Читайте также:
|
Недостаточность левого предсердно-желудочкового (митрального) клапана(insufficientia valvae atrioventricularis sinistra) это такой порок сердца, при котором митральный клапан во время систолы левого желудочка не закрывает полностью предсердно-желудочковое отверстие и происходит обратный ток крови (регургитация) из левого желудочка в левое предсердие.
Митральная недостаточность может быть органической и относительной (функциональной).
Органическая недостаточность чаще возникает в результате ревматического эндокардита, вследствие которого в створках митрального клапана развивается соединительная ткань, в дальнейшем сморщивающаяся и вызывающая укорочение створок клапана и идущих к ним сухожильных нитей. В результате этих изменений края клапана во время систолы смыкаются не полностью, образуя щель, через которую при сокращении желудочка часть крови течет назад в левое предсердие.
Структурные изменения в митральном клапане, приводящие к его органической недостаточности:
- деформация и сморщивание клапана;
- склероз и укорочение сухожильных хорд;
- разрыв хорд или папиллярных мышц.
Заболевания, при которых возможны структурные изменения в митральном клапане, приводящие к его органической недостаточности:
- ревматический эндокардит;
- инфекционный эндокардит;
- атеросклероз;
- антифосфолипидный синдром;
- миксоматозная трансформация;
- травмы с разрывом створок клапана или хорд.
При относительной недостаточности митральный клапан не изменен, но отверстие, которое он должен прикрывать, увеличено, и створки клапана его полностью не закрывают. Относительная недостаточность митрального клапана может развиваться за счет расширения левого желудочка при миокардитах, дистрофии миокарда, кардиосклерозе, когда ослабевают круговые мышечные волокна, образующие мышечное кольцо вокруг предсердно-желудочкового отверстия, а также при поражении папиллярных мышц, при пролапсе митрального клапана.
Заболевания, при которых развивается относительная (функциональная) недостаточность митрального клапана:
- нарушение мышечного аппарата, обеспечивающего закрытие митрального клапана;
- изменение реологический свойств крови (снижение вязкости при анемии);
- нарушение условий внутрисердечной гемодинамики (при лихорадочных состояниях.
При неполном смыкании створок митрального клапана во время систолы левого желудочка часть крови возвращается в левое предсердие. Обратный ток крови в левой предсердие в количестве 5 мл не имеет практического значения, до 10 мл – оценивается как незначительный, тяжелая степень митральной недостаточности развивается при регургитации 10-30мл крови.. В норме уровень давления в левом предсердии ниже 10 мм.рт.ст., при повышении свыше 35 мм.рт.ст может развиваться отек легких. Объем левого предсердия может увеличиваться до 100-200 мл (в норме 50-60 мл), в редких случаях до 500 и даже до 1000 мл. Кровенаполнение предсердия увеличивается, так как к обычному объему крови, поступающему из легочных вен, прибавляется часть крови, возвратившаяся из левого желудочка. Давление в левом предсердии повышается, предсердие расширяется и гипертрофируется.
Во время диастолы из переполненного левого предсердия в левый желудочек поступает большее, чем в норме, количество крови, что приводит к его переполнению и растяжению. Значительно повышается давление в левом желудочке, вследствие этого левый желудочек должен работать с повышенной нагрузкой (закон Франка-Старлинга – чем выше нагрузка на миокард, тем выше его сократимость – это 1 функциональный барьер), вследствие чего возникает его гипертрофия, дилатации (1 органический барьер). Усиленная работа левого желудочка длительно компенсирует имеющуюся недостаточность митрального клапана.
При ослаблении сократительной способности миокарда левого желудочка в нем повышается диастолическое давление, что в свою очередь ведет к повышению давления в левом предсердии. Повышение давления в левом предсердии приводит к увеличению давления в легочных венах, а последнее, вследствие раздражения барорецепторов, вызывает рефлекторное сужение артериол малого круга (рефлекс Китаева – 2 функциональный барьер). Длительно текущий спазм переходит в склероз сосудистой стенки (2 органический барьер). Спазм артериол значительно повышает давление в легочной артерии, в связи с чем возрастает нагрузка на правый желудочек, которому приходится сокращаться с большей силой, чтобы изгнать кровь в легочный ствол (закон Франка-Старлинга – 3 функциональный барьер). При длительно существующей выраженной перегрузке правого желудочка может развиваться гипертрофии и дилатация правого желудочка (3 органический барьер). Развитие дилатации правого желудочка ведет к формированию относительной недостаточности трикуспидального клапана, обратному току крови в правое предсердие из правого желудочка, увеличению давления в устье полых вен, включению рефлекса Парина (раскрытие венозной системы брюшной полости и депонирование крови в венах кишечника, печени, селезенки (4 функциональный барьер). При развитии относительной недостаточности трикуспидального клапана происходит относительное перераспределение крови: до этого момента имело место депонирование крови в малом круге кровообращения, а после развития относительной недостаточности – происходит депонирование крови в большом круге кровообращения, уменьшается клиническая картина застоя крови в малом круге кровообращения (субъективное улучшение самочувствия больного). При длительно текущей гиперемии печени развивается спазм сосудов, хроническая ишемия печени, склероз стромы печени с формированием кардиального фиброза печени (4 органический барьер), а при наличии эпизодов декомпенсации сердечной деятельности с развитием острой гипоксии (ишемии) печени и некроза гепатоцитов может развиваться кардиальный цирроз печени (встречается реже).
Дата добавления: 2015-09-10; просмотров: 32 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав |