Студопедия  
Главная страница | Контакты | Случайная страница

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Ут ш 1лава з 1 страница

Читайте также:
  1. A XVIII 1 страница
  2. A XVIII 2 страница
  3. A XVIII 3 страница
  4. A XVIII 4 страница
  5. Abstract and Keywords 1 страница
  6. Abstract and Keywords 2 страница
  7. Abstract and Keywords 3 страница
  8. Abstract and Keywords 4 страница
  9. BEAL AEROSPACE. MICROCOSM, INC. ROTARY ROCKET COMPANY. KISTLER AEROSPACE. 1 страница
  10. BEAL AEROSPACE. MICROCOSM, INC. ROTARY ROCKET COMPANY. KISTLER AEROSPACE. 2 страница

ранки она вновь начинает мокнуть и гноиться. Данный симптом всегда свидетель­ствует о длительном пребывании микробов в пупочном комплексе. Причиной сим­птома -«вторично вскрывшегося пупка» может быть флебит пупочной вены. Дан­ное поражение встречается преимущественно при сепсисе.

/Диагностика сепсиса при наличии выраженного токсикоза, четких крите­риев системной воспалительной реакции, септикопиемической форме не пред­ставляет затруднений. Диагноз сепсиса ставится на основании клинических дан­ных.

Для подтверждения диагноза используют следующие методы обследования:

1. Клинические: клинический анализ крови, анализ мочи, копрограмма, био­химический анализ крови. Важным признаком для дифференциальной ди­агностики сепсиса является изменение гемограммы. В разгар заболевания наиболее важным с дифференциально-дипагностической точки зрения яв­ляется повышение количества лейкоцитов в единице объема крови. Гипер­лейкоцитоз (более 25х109/л) и выраженную лейкопению (менее 4,5х109/ л), нейтрофилёз у новорожденных с сепсисом отмечаются в 80% случаев; сдвиг лейкоцитарной формулы влево —у 70% больных с сепсисом. Весьма ценным гематологическим показателем является СОЭ, увеличение кото­рой достигает 30 мм/ч и более. Диагностическая ценность гематологичес­ких показателей в значительной степени повышается, если они оценивают­ся в комплексе. Анемия при сепсисе новорожденных в настоящее время вы­является часто. У большинства больных с сепсисом отмечается гипопротеинемия, диспротеинемия с повышением у-глобулиновых фрак­ций. Выраженное снижение у-глобулиновой фракции в разгар заболевания является неблагоприятным прогностическим признаком. При выздоров­лении у большинства больных с сепсисом отмечалось увеличение у-глобу-линовой фракции сывороточного белка, что отражает адекватное состоя­ние гуморального иммунитета. Некоторую диагностическую ценность име­ет определение дифениламинового показателя (ДФА). В разгар септического процесса отмечается повышение ДФА до 230-235 ед. (при нор­ме 180-200 ед.), а при неблагоприятном течении болезни — до 240 ед. и бо­лее. В тех случаях, когда заболевание заканчивается выздоровлением, на­блюдается снижение уровня ДФА до нормы. Изменения в моче в виде невы­сокой протеинурии, умеренной лейкоцитурии и микрогематурии отмечается более чем у 70% больных.

2. Бактериологические исследования — проводят посевы любых жидкостей больного (кровь, моча, слизь, гной, стул, содержимое желудка, спинномоз­говая жидкость). Посевы желательно делать до начала курса антибиоти­ков, посевы крови — трехкратно. Важным является достаточное количество крови (не менее 1 мл на 10 мл среды). Используют среды с обогащением для высева грамотрицательных и грамположительных микроорганизмов. Не­обходимо помнить, что бактериальные посевы при сепсисе бывают поло-

J


Болезни новорожденных ■ 108

жительными только в 60% случае и что отрицательный посев не исключает диагноз сепсиса. Бактериологическим подтверждением является высев од­ного и того же микроорганизма или ассоциации микробов из 3 разных мест. Посевы делают с обязательным определением чувствительности выделен­ного микроба к антибиотикам. При срочном решении вопроса о выборе ан­тибиотика можно использовать бактериоскопию слизи, мокроты, лейко-концентрата крови, желудочного содержимого. • 3. Иммунологическое обследование позволяет подтвердить участие инфек­ционного агента и оценить иммунный статус организма. Используют серо­логические методики с определением нарастания титра антител в динами­ке; содержание общих и специфических иммуноглобулинов. Используется методика определения антигена методом ПЦР (полимеразная цепная ре­акция). Для оценки состояния иммунной системы исследуют иммунограм-му больного с определением Т- и В-лимфоцитов и их субпопуляций, имму­ноглобулинов, уровня комплемента, содержания циркулирующих иммун­ных комплексов (ЦИК), фагоцитарное звено. Изменения этих показателей важны для прогноза исхода заболевания и коррекции терапии. Так, низкие уровни иммуноглобулинов А, М, G, увеличение числа Т-лимфоцитов сви­детельствуют о тяжелом и крайне тяжелом течении сепсиса. Резкое падение уровня комплемента является неблагоприятным прогностическим призна­ком.

Общими лабораторными признаками системной воспалительной реакции являются:

1. Внезапно возникший тяжелый метаболический лактат-ацидоз с гипокап-ниец при отсутствии поражения легких.

2. Лейкоцитоз или лейкопения с нейтрофилезом или нейтропенией.

3. Регенераторный или регенераторно-дегенеративный сдвиг лейкоцитар­ной формулы. Увеличение соотношения числа палочкоядерных нейтро-филов к общему числу нейтрофилов более 0,2.

4. Токсическая зернистость нейтрофилов.

5. Тромбоцитопения.

6. Анемия.

7. Внезапно возникшее укорочение или удлинение АЧТВ или ПТВ.

8. Повышение уровня СРБ или других острофазовых белков.

9. Бактериемия.

10. Гипергликемия более 6,5 ммоль/л (натощак).

11. Гиперкалиемия 7,0 ммоль/л.

Лечение сепсиса — очень сложная задача. Сепсис по-прежнему трудно ди­агностировать и трудно лечить, в то время как распространенность и леталь­ность от сепсиса стабильно увеличиваются с каждым годом.

Режим и диета. Необходимо обеспечить ребенку индивидуальный уход, максимальный доступ свежего воздуха и гигиеническое содержание, соблюде­


109 ■ Глава 3

ние правил асептики и антисептики. Наилучшей пищей для больного ребенка является грудное молоко. В зависимости от состояния больного он получает молоко из груди, из рожка или через зонд. При отсутствии грудного или донорс­кого молока необходимо кормить ребенка адаптированными, лучше кисломо­лочными, смесями.

Своевременная диагностика и выделение возбудителя инфекции могут счи­таться приоритетными для благоприятного исхода, приводящими к адекватно­му контролю источника инфекции, рациональной антимикробной терапии и соответствующему иммунному ответу. При подозрении на сепсис лечение начи­нают до получения результатов посева. Назначают антибиотики внутривенно и внутримышечно. Новорожденным с высоким риском сепсиса или подозрени­ем на сепсис назначают антибиотики, активные в отношении наиболее опасных возбудителей — стрептококков группы В, Escherichia coli и Listeria spp. В каче­стве начальной терапии рекомендуют комбинацию ампициллина и гентамици-на, поскольку ампициллин активен в отношении стрептококков, Listeria monocytogenes, энтерококков и грамотрицательных бактерий. В настоящее вре­мя все чаще терапию начинают с ингибитор-защищенных аминопенициллинов (амоксициллин-клавунат.амоксициллин-сульбактам). Цефалоспорины третье­го поколения тоже эффективны против грамотрицательных микроорганизмов, но не активны в отношении Listeria spp. Кроме того, при выраженной гиперби-лирубинемии эти препараты увеличивают риск билирубиновой энцефалопа­тии, конкурируя за места связывания билирубина с альбумином. Хотя спектр действия аминоциллинов и аминогликоздов включает практически всех возбу­дителей перинатальных инфекций, комбинация этих препаратов не рекоменду­ется при высоком риске больничной инфекции (пребывание в детском отделе­нии или в реанимационном отделении дольше 1 нед). В каждом стационаре дол­жны быть известны характерные возбудители больничных инфекций и их чувствительность к антибиотикам. Поскольку в большинстве случаев возбуди­телями больничного сепсиса бывают коагулазаотрицательные стафилококки, при подозрении на инфекцию, вызванную грамположительной микрофлорой, средством выбора служит ванкомицин. Если же предполагаемые возбудители — грамотрицательные бактерии, можно назначить аминогликозиды. При подо­зрении на менингит и инфекцию мочевых путей средством выбора остается ком­бинация аминопенициллинов и аминогликозидов. При отсутствии эффекта от проводимой антибактериальной терапии используют другие антибиотики: це­фалоспорины третьего поколения (цефтриаксон, цефтазидим, роцефин, цефсу-лодин, цефепим) в сочетании с аминогликозидами (амикацин, тобромицин, си-зомицин, нетромицин, азтреонам). Применение карбопенемов (меропенема, имипинема) в неонатологической практике позволяет отказаться от комбини­рованного антибактериального лечения и перейти на монотерапию. Препара­ты вводят внутривенно с помощью инфузионного насоса через периферичес­кую канюлю. При остеомиелите препаратом выбора является линкомицин в сочетании с аминогликозидами. Антимикробную терапию корректируют в со­ответствии с результатами посева и тестов на чувствительность. Общий курс


Болезни новорожденных ■ 110

антибиотикотерапии проводят на протяжении 4-8 нед, до исчезновения клини­ческих симптомов заболевания и улучшения лабораторных показателей.

Дополнительными методами лечения сепсиса, использование которых це­лесообразно с позиций патогенеза, являются следующие:

• коррекция гемокоагуляциодаых расстройств с помощью гепаринов (стан-

дартный, низкомолекулярный) и нарушений микроциркуляции с исполь­зованием ингибиторов протеаз (контрикал, тризилол);, • инфузионная и инотропная терапия включает глюкозу, реополиглюкин, аль­бумин, реамберин. Переливание альбумина имеет преимущества перед ис­кусственными плазмозаменителями при уровне альбумина менее 25-30 г/ л. Инфузионная терапия при сепсисе способствует восстановлению адек­ватной тканевой и органной перфузии, устранению гиповолемии, повыше­нию потребления кислорода тканями, коррекции гомеостатических рас­стройств, снижению концентрации токсических субстанций и медиаторов септического каскада. Применяются новые методы борьбы с интоксикаци­ей — плазмаферез, гемосорбция, ксеноперфузия крови через селезенку сви­ньи.

• метод респираторной поддержки зависит от степени повреждения оксигени-

рующей функции легких и нарушения функций других органов и систем.

• заместительная иммунотерапия проводится внутривенным введением све-

жезамороженной плазмы, свежей гепаринизированной крови, препара­тов иммуноглобулинов, лейкоконцентрата, препаратов рекомбинатных колониестимулирующих факторов (КСФ), интерлейкинов, интерферо-нов, тимических факторов. При выявленном возбудителе переливают ан­тистафилококковую, антипротейную, антиклебсиеллезную, антисинег-ноиную плазмы.

При назначении рекомбинатных колониестимулирующих факторов от­мечается увеличение количества нейтрофилов и тромбоцитов в крови, а также снижение смертности. Из всех иммунных препаратов иммуноглобулины для Внутривенного введения (ИГВВ) занимают заметное место, особенно в лече­нии детей, хотя многие вопросы, связанные с их применением, остаются еще нерешенными. Медикаментозная терапия, в том числе и антибактериальная, при выраженных метаболических нарушениях может дать только минималь­ный эффект, так как эффективность лечения больного, в конечном счете, даже при абсолютно правильном подборе препаратов зависит от способности кле­ток организма реагировать на проводимую терапию ИГВВ, связывая и эли­минируя многие компоненты, вызывающие интоксикацию, способствуют деб-локировке рецепторов, нормализации экспрессии антигенов. Эти препараты также способствуют восстановлению способности фагоцитов и эффекторов естественной цитотоксичности (натуральные киллеры, Т-лимфоциты) осу­ществлять противоинфекционную защиту, увеличивают количество соответ­ствующих рецепторов различных клеточных популяций, способных отвечать адекватной реакцией на влияние бактериальных индукторов. Эти механизмы приводят к ограничению общей воспалительной реакции организма, лежа-


но т 1дава 1 _,_

щей в основе развития полиорганной недостаточности при инфекционно-ток­сическом шоке и сепсисе. Таким образом, для достижения максимальной эф­фективности противоинфекционной терапии при сепсисе наиболее целесооб­разно сочетать антибактериальную терапию с внутривенным введением им­муноглобулина. Причем, учитывая наличие у новорожденных, а особенно у недоношенных новорожденных тенденции к гипогаммаглобулинемии, целе­сообразно введение ИГВВ до достижения уровня IgG в крови не менее 800 мг%. Рекомендуемая суточная доза при этом составляет от 500 до 800 мг/кг массы, а длительность курса введения — от 3 до 6 сут. В настоящее время наиболее часто используются следующие препараты ИГВВ — интраглобин, октагам, алъфаглобин (содержат IgG) и пентаглобин (содержит IgG и IgM). Наличие в пентаглобине иммуноглобулина М, который первым образуется в ответ на антигенное раздражение и несет антитела к эндотоксину и капсулярным ан­тигенам грамотрицательных бактерий, сделало пентаглобин чрезвычайно эффективным в лечении сепсиса.

В восстановительном периоде для повышения неспецифических факторов защиты назначают дибазол, пентоксил, метацил и другие средства стимуляции неспецифического ответа. С целью улучшения обменных процессов применяют активаторы внутриклеточного обмена и мембраностабилизаторы — витамины группы В, кальция пантотенат, никотиновую кислоту, витамин Е, витамин А, эссенциале.

Существенная роль принадлежит восстановлению нормального биоценоза организма. Для этих целей используются бактериофаги, такие как стафилокок­ковый, колипротейный, клебсиеллеэный, синегнойный и эубиотики, такие как бифидумбактерин, лактобактерин, биовестин лакто, бифиформ, бифидофилус, флорадофилус. нутридофилус, ламинолакт и другие.

В восстановительном периоде назначается массаж, прогулки, лечебные и гигиенические ванны, рациональное питание со строгим контролем прибавок веса и роста. Продолжается прием эубиотиков, неспецифических стимуляторов иммунитета, препаратов железа, ферментных препаратов.

Профилактика сводится к мероприятиям, направленным на рождение здо­рового ребенка и мероприятиям по профилактике инфицирования новорож­денных госпитальной флорой.

Пневмонии новорожденных

Пневмония — это инфекционный воспалительный процесс в легочной па­ренхиме с нарушением функции легких и других систем организма. Пневмония может быть как самостоятельным заболеванием, так и осложнением других за­болеваний. Пневмонии новорожденных различаются по срокам инфицирова­


Болезни новорожденных ■ 112

вия, от чего в большей степени зависит этиология заболевания и особенности клинической картины. Различают:

A. Внутрнутробные пневмонии, при которых инфекционный агент про­никает в легкие в антенатальном периоде: от матери через плаценту (транспла­центарные) или из околоплодных вод (амниотические).

,. Б. Интранатальные пневмонии — возбудитель попадает к ребенку при прохождении через инфицированные родовые пути матери.

B. Постнатальные пневмонии — инфицирование происходит после рож­дения ребенка либо в стационаре (роддоме, отделении реанимации — нозоко-миальные пневмонии.

Предрасполагающие факторы возникновения пневмоний у новорожден­ных можно разделить на несколько групп. : I группа — факторы, приводящие к риску инфицирования:

• инфекционные заболевания у беременной, особенно впервые возник-

шие во время беременности;

• бактериальный вагиноз у беременной;

• частые пальцевые исследования женщины в родах;

• длительный безводный период;

• несоблюдение норм санитарного эпидемиологического режима в ро­дильном доме и стационаре для новорожденных;

• бациллоносительство и заболевания сотрудников родильного дома и

стационара для новорожденных.

II группа — все факторы, приводящие к внутриутробной и интранатальной гипоксии и преждевременным родам, что вызывает нарушение созрева­ния легочной ткани и СДР, угнетение иммунной системы, внутричереп­ные и спинальные травмы.

III группа — факторы, приводящие к порокам развития легких и наслед­ственным заболеваниям легких.

IV группа — заболевания новорожденного, при которых пневмония являет­ся осложнением основного заболевания — СДР, сепсис, постнатальные ОРВИ.

V группа — ятрогенные факторы: обилие инвазивных процедур, особенно интубация трахеи; нарушение обработки аппаратуры; отсутствие в дос­таточном количестве разового инструмента.

Этиология. В табл. 2 представлены возбудители, источники инфицирова­ния, пути проникновения инфекции при различных формах пневмонии ново­рожденных.

Патогенез. Ведущим звеном в патогенезе пневмонии новорожденного явля­ется нарушение функции дыхания, развивающиеся гипоксемия и гипоксия, гипер-капния и ацидоз, а также гемодинамические нарушения, приводящие к спазму ар-териол и развитию легочной гипертеизии, повышению проницаемости сосудов и возникновению энергетической динамической недостаточности миокарда и пра­вых отделов сердца, а нередко и к отеку легких. Нарушение функции дыхания усу-


113 ■ Глава 3

губляется расстройством функций ЦНС и нарушением ритма дыхания вплоть до развития приступов апноэ. Гипоксемия, гипоксия и ацидоз приводят к нарушению обменных процессов, развитию анемического синдрома, развитию гиповитамино-зов, дистрофических процессов.

Таблица 2

Возбудители, источники инфицирования при различных формах пневмоний новорожденных

Форма пневмонии Источник инфицирования и пути проникновения Этиология
Внутриутробная трансплацен­тарная Источник инфицирова­ния — мать. Заражение внутриутробное. Путь проникновения инфек­ции — гематогенный Токсоплазмы, цитомегалови-рус, вирусы краснухи и герпеса, энтеровирусы, бледная трепо-нема, мистерия, палочка Коха, микоплазмы
В нутриутробная амниотическая Источник — мать. Зараже­ние внутриутробное. Путь проникновения инфекции — заглатывание инфициро­ванных околоплодных вод Микрофлора влагалища матери, стрептококки группы В, кишеч­ная палочка, энтеробактерии, стафилококки, пневмококки, хламидии, микоплазмы, вирус герпеса
Интранатальная Источник — мать. Зараже­ние интранатальное. Путь проникновения контакт­ный — обсеменение слизью и околоплодными водами Стрептококки группы В, кишечная палочка, энтеробактерии, пневмококки, стафилококки, хламидии, микроплазма, вирус простого герпеса
Постнатальные госпитальные («нозокомиаль-ные пневмонии») Источник инфицирова­ния — персонал медицин­ский, больные новорожден­ные, инфицированное обо­рудование. Заражение после рождения. Пути проникно­вения инфекции: бронхо-генный, контактный, реже аэрогенный Стафилококки, энтеробактерии, протей, клебсиелла, синегной­ная палочка, кишечная палочка. Вид возбудителя зависит от доминирующей флоры отделения (стационара)
Постнатальные «домашние» Источники инфицирования — домашнее окружение новорожденного. Зараже­ние — после выписки ребенка из родильного дома или отделения. Путь зара­жения аэрогенный. Чаще всего как осложнение ОРВИ. Бактериальная флора — пневмококки, гемофильная палочка, стафилококки. В структуре вирусной инфекции преобладают аденовирусы, вирусы гриппа, парагриппа. Иногда на фоне ОРВИ активизи­руется флора, полученная внутриутробно и интранатально.

Болезни новорожденных ■ 114

Степень выраженности тех или иных синдромов и тяжести пневмонии за­висит от вирулентности возбудителя, формы пневмонии и состояния новорож­денного (масса тела, степень незрелости, состояние иммунной системы, наличие сопутствующих заболеваний).

. Степень выраженности интоксикации зависит от возбудителя и фонового достояния новорожденного. Максимальные проявления эндотоксикоза имеют место при инфекции, вызванной стрептококком В, клебсиеллой, стафилокок­ком и синегнойной палочкой. Быстрое развитие общего токсикоза и его значи­тельная выраженность связаны с недостаточным печеночным барьером, нару­шением функций вегетативной и центральной нервной систем. ( Токсины опосредованно через ЦНС и непосредственно воздействуя на орга­ны дыхания приводят к нарушению функции дыхания и развитию дыхатель­ной недостаточности. У новорожденного достоверно снижается дыхательный объем, имеет место альвеолярная гиповентиляция.

Несмотря на учащение дыхания, минутная вентиляция легких не достига-!ет уровня значений у здоровых детей. Эти нарушения приводят к гипоксемии, гипоксии и гиперкапнии, что влечет за собой развитие дыхательного ацидоза. В свою очередь, гипоксия приводит к спазму артерий и вен, развитию легочной гипертензии и шунтированию крови справа налево.

Повышенная проницаемость сосудистой стенки приводит к развитию отеч-нЬго синдрома. Воздействие токсемии, гипоксии, ацидоза, легочной гипертензии, сброса крови справа налево, сосудистая недостаточность способствуют формиро­ванию острого легочного сердца и энергетически-динамической недостаточности миокарда. Даже без выраженных клинических проявлений сердечно-легочной недостаточности у новорожденных с пневмонией выявляются изменение фазовой структуры сокращения и расслабления правого желудочка сердца, нарушение процессов возбудимости и проводимости, дистрофические изменения в миокарде преимущественно правого желудочка.

Все вышеперечисленные изменения приводят к усилению расстройства ЦНС, Вызывая разлитое торможение с уменьшением глубины дыхания, расстройством ритма и механики дыхания, что в свою очередь усиливает гипоксию, гиперкап-Нию и ацидоз. Таким образом формируется «порочный круг».

Токсикоз, ацидоз, гипоксия воздействуют на развитие эритроцитарного ростка, вызывая сначала возрастание количества эритроцитов и фетального гемоглобина, а затем снижение поступления в кровоток молодых клеток и фор­мирование длительно текущей анемии. Это нарушает процессы газообмена и гомеостаза, затягивая процесс выздоровления. У новорожденного легко возни­кают трофические расстройства и полигиповитаминозы.

Клиника. Клиническая картина пневмонии у новорожденного также зависит от срока инфицирования, степени зрелости новорожденного и этиологического фактора. Общими для всех вариантов пневмонии являются проявления дыхатель­ной недостаточности: изменение числа дыханий от 20 до 120 в 1 мин и более; общие приступы цианоза; апноэ более 15-20 с; патологические типы дыхания («трубача», «качели»); нарушение координации дыхания, сосания и глотания. Клинически от­


115 ■ Глава 3

сутствие согласованности между этими функциями проявляется ухудшением со­стояния новорожденного во время кормления, проявлением цианоза, поперхива-нием, кашлем и даже остановкой дыхания.

Врожденная пневмония чаще всего является проявлением генерализо­ванной инфекции с поражением ЦНС, печени, почек, легких. В анамнезе име­ются факторы риска ВУИ. Ребенок рождается с проявлениями дыхательной недостаточности, очень часто в асфиксии, с лихорадкой в первые-вторые сут­ки. Выражена вялость, гипотония, гипорефлексия. Кожа бледная, с серым ко­лоритом. Часто выражен геморрагический синдром, склерема. Изменения дыхательной системы при объективном обследовании следующие: укорочен­ный тимпанит в области корней легких и в нижних отделах, крепитация и постоянные мелкопузырчатые хрипы. Со стороны сердечно-сосудистой систе­мы отмечается расширение границ сердца, бради- или тахикардия (от 60 до 200 ударов в 1 мин), глухость сердечных тонов, недостаточность кровообраще­ния по малому кругу вплоть до отека легких. Часто имеется увеличение пече­ни, реже селезенки. Длительность течения 6-8 нед и более. Летальность дос­тигает 40-50%.

Интранатальная пневмония. Начинается через 2-3 дня после родов, после «светлого» промежутка. Клинически имеет очень много общего с внутриутроб­ной пневмонией. Начало всегда с проявлений дыхательной недостаточности, токсикоза и ацидоза: вялость, отказ от сосания, гипотония, адинамия, гипореф­лексия, высокая степень дыхательной недостаточности (второй-третьей степе­ни), пенистое отделяемое изо рта. Очень часто поражение легких сопровождает­ся диареей, отитом, конъюнктивитом. Практически всегда имеет место пораже­ние сердечно-сосудистой системы.

Постнатальные нозокомиальные пневмонии чаще начинаются на первой неделе жизни с общих симптомов токсикоза. Возникает тяжелейший токсикоз, что связано с особенностями возбудителя, быстро присоединяется ацидоз. Сим­птомы поражения дыхательной системы задерживаются на 1-2 дня, однако за­тем нарастают до тяжелых степеней.

Постнатальные домашние (уличные) пневмонии всегда развиваются через 7 и более дней после рождения, практически всегда начинаются на фоне ОРВИ (че­рез 2-7 дней от начала ОРВИ). Происходит нарастание интоксикации, появляет­ся покашливание, реже кашель. Морфологически — это всегда мелкоочаговая брон­хопневмония. Перкуторно над легкими тимпанит или «пестрота» перкуторного тона. Мелкопузырчатые влажные хрипы выслушиваются с трудом из-за обилия сухих и проводных хрипов, как проявление трахеобронхита. Выраженность дыха­тельной недостаточности всегда меньше, чем при нозокомиальной пневмонии. Недостаточность кровообращения очень редко превышает 1-Й степень. Весьма характерным является наличие парентеральной диспепсии. В начале заболевания отмечается замедление прибавки массы тела, плоская весовая кривая, затем может быть падение массы тела. Длительность течения 2-4 нед. Проявления анемии ме­нее выражены.


Болезни новорожденных ■ 116

Особенности течения пневмонии в зависимости от зрелости ребенка.

У доношенных детей начало пневмонии преимущественно острое, ребенок становится беспокойным, останавливается прибавка массы тела, температура повышается до субфебрильных и фебрильных цифр. Клинические симптомы поражения легочной ткани выражены и позволяют заподозрить пневмонию. Увеличение печени и парентеральная диспепсия чаще, чем у недоношенных, они коррелируют с тяжестью течения пневмонии.

У недоношенных, наоборот, начало, как правило, постепенное, ребенок вя­лый, отмечается падение массы тела, температура тела нормальная или пониже­на, гипотония до полной атонии и гипорефлексия до арефлексии. Часто опреде­ляется брадипноэ и брадикардия. Дыхание стонущее поверхностное, пенистое отделяемое изо рта. Приступы апноэ и цианоза чаще, чем у доношенных, в 4-5 раз. Нередко пневмония является осложнением синдрома дыхательных расстройств.

Диагностика. Диагноз пневмонии у новорожденных ставят на основании данных анамнеза (факторы риска во время беременности) и эпидемиологичес­кой ситуации; результатов химического обследования, лабораторного и инст­рументального. Лабораторное обследование включает: клинический анализ крови с определением тромбоцитов и гематокрита (Ht); определение СРБ как показателя активности воспалительного процесса; проводится исследование содержимого желудка (до начала кормления). Посев и бактериоскопия мазка, окрашенного по Граму, исследование крови, мочи, спинномозговой жидкости.

Решающим для подтверждения диагноза пневмонии является рентгеноло­гическое обследование. Характерными симптомами пневмонии являются оча­говая инфильтрация, иногда сливная, на фоне либо усиленного бронхо-сосуди-стого рисунка, либо эмфиземы легких. На рентгенограммах выявляются также ателектазы, выпот в плевру, абсцессы в легком.

Наиболее частыми бактериальными осложнениями при пневмонии ново­рожденных являются отит, пиелонефрит, энтероколит, плеврит, реже - менин­гит, перикардит, остеомиелит. Возможна генерализация инфекции и развитие сепсиса. Пневмония также осложняется ателектазами, пневмотораксом, легоч­ной гипертензией, открытым боталловым протоком.

При пневмоцистной пневмонии —множественные очаговые тени, череду­ющиеся с участками вздутия, расплывчатые; корни, бесструктурность легких, так называемые «ватные» легкие.

Лечение. Обязательна госпитализация в изолированный бокс. Совмест­ное пребывание матери и ребенка, если нет необходимости в реанимационных мероприятиях. Соответствующий возрасту и степени зрелости температурный режим. Уход за кожей и слизистыми. Возвышенное положение, частые переме­ны положения тела, пребывание на руках у матери в вертикальном положении. Проветривание и кварцевание бокса. Объем и способ кормления зависят от тя­жести состояния ребенка и степени его зрелости. При невозможности энтераль-ного питания проводится поддерживающая инфузионная терапия. Затем пере­ходят на энтерал ьное питание только материнским или донорским молоком че­


117 ■ Глава 3

рез зонд или из рожка. К груди ребенка прикладывают при полной компенса­ции со стороны дыхательной, сердечно-сосудистой и пищеварительной систем.

Этиологическое лечение зависит от формы пневмонии и выделенного возбу­дителя. До высева возбудителя (выяснения этиологии заболевания) назначают антибиотик пенициллинового ряда (ампициллин, аугментин) в сочетании с ами-ногликозидами (амикацин, тобромицин, сизомицин, бруломицин, нетромицин) или цефалоспоринами (цефтриаксон, цефуроксим, цефобид, клафоран, цефотоксим, цефтизидим, цефитим). Антибиотики вводятся только парентерально — внутри­венно и внутримышечно. При выявлении возбудителя проводят специфическую антибактериальную терапию: при стафилококковой инфекции — оксациллин в сочетании с аминогликозидами; при клебсиеллезной этиологии — азлоциллин, тикорциллин, пиперациллин в сочетании с клафораном или цефалоспоринами III—IV поколения; при стрептококковой инфекции — ампициллин в сочетании с аминогликозидами; при синегнойной пневмонии — карбенициллин, пиперацил­лин, тикарциллин в сочетании с аминогликозидами; при хламидийной и микоп-лазменной инфекциях — макролиды (эритромицин, ровамицин, кларитромицин, рокситромицин). Длительность курса антибактериальной терапии от 2 нед при неосложненном течении пневмонии до 4 и более недель при возникновении бакте­риального осложнения.

Лечение «домашней» пневмонии на фоне ОРВИ и при отсутствии риска внутриутробного инфицирования требует менее массивной терапии, в основ­ном пенициллиновой группы, при необходимости в сочетании с аминогликози­дами и цефалоспоринами 1-Й поколения.




Дата добавления: 2015-09-10; просмотров: 25 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав

УЧЕБНИК 1 страница | УЧЕБНИК 2 страница | УЧЕБНИК 3 страница | УЧЕБНИК 4 страница | УЧЕБНИК 5 страница | УЧЕБНИК 6 страница | УЧЕБНИК 7 страница | УЧЕБНИК 8 страница | УЧЕБНИК 9 страница | Ут ш 1лава з 3 страница |


lektsii.net - Лекции.Нет - 2014-2024 год. (0.015 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав