Студопедия  
Главная страница | Контакты | Случайная страница

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Клинические формы гепатита C

Читайте также:
  1. III. Лабораторная диагностика гепатита С
  2. IV. Лабораторная диагностика гепатита В
  3. IV. Порядок и формы контроля за исполнением государственной функции
  4. IV. ФОРМЫ И МЕТОДЫ КОНТРОЛЯ, СИСТЕМА ОЦЕНОК
  5. IX. Клинические задачи и тестовый контроль
  6. IX. Профилактика гепатита С при переливании донорской крови и ее компонентов, пересадке органов и тканей, искусственном оплодотворении
  7. IX. Профилактика посттрансфузионного гепатита В
  8. VII. НОВЫЕ ФОРМЫ РАССЕЛЕНИЯ
  9. VII. Организация диспансерного наблюдения за больными гепатитом С и лицами с наличием антител к вирусу гепатита С
  10. VIII. Профилактика инфицирования вирусом гепатита С при оказании медицинской помощи

При попадании вируса ГС в организм человека возможно развитие двух вариантов инфекционного процесса:

· манифестная форма HCV-инфекции — острый гепатит в желтушной или безжелтушной форме, но обязательно с симптомами гепатита (интоксикация, астенодиспептический синдром, увеличение печени и селезенки и т. д.);

· бессимптомная (субклиническая) форма HCV-инфекции, когда отсутствуют жалобы и симптомы гепатита.

Острые манифестные формы HCV-инфекции (желтушная и безжелтушная) протекают как острый ГС с различной степенью тяжести заболевания (легкой, среднетяжелой, тяжелой и злокачественной). В ряде случаев наблюдается затяжное течение: с длительной гиперферментемией и/или с затяжной желтухой (холестатический вариант).

В последующем заболевание заканчивается:

· выздоровлением (15–25%);

· формированием хронической инфекции, протекающей по типу хронического гепатита с различной степенью активности.

Бессимптомная (субклиническая) форма HCV-инфекции является наиболее распространенной (до 70% всех случаев инфицирования), однако практически не диагностируется в период острой фазы. В дальнейшем субклинические формы (как и острые манифестные) заканчиваются выздоровлением или формированием хронического гепатита с различной степенью активности. Следует подчеркнуть, что течение бессимптомной формы ГС (также как и манифестных форм) сопровождается качественными и количественными изменениями специфических (IgM и IgG) антител, а также определенной динамикой вирусемии, изучаемой по уровню РНК HCV в крови. Вместе с тем наблюдаются различные по выраженности изменения биохимических показателей цитолиза гепатоцитов (гиперферментемии аланиновой (АЛТ) и аспарагиновой (АСТ) аминотрансфераз и др.).

Острая желтушная форма. Инкубационный период варьирует от нескольких недель (при переливании крови и ее препаратов) до 3–6 и редко до 12 месяцев (при инфицировании посредством парентеральных манипуляций). Средняя продолжительность инкубационного периода составляет 6 месяцев.

Преджелтушный период. Заболевание чаще начинается постепенно, проявляясь, в основном, астено-диспептическим синдромом. Больные жалуются на общую слабость, снижение работоспособности, недомогание, повышенную утомляемость, ухудшение аппетита, возможна тошнота, 1–2-кратная рвота, чувство тяжести в эпигастрии, иногда ноющие боли в правом подреберье. Повышение температуры тела не относится к числу постоянных симптомов — только у 1/3 больных с ГС в преджелтушном периоде регистрируется повышение температуры тела, в основном в пределах субфебрильных величин. В этом же периоде можно пропальпировать увеличенную, нередко болезненную печень. Продолжительность начального (преджелтушного) периода колеблется от 4 до 7 дней, однако у отдельных больных он может достигать 3 недель. В конце преджелтушного периода изменяется цвет мочи и окраска стула.

Желтушный период. С появлением желтухи симптомы печеночной интоксикации могут сохраняться, но чаще уменьшаются или совсем исчезают. В этот период характерны вялость, слабость, сниженный аппетит вплоть до анорексии, тошнота, редко бывает рвота, боли в эпигастрии и правом подреберье. У всех больных выявляется гепатомегалия, иногда чувствительный при пальпации край печени и у части больных (до 30%) определяется увеличенная в размерах селезенка. Выраженность желтухи различная: от слабой иктеричности склер до высокой интенсивности окраски кожных покровов.

Одной из особенностей ГС является достаточно короткий, по сравнению с другими типами гепатитов, период максимальной выраженности симптомов интоксикации и желтухи. В сыворотке крови отмечается увеличение содержания билирубина и значительное повышение активности АЛТ и АСТ. Показатели тимоловой пробы умеренно повышаются, а сулемового титра — снижаются. Желтушный период длится от 1 до 3 недель. У отдельных больных может развиться холестатический вариант течения болезни с длительностью желтухи до двух-трех месяцев, зудом кожи (иногда изнурительным) и с типичными для длительной гипербилирубинемии биохимическими сдвигами в крови (высокий уровень общего и конъюгированного билирубина, повышенные показатели щелочной фосфатазы).

Период спада желтухи характеризуется нормализацией самочувствия больного, уменьшением размеров печени и селезенки, постепенным восстановлением цвета мочи и стула, значительным снижением активности ферментов и уровня билирубина.

Исходы острого гепатита С. Выздоровление наблюдается в 15–25% всех случаев острого ГС, а в остальных — переход в хронический гепатит, с постепенным (в течение многих лет) формированием цирроза печени и крайне редко с развитием первичного рака печени — гепатоцеллюлярной карциномы.

Загрузка...

В большинстве случаев заболевание прогрессирует медленно. Около 15% лиц, инфицированных вирусом ГС, выздоравливают спонтанно (т. е. после перенесенного гепатита в течение двух лет в крови не обнаруживается РНК вируса гепатита С), у 25% заболевание протекает бессимптомно с нормальным уровнем сывороточных аминотрансфераз или с легким печеночным поражением, т. е. в среднем 40% больных выздоравливают клинически. Естественно, что при адекватной терапии процент благоприятных исходов возрастает.

Безусловно, такие факторы, как злоупотребление алкоголем, наркомания, токсикомания и неправильное питание во многом ускоряют и усиливают процесс поражения паренхимы печени, что в свою очередь предопределяет неблагоприятный исход как острой, так и хронической HCV-инфекции.

К группе риска развития вирусного цирроза печени также относятся пациенты, страдающие хроническими заболеваниями: сахарным диабетом, туберкулезом, коллагенозами, хроническими заболеваниями желудка, кишечника, почек и др.

Тревожным в плане прогноза является развитие ГС вместе с гепатитом В: одновременное заражение (коинфекция) или комбинации (суперинфекция): хронического гепатита В с присоединением острого ГС; хронического ГС и инфицирование вирусом гепатита В (ВГВ).

В связи с этим тактика и стратегия лечения таких пациентов требует дифференцированного, индивидуального подхода в каждом конкретном случае.

Хронический гепатит С. При HCV-инфекции чаще, чем при HBV (Hepatitis В Virus), наблюдается переход заболевания в хроническое течение.

Клинические проявления при хроническом ГС (ХГС), формирующемся после перенесенной желтушной формы или после бессимптомного течения заболевания, весьма незначительны и проявляются некоторыми астено-вегетативными симптомами: повышенная утомляемость, немотивированная слабость, плохое настроение, иногда снижение аппетита. Часто выраженность симптомов и жалоб бывает настолько невысокой, что только после тщательного и даже пристрастного выяснения анамнеза удается выстроить хронологию заболевания. Диспепсический синдром также выражен слабо или отсутствует — отмечается некоторое снижение аппетита, возможна тошнота после жирной, острой пищи, иногда беспокоит чувство тяжести в правом подреберье. Эти симптомы больные, как правило, связывают с нарушением режима питания и диеты. При осмотре определяется увеличение печени (печень на 1–1,5 см ниже реберного края с умеренно упругим, гладким, острым, чувствительным или безболезненным краем), у 30–40% пациентов пальпируется селезенка. При УЗИ отмечается гепатоспленомегалия, диффузные изменения в паренхиме печени и селезенки. Активность трансаминаз обычно в пределах нормальных значений или в 1,5–3 раза превышает их. Нарушение белкового обмена не наблюдается. При серологическом исследовании регистрируются антитела к HCV общего пула, при этом в крови определяется РНК вируса.

При хроническом ГС с высокой активностью процесса течение заболевания носит волнообразный характер и складывается из периодов обострения и ремиссии. Период обострения характеризуется полиморфизмом клинической картины, однако ведущим является астено-диспептический синдром, у 10–25% пациентов наблюдается желтуха. Отмечаются резкие сдвиги лабораторных показателей: активность трансаминаз превышает нормальные значения в 10 и более раз, изменяются показатели белкового и липидного обмена. В крови обнаруживается РНК HCV. На УЗИ определяется гепатоспленомегалия, обеднение сосудистого рисунка, эхогенная неоднородность паренхимы (зернистость) и утолщение капсулы печени.

В период ремиссии хронического ГС самочувствие больных улучшается, снижается активность ферментов, однако сохраняется гепатомегалия, тогда как спленомегалия регистрируется у 10–15% больных. В ряде случаев может исчезать виремия (с последующим появлением РНК вируса в период очередного обострения).

Частота периодов обострений и ремиссий и степень их выраженности достаточно вариабельны, однако определенная закономерность существует: чем чаще обострения, тем они продолжительнее и тем выше активность АЛТ и АСТ, что способствует более быстрому формированию цирроза печени. Именно при высокой активности ХГС наблюдаются такие внепеченочные проявления, как артралгии, субфебрильная температура, телеангиоэктазии, кожные высыпания и т. д., а также симптомы декомпенсированного дисбактериоза кишечника (более легкие формы дисбактериоза — компенсированная или латентная и субкомпенсированная наблюдаются практически при любой клинической форме ГС).

Многократно повторяющиеся обострения ХГС, протекающие с высокой степенью активности, в конечном итоге заканчиваются переходом в следующую клиническую форму HCV-инфекции — вирусный цирроз печени, симптомы которого достаточно известны. Однако обычно на это уходят многие годы.

Следует отдельно подчеркнуть, что при хроническом активном ГС внепеченочные проявления связаны с развитием аутоиммунных (иммунопатологических) процессов, в инициализации которых определенную роль играет вирус HCV-инфекции. Прогрессирующая аутоиммунная патология (полиартриты, синдром Шегрена, полиневриты, нефропатии, анемии и др.) усугубляет в свою очередь течение хронического поражения печени, что определяет необходимость подбора адекватной терапии.

Морфологическая характеристика. У большинства больных с хроническим течением инфекции имеется средняя или умеренная тяжесть некрозо-воспалительных повреждений в печени с минимальным уровнем фиброза. Прогрессирование HCV-инфекции сопровождается портальной и перипортальной воспалительной реакцией с мелкоочаговыми некрозами и массивной лимфоцитарной инфильтрацией. Процесс повреждения печени может усиливаться: в результате некротических изменений образуются соединительнотканные септы и развиваются мультилобулярные (сливные, т. н. «мостовидные») некрозы, что характеризует хронический активный гепатит с начальными признаками цирроза печени. Высокая активность хронического ГС морфологически характеризуется прогрессированием мультилобулярных некрозов и образованием множественных соединительнотканных септ, что в свою очередь нарушает кровоснабжение, вызывает беспорядочную узелковую регенерацию в оставшихся уцелевших островках паренхиматозных клеток, что способствует формированию «ложных» регенераторных печеночных долек с исходом в макронодулярный цирроз печени.

Исходы хронического гепатита С. Темпы перехода ХГС в цирроз печени различны: только у 10–20% больных отмечается выраженная активность воспалительного процесса и в течение 10–20 лет развивается клинически манифестный цирроз печени, большинство же больных ХГС просто не доживают до развития манифестного цирроза и тем более рака печени, умирая от других (общесоматических) заболеваний. Однако в ряде случаев отмечается быстрое прогрессирование ХГС в цирроз печени, что зависит от многих факторов, среди которых следует выделить злоупотребление алкоголем, токсическое действие наркотиков, сопутствующие соматические заболевания, одновременное заражение вирусами С и В (коинфекция) или суперинфекцию ВГВ, изначально неадекватную специфическую терапию HCV-инфекции. Поэтому знание хронологии и особенностей развития вирусного поражения печени должно учитываться при выборе тактики и стратегии лечения HCV-инфекции, особенно ее хронических форм.


Дата добавления: 2015-09-11; просмотров: 5 | Нарушение авторских прав

<== предыдущая лекция | следующая лекция ==>
Коллоквиум| Диагностика

lektsii.net - Лекции.Нет - 2014-2019 год. (0.009 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав