Читайте также:
|
|
ранки она вновь начинает мокнуть и гноиться. Данный симптом всегда свидетельствует о длительном пребывании микробов в пупочном комплексе. Причиной симптома -«вторично вскрывшегося пупка» может быть флебит пупочной вены. Данное поражение встречается преимущественно при сепсисе.
/Диагностика сепсиса при наличии выраженного токсикоза, четких критериев системной воспалительной реакции, септикопиемической форме не представляет затруднений. Диагноз сепсиса ставится на основании клинических данных.
Для подтверждения диагноза используют следующие методы обследования:
1. Клинические: клинический анализ крови, анализ мочи, копрограмма, биохимический анализ крови. Важным признаком для дифференциальной диагностики сепсиса является изменение гемограммы. В разгар заболевания наиболее важным с дифференциально-дипагностической точки зрения является повышение количества лейкоцитов в единице объема крови. Гиперлейкоцитоз (более 25х109/л) и выраженную лейкопению (менее 4,5х109/ л), нейтрофилёз у новорожденных с сепсисом отмечаются в 80% случаев; сдвиг лейкоцитарной формулы влево —у 70% больных с сепсисом. Весьма ценным гематологическим показателем является СОЭ, увеличение которой достигает 30 мм/ч и более. Диагностическая ценность гематологических показателей в значительной степени повышается, если они оцениваются в комплексе. Анемия при сепсисе новорожденных в настоящее время выявляется часто. У большинства больных с сепсисом отмечается гипопротеинемия, диспротеинемия с повышением у-глобулиновых фракций. Выраженное снижение у-глобулиновой фракции в разгар заболевания является неблагоприятным прогностическим признаком. При выздоровлении у большинства больных с сепсисом отмечалось увеличение у-глобу-линовой фракции сывороточного белка, что отражает адекватное состояние гуморального иммунитета. Некоторую диагностическую ценность имеет определение дифениламинового показателя (ДФА). В разгар септического процесса отмечается повышение ДФА до 230-235 ед. (при норме 180-200 ед.), а при неблагоприятном течении болезни — до 240 ед. и более. В тех случаях, когда заболевание заканчивается выздоровлением, наблюдается снижение уровня ДФА до нормы. Изменения в моче в виде невысокой протеинурии, умеренной лейкоцитурии и микрогематурии отмечается более чем у 70% больных.
2. Бактериологические исследования — проводят посевы любых жидкостей больного (кровь, моча, слизь, гной, стул, содержимое желудка, спинномозговая жидкость). Посевы желательно делать до начала курса антибиотиков, посевы крови — трехкратно. Важным является достаточное количество крови (не менее 1 мл на 10 мл среды). Используют среды с обогащением для высева грамотрицательных и грамположительных микроорганизмов. Необходимо помнить, что бактериальные посевы при сепсисе бывают поло-
J
Болезни новорожденных ■ 108
жительными только в 60% случае и что отрицательный посев не исключает диагноз сепсиса. Бактериологическим подтверждением является высев одного и того же микроорганизма или ассоциации микробов из 3 разных мест. Посевы делают с обязательным определением чувствительности выделенного микроба к антибиотикам. При срочном решении вопроса о выборе антибиотика можно использовать бактериоскопию слизи, мокроты, лейко-концентрата крови, желудочного содержимого. • 3. Иммунологическое обследование позволяет подтвердить участие инфекционного агента и оценить иммунный статус организма. Используют серологические методики с определением нарастания титра антител в динамике; содержание общих и специфических иммуноглобулинов. Используется методика определения антигена методом ПЦР (полимеразная цепная реакция). Для оценки состояния иммунной системы исследуют иммунограм-му больного с определением Т- и В-лимфоцитов и их субпопуляций, иммуноглобулинов, уровня комплемента, содержания циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), фагоцитарное звено. Изменения этих показателей важны для прогноза исхода заболевания и коррекции терапии. Так, низкие уровни иммуноглобулинов А, М, G, увеличение числа Т-лимфоцитов свидетельствуют о тяжелом и крайне тяжелом течении сепсиса. Резкое падение уровня комплемента является неблагоприятным прогностическим признаком.
Общими лабораторными признаками системной воспалительной реакции являются:
1. Внезапно возникший тяжелый метаболический лактат-ацидоз с гипокап-ниец при отсутствии поражения легких.
2. Лейкоцитоз или лейкопения с нейтрофилезом или нейтропенией.
3. Регенераторный или регенераторно-дегенеративный сдвиг лейкоцитарной формулы. Увеличение соотношения числа палочкоядерных нейтро-филов к общему числу нейтрофилов более 0,2.
4. Токсическая зернистость нейтрофилов.
5. Тромбоцитопения.
6. Анемия.
7. Внезапно возникшее укорочение или удлинение АЧТВ или ПТВ.
8. Повышение уровня СРБ или других острофазовых белков.
9. Бактериемия.
10. Гипергликемия более 6,5 ммоль/л (натощак).
11. Гиперкалиемия 7,0 ммоль/л.
Лечение сепсиса — очень сложная задача. Сепсис по-прежнему трудно диагностировать и трудно лечить, в то время как распространенность и летальность от сепсиса стабильно увеличиваются с каждым годом.
Режим и диета. Необходимо обеспечить ребенку индивидуальный уход, максимальный доступ свежего воздуха и гигиеническое содержание, соблюде
109 ■ Глава 3
ние правил асептики и антисептики. Наилучшей пищей для больного ребенка является грудное молоко. В зависимости от состояния больного он получает молоко из груди, из рожка или через зонд. При отсутствии грудного или донорского молока необходимо кормить ребенка адаптированными, лучше кисломолочными, смесями.
Своевременная диагностика и выделение возбудителя инфекции могут считаться приоритетными для благоприятного исхода, приводящими к адекватному контролю источника инфекции, рациональной антимикробной терапии и соответствующему иммунному ответу. При подозрении на сепсис лечение начинают до получения результатов посева. Назначают антибиотики внутривенно и внутримышечно. Новорожденным с высоким риском сепсиса или подозрением на сепсис назначают антибиотики, активные в отношении наиболее опасных возбудителей — стрептококков группы В, Escherichia coli и Listeria spp. В качестве начальной терапии рекомендуют комбинацию ампициллина и гентамици-на, поскольку ампициллин активен в отношении стрептококков, Listeria monocytogenes, энтерококков и грамотрицательных бактерий. В настоящее время все чаще терапию начинают с ингибитор-защищенных аминопенициллинов (амоксициллин-клавунат.амоксициллин-сульбактам). Цефалоспорины третьего поколения тоже эффективны против грамотрицательных микроорганизмов, но не активны в отношении Listeria spp. Кроме того, при выраженной гиперби-лирубинемии эти препараты увеличивают риск билирубиновой энцефалопатии, конкурируя за места связывания билирубина с альбумином. Хотя спектр действия аминоциллинов и аминогликоздов включает практически всех возбудителей перинатальных инфекций, комбинация этих препаратов не рекомендуется при высоком риске больничной инфекции (пребывание в детском отделении или в реанимационном отделении дольше 1 нед). В каждом стационаре должны быть известны характерные возбудители больничных инфекций и их чувствительность к антибиотикам. Поскольку в большинстве случаев возбудителями больничного сепсиса бывают коагулазаотрицательные стафилококки, при подозрении на инфекцию, вызванную грамположительной микрофлорой, средством выбора служит ванкомицин. Если же предполагаемые возбудители — грамотрицательные бактерии, можно назначить аминогликозиды. При подозрении на менингит и инфекцию мочевых путей средством выбора остается комбинация аминопенициллинов и аминогликозидов. При отсутствии эффекта от проводимой антибактериальной терапии используют другие антибиотики: цефалоспорины третьего поколения (цефтриаксон, цефтазидим, роцефин, цефсу-лодин, цефепим) в сочетании с аминогликозидами (амикацин, тобромицин, си-зомицин, нетромицин, азтреонам). Применение карбопенемов (меропенема, имипинема) в неонатологической практике позволяет отказаться от комбинированного антибактериального лечения и перейти на монотерапию. Препараты вводят внутривенно с помощью инфузионного насоса через периферическую канюлю. При остеомиелите препаратом выбора является линкомицин в сочетании с аминогликозидами. Антимикробную терапию корректируют в соответствии с результатами посева и тестов на чувствительность. Общий курс
Болезни новорожденных ■ 110
антибиотикотерапии проводят на протяжении 4-8 нед, до исчезновения клинических симптомов заболевания и улучшения лабораторных показателей.
Дополнительными методами лечения сепсиса, использование которых целесообразно с позиций патогенеза, являются следующие:
• коррекция гемокоагуляциодаых расстройств с помощью гепаринов (стан-
дартный, низкомолекулярный) и нарушений микроциркуляции с использованием ингибиторов протеаз (контрикал, тризилол);, • инфузионная и инотропная терапия включает глюкозу, реополиглюкин, альбумин, реамберин. Переливание альбумина имеет преимущества перед искусственными плазмозаменителями при уровне альбумина менее 25-30 г/ л. Инфузионная терапия при сепсисе способствует восстановлению адекватной тканевой и органной перфузии, устранению гиповолемии, повышению потребления кислорода тканями, коррекции гомеостатических расстройств, снижению концентрации токсических субстанций и медиаторов септического каскада. Применяются новые методы борьбы с интоксикацией — плазмаферез, гемосорбция, ксеноперфузия крови через селезенку свиньи.
• метод респираторной поддержки зависит от степени повреждения оксигени-
рующей функции легких и нарушения функций других органов и систем.
• заместительная иммунотерапия проводится внутривенным введением све-
жезамороженной плазмы, свежей гепаринизированной крови, препаратов иммуноглобулинов, лейкоконцентрата, препаратов рекомбинатных колониестимулирующих факторов (КСФ), интерлейкинов, интерферо-нов, тимических факторов. При выявленном возбудителе переливают антистафилококковую, антипротейную, антиклебсиеллезную, антисинег-ноиную плазмы.
При назначении рекомбинатных колониестимулирующих факторов отмечается увеличение количества нейтрофилов и тромбоцитов в крови, а также снижение смертности. Из всех иммунных препаратов иммуноглобулины для Внутривенного введения (ИГВВ) занимают заметное место, особенно в лечении детей, хотя многие вопросы, связанные с их применением, остаются еще нерешенными. Медикаментозная терапия, в том числе и антибактериальная, при выраженных метаболических нарушениях может дать только минимальный эффект, так как эффективность лечения больного, в конечном счете, даже при абсолютно правильном подборе препаратов зависит от способности клеток организма реагировать на проводимую терапию ИГВВ, связывая и элиминируя многие компоненты, вызывающие интоксикацию, способствуют деб-локировке рецепторов, нормализации экспрессии антигенов. Эти препараты также способствуют восстановлению способности фагоцитов и эффекторов естественной цитотоксичности (натуральные киллеры, Т-лимфоциты) осуществлять противоинфекционную защиту, увеличивают количество соответствующих рецепторов различных клеточных популяций, способных отвечать адекватной реакцией на влияние бактериальных индукторов. Эти механизмы приводят к ограничению общей воспалительной реакции организма, лежа-
но т 1дава 1 _,_
щей в основе развития полиорганной недостаточности при инфекционно-токсическом шоке и сепсисе. Таким образом, для достижения максимальной эффективности противоинфекционной терапии при сепсисе наиболее целесообразно сочетать антибактериальную терапию с внутривенным введением иммуноглобулина. Причем, учитывая наличие у новорожденных, а особенно у недоношенных новорожденных тенденции к гипогаммаглобулинемии, целесообразно введение ИГВВ до достижения уровня IgG в крови не менее 800 мг%. Рекомендуемая суточная доза при этом составляет от 500 до 800 мг/кг массы, а длительность курса введения — от 3 до 6 сут. В настоящее время наиболее часто используются следующие препараты ИГВВ — интраглобин, октагам, алъфаглобин (содержат IgG) и пентаглобин (содержит IgG и IgM). Наличие в пентаглобине иммуноглобулина М, который первым образуется в ответ на антигенное раздражение и несет антитела к эндотоксину и капсулярным антигенам грамотрицательных бактерий, сделало пентаглобин чрезвычайно эффективным в лечении сепсиса.
В восстановительном периоде для повышения неспецифических факторов защиты назначают дибазол, пентоксил, метацил и другие средства стимуляции неспецифического ответа. С целью улучшения обменных процессов применяют активаторы внутриклеточного обмена и мембраностабилизаторы — витамины группы В, кальция пантотенат, никотиновую кислоту, витамин Е, витамин А, эссенциале.
Существенная роль принадлежит восстановлению нормального биоценоза организма. Для этих целей используются бактериофаги, такие как стафилококковый, колипротейный, клебсиеллеэный, синегнойный и эубиотики, такие как бифидумбактерин, лактобактерин, биовестин лакто, бифиформ, бифидофилус, флорадофилус. нутридофилус, ламинолакт и другие.
В восстановительном периоде назначается массаж, прогулки, лечебные и гигиенические ванны, рациональное питание со строгим контролем прибавок веса и роста. Продолжается прием эубиотиков, неспецифических стимуляторов иммунитета, препаратов железа, ферментных препаратов.
Профилактика сводится к мероприятиям, направленным на рождение здорового ребенка и мероприятиям по профилактике инфицирования новорожденных госпитальной флорой.
Пневмонии новорожденных
Пневмония — это инфекционный воспалительный процесс в легочной паренхиме с нарушением функции легких и других систем организма. Пневмония может быть как самостоятельным заболеванием, так и осложнением других заболеваний. Пневмонии новорожденных различаются по срокам инфицирова
Болезни новорожденных ■ 112
вия, от чего в большей степени зависит этиология заболевания и особенности клинической картины. Различают:
A. Внутрнутробные пневмонии, при которых инфекционный агент проникает в легкие в антенатальном периоде: от матери через плаценту (трансплацентарные) или из околоплодных вод (амниотические).
,. Б. Интранатальные пневмонии — возбудитель попадает к ребенку при прохождении через инфицированные родовые пути матери.
B. Постнатальные пневмонии — инфицирование происходит после рождения ребенка либо в стационаре (роддоме, отделении реанимации — нозоко-миальные пневмонии.
Предрасполагающие факторы возникновения пневмоний у новорожденных можно разделить на несколько групп. : I группа — факторы, приводящие к риску инфицирования:
• инфекционные заболевания у беременной, особенно впервые возник-
шие во время беременности;
• бактериальный вагиноз у беременной;
• частые пальцевые исследования женщины в родах;
• длительный безводный период;
• несоблюдение норм санитарного эпидемиологического режима в родильном доме и стационаре для новорожденных;
• бациллоносительство и заболевания сотрудников родильного дома и
стационара для новорожденных.
II группа — все факторы, приводящие к внутриутробной и интранатальной гипоксии и преждевременным родам, что вызывает нарушение созревания легочной ткани и СДР, угнетение иммунной системы, внутричерепные и спинальные травмы.
III группа — факторы, приводящие к порокам развития легких и наследственным заболеваниям легких.
IV группа — заболевания новорожденного, при которых пневмония является осложнением основного заболевания — СДР, сепсис, постнатальные ОРВИ.
V группа — ятрогенные факторы: обилие инвазивных процедур, особенно интубация трахеи; нарушение обработки аппаратуры; отсутствие в достаточном количестве разового инструмента.
Этиология. В табл. 2 представлены возбудители, источники инфицирования, пути проникновения инфекции при различных формах пневмонии новорожденных.
Патогенез. Ведущим звеном в патогенезе пневмонии новорожденного является нарушение функции дыхания, развивающиеся гипоксемия и гипоксия, гипер-капния и ацидоз, а также гемодинамические нарушения, приводящие к спазму ар-териол и развитию легочной гипертеизии, повышению проницаемости сосудов и возникновению энергетической динамической недостаточности миокарда и правых отделов сердца, а нередко и к отеку легких. Нарушение функции дыхания усу-
113 ■ Глава 3
губляется расстройством функций ЦНС и нарушением ритма дыхания вплоть до развития приступов апноэ. Гипоксемия, гипоксия и ацидоз приводят к нарушению обменных процессов, развитию анемического синдрома, развитию гиповитамино-зов, дистрофических процессов.
Таблица 2
Возбудители, источники инфицирования при различных формах пневмоний новорожденных
Форма пневмонии | Источник инфицирования и пути проникновения | Этиология |
Внутриутробная трансплацентарная | Источник инфицирования — мать. Заражение внутриутробное. Путь проникновения инфекции — гематогенный | Токсоплазмы, цитомегалови-рус, вирусы краснухи и герпеса, энтеровирусы, бледная трепо-нема, мистерия, палочка Коха, микоплазмы |
В нутриутробная амниотическая | Источник — мать. Заражение внутриутробное. Путь проникновения инфекции — заглатывание инфицированных околоплодных вод | Микрофлора влагалища матери, стрептококки группы В, кишечная палочка, энтеробактерии, стафилококки, пневмококки, хламидии, микоплазмы, вирус герпеса |
Интранатальная | Источник — мать. Заражение интранатальное. Путь проникновения контактный — обсеменение слизью и околоплодными водами | Стрептококки группы В, кишечная палочка, энтеробактерии, пневмококки, стафилококки, хламидии, микроплазма, вирус простого герпеса |
Постнатальные госпитальные («нозокомиаль-ные пневмонии») | Источник инфицирования — персонал медицинский, больные новорожденные, инфицированное оборудование. Заражение после рождения. Пути проникновения инфекции: бронхо-генный, контактный, реже аэрогенный | Стафилококки, энтеробактерии, протей, клебсиелла, синегнойная палочка, кишечная палочка. Вид возбудителя зависит от доминирующей флоры отделения (стационара) |
Постнатальные «домашние» | Источники инфицирования — домашнее окружение новорожденного. Заражение — после выписки ребенка из родильного дома или отделения. Путь заражения аэрогенный. | Чаще всего как осложнение ОРВИ. Бактериальная флора — пневмококки, гемофильная палочка, стафилококки. В структуре вирусной инфекции преобладают аденовирусы, вирусы гриппа, парагриппа. Иногда на фоне ОРВИ активизируется флора, полученная внутриутробно и интранатально. |
Болезни новорожденных ■ 114
Степень выраженности тех или иных синдромов и тяжести пневмонии зависит от вирулентности возбудителя, формы пневмонии и состояния новорожденного (масса тела, степень незрелости, состояние иммунной системы, наличие сопутствующих заболеваний).
. Степень выраженности интоксикации зависит от возбудителя и фонового достояния новорожденного. Максимальные проявления эндотоксикоза имеют место при инфекции, вызванной стрептококком В, клебсиеллой, стафилококком и синегнойной палочкой. Быстрое развитие общего токсикоза и его значительная выраженность связаны с недостаточным печеночным барьером, нарушением функций вегетативной и центральной нервной систем. ( Токсины опосредованно через ЦНС и непосредственно воздействуя на органы дыхания приводят к нарушению функции дыхания и развитию дыхательной недостаточности. У новорожденного достоверно снижается дыхательный объем, имеет место альвеолярная гиповентиляция.
Несмотря на учащение дыхания, минутная вентиляция легких не достига-!ет уровня значений у здоровых детей. Эти нарушения приводят к гипоксемии, гипоксии и гиперкапнии, что влечет за собой развитие дыхательного ацидоза. В свою очередь, гипоксия приводит к спазму артерий и вен, развитию легочной гипертензии и шунтированию крови справа налево.
Повышенная проницаемость сосудистой стенки приводит к развитию отеч-нЬго синдрома. Воздействие токсемии, гипоксии, ацидоза, легочной гипертензии, сброса крови справа налево, сосудистая недостаточность способствуют формированию острого легочного сердца и энергетически-динамической недостаточности миокарда. Даже без выраженных клинических проявлений сердечно-легочной недостаточности у новорожденных с пневмонией выявляются изменение фазовой структуры сокращения и расслабления правого желудочка сердца, нарушение процессов возбудимости и проводимости, дистрофические изменения в миокарде преимущественно правого желудочка.
Все вышеперечисленные изменения приводят к усилению расстройства ЦНС, Вызывая разлитое торможение с уменьшением глубины дыхания, расстройством ритма и механики дыхания, что в свою очередь усиливает гипоксию, гиперкап-Нию и ацидоз. Таким образом формируется «порочный круг».
Токсикоз, ацидоз, гипоксия воздействуют на развитие эритроцитарного ростка, вызывая сначала возрастание количества эритроцитов и фетального гемоглобина, а затем снижение поступления в кровоток молодых клеток и формирование длительно текущей анемии. Это нарушает процессы газообмена и гомеостаза, затягивая процесс выздоровления. У новорожденного легко возникают трофические расстройства и полигиповитаминозы.
Клиника. Клиническая картина пневмонии у новорожденного также зависит от срока инфицирования, степени зрелости новорожденного и этиологического фактора. Общими для всех вариантов пневмонии являются проявления дыхательной недостаточности: изменение числа дыханий от 20 до 120 в 1 мин и более; общие приступы цианоза; апноэ более 15-20 с; патологические типы дыхания («трубача», «качели»); нарушение координации дыхания, сосания и глотания. Клинически от
115 ■ Глава 3
сутствие согласованности между этими функциями проявляется ухудшением состояния новорожденного во время кормления, проявлением цианоза, поперхива-нием, кашлем и даже остановкой дыхания.
Врожденная пневмония чаще всего является проявлением генерализованной инфекции с поражением ЦНС, печени, почек, легких. В анамнезе имеются факторы риска ВУИ. Ребенок рождается с проявлениями дыхательной недостаточности, очень часто в асфиксии, с лихорадкой в первые-вторые сутки. Выражена вялость, гипотония, гипорефлексия. Кожа бледная, с серым колоритом. Часто выражен геморрагический синдром, склерема. Изменения дыхательной системы при объективном обследовании следующие: укороченный тимпанит в области корней легких и в нижних отделах, крепитация и постоянные мелкопузырчатые хрипы. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается расширение границ сердца, бради- или тахикардия (от 60 до 200 ударов в 1 мин), глухость сердечных тонов, недостаточность кровообращения по малому кругу вплоть до отека легких. Часто имеется увеличение печени, реже селезенки. Длительность течения 6-8 нед и более. Летальность достигает 40-50%.
Интранатальная пневмония. Начинается через 2-3 дня после родов, после «светлого» промежутка. Клинически имеет очень много общего с внутриутробной пневмонией. Начало всегда с проявлений дыхательной недостаточности, токсикоза и ацидоза: вялость, отказ от сосания, гипотония, адинамия, гипорефлексия, высокая степень дыхательной недостаточности (второй-третьей степени), пенистое отделяемое изо рта. Очень часто поражение легких сопровождается диареей, отитом, конъюнктивитом. Практически всегда имеет место поражение сердечно-сосудистой системы.
Постнатальные нозокомиальные пневмонии чаще начинаются на первой неделе жизни с общих симптомов токсикоза. Возникает тяжелейший токсикоз, что связано с особенностями возбудителя, быстро присоединяется ацидоз. Симптомы поражения дыхательной системы задерживаются на 1-2 дня, однако затем нарастают до тяжелых степеней.
Постнатальные домашние (уличные) пневмонии всегда развиваются через 7 и более дней после рождения, практически всегда начинаются на фоне ОРВИ (через 2-7 дней от начала ОРВИ). Происходит нарастание интоксикации, появляется покашливание, реже кашель. Морфологически — это всегда мелкоочаговая бронхопневмония. Перкуторно над легкими тимпанит или «пестрота» перкуторного тона. Мелкопузырчатые влажные хрипы выслушиваются с трудом из-за обилия сухих и проводных хрипов, как проявление трахеобронхита. Выраженность дыхательной недостаточности всегда меньше, чем при нозокомиальной пневмонии. Недостаточность кровообращения очень редко превышает 1-Й степень. Весьма характерным является наличие парентеральной диспепсии. В начале заболевания отмечается замедление прибавки массы тела, плоская весовая кривая, затем может быть падение массы тела. Длительность течения 2-4 нед. Проявления анемии менее выражены.
Болезни новорожденных ■ 116
Особенности течения пневмонии в зависимости от зрелости ребенка.
У доношенных детей начало пневмонии преимущественно острое, ребенок становится беспокойным, останавливается прибавка массы тела, температура повышается до субфебрильных и фебрильных цифр. Клинические симптомы поражения легочной ткани выражены и позволяют заподозрить пневмонию. Увеличение печени и парентеральная диспепсия чаще, чем у недоношенных, они коррелируют с тяжестью течения пневмонии.
У недоношенных, наоборот, начало, как правило, постепенное, ребенок вялый, отмечается падение массы тела, температура тела нормальная или понижена, гипотония до полной атонии и гипорефлексия до арефлексии. Часто определяется брадипноэ и брадикардия. Дыхание стонущее поверхностное, пенистое отделяемое изо рта. Приступы апноэ и цианоза чаще, чем у доношенных, в 4-5 раз. Нередко пневмония является осложнением синдрома дыхательных расстройств.
Диагностика. Диагноз пневмонии у новорожденных ставят на основании данных анамнеза (факторы риска во время беременности) и эпидемиологической ситуации; результатов химического обследования, лабораторного и инструментального. Лабораторное обследование включает: клинический анализ крови с определением тромбоцитов и гематокрита (Ht); определение СРБ как показателя активности воспалительного процесса; проводится исследование содержимого желудка (до начала кормления). Посев и бактериоскопия мазка, окрашенного по Граму, исследование крови, мочи, спинномозговой жидкости.
Решающим для подтверждения диагноза пневмонии является рентгенологическое обследование. Характерными симптомами пневмонии являются очаговая инфильтрация, иногда сливная, на фоне либо усиленного бронхо-сосуди-стого рисунка, либо эмфиземы легких. На рентгенограммах выявляются также ателектазы, выпот в плевру, абсцессы в легком.
Наиболее частыми бактериальными осложнениями при пневмонии новорожденных являются отит, пиелонефрит, энтероколит, плеврит, реже - менингит, перикардит, остеомиелит. Возможна генерализация инфекции и развитие сепсиса. Пневмония также осложняется ателектазами, пневмотораксом, легочной гипертензией, открытым боталловым протоком.
При пневмоцистной пневмонии —множественные очаговые тени, чередующиеся с участками вздутия, расплывчатые; корни, бесструктурность легких, так называемые «ватные» легкие.
Лечение. Обязательна госпитализация в изолированный бокс. Совместное пребывание матери и ребенка, если нет необходимости в реанимационных мероприятиях. Соответствующий возрасту и степени зрелости температурный режим. Уход за кожей и слизистыми. Возвышенное положение, частые перемены положения тела, пребывание на руках у матери в вертикальном положении. Проветривание и кварцевание бокса. Объем и способ кормления зависят от тяжести состояния ребенка и степени его зрелости. При невозможности энтераль-ного питания проводится поддерживающая инфузионная терапия. Затем переходят на энтерал ьное питание только материнским или донорским молоком че
117 ■ Глава 3
рез зонд или из рожка. К груди ребенка прикладывают при полной компенсации со стороны дыхательной, сердечно-сосудистой и пищеварительной систем.
Этиологическое лечение зависит от формы пневмонии и выделенного возбудителя. До высева возбудителя (выяснения этиологии заболевания) назначают антибиотик пенициллинового ряда (ампициллин, аугментин) в сочетании с ами-ногликозидами (амикацин, тобромицин, сизомицин, бруломицин, нетромицин) или цефалоспоринами (цефтриаксон, цефуроксим, цефобид, клафоран, цефотоксим, цефтизидим, цефитим). Антибиотики вводятся только парентерально — внутривенно и внутримышечно. При выявлении возбудителя проводят специфическую антибактериальную терапию: при стафилококковой инфекции — оксациллин в сочетании с аминогликозидами; при клебсиеллезной этиологии — азлоциллин, тикорциллин, пиперациллин в сочетании с клафораном или цефалоспоринами III—IV поколения; при стрептококковой инфекции — ампициллин в сочетании с аминогликозидами; при синегнойной пневмонии — карбенициллин, пиперациллин, тикарциллин в сочетании с аминогликозидами; при хламидийной и микоп-лазменной инфекциях — макролиды (эритромицин, ровамицин, кларитромицин, рокситромицин). Длительность курса антибактериальной терапии от 2 нед при неосложненном течении пневмонии до 4 и более недель при возникновении бактериального осложнения.
Лечение «домашней» пневмонии на фоне ОРВИ и при отсутствии риска внутриутробного инфицирования требует менее массивной терапии, в основном пенициллиновой группы, при необходимости в сочетании с аминогликозидами и цефалоспоринами 1-Й поколения.
Дата добавления: 2015-09-10; просмотров: 25 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав |