ответа, в частности, сни­жение «цензорной» функции Т-клеточной популяции лимфоцитов, с разви­тием аутоиммунных реакций. При системной красной волчанке аутоантитела направлены против ДНК, в случае ревматоидного артрита — против иммуно­глобулинов. Нозологическая принадлежность заболевания определяется не столько особенностями патогенеза, сколько органами-«мишенями», на кото­рые направлен аутоиммунный процесс. Учитывая неуправляемый процесс размножения иммунокомпетентных клеток, эти заболевания склонны к рецидивированию и прогрессированию.

В начале заболевания термин ЮХА является объединяющим для всех форм хронических артритов, в дальнейшем ставят диагноз ЮРА при:

прогрессировании заболевания (генерализация суставного синдрома, вовлечение в патологический процесс внутренних органов);

признаках разрушения пораженных суставов (разрушение хрящевой ткани, мелкокистозная перестройка структуры эпифизов, узурация су­ставных поверхностей, анкилозирование);

стойком нарушении и особенно прогрессировании нарушений функции суставов.

При определенных иммунологических сдвигах (см. ниже) и соответ­ствующей клинической картине могут быть классифицированы и дру­гие формы хронических артритов (болезнь Бехтерева, псориатический артрит и др.). Для всех остальных, относительно доброкачественных форм, сохраняют диагноз ЮХА.




Дата добавления: 2015-09-10; просмотров: 34 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав

ЛЕЧЕНИЕ | Лечение | Цели патронажа | Выхаживание недоношенных детей | Понятие о рахите. Частота и роль в патологии детства. Факторы, обуславливающие развитие рахита. Этиология, патогенез, классификация. | Патогенез | Понятие, общие сведения и классификация сахарного диабета. Этиология. Патогенез. | Понятие синдрома анемии. Причины и распространенность в детском возрасте. Классификация. | Эндемический зоб. Причины развития. Патогенез. Клинические проявления. Лечение. Профилактика. | Прогноз |


lektsii.net - Лекции.Нет - 2014-2024 год. (0.01 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав