Студопедия  
Главная страница | Контакты | Случайная страница

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

II. ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ ТЕМЫ

Читайте также:
  1. Cхемы вязания спицами для начинающих: основные узоры и схемы
  2. I. ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ
  3. I. ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ
  4. I. ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ
  5. I. ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ.
  6. I. ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ.
  7. II. ОСНОВНЫЕ ПОНЯТИЯ И ПОЛОЖЕНИЯ ТЕМЫ
  8. III. Основные принципы патогенетической терапии вирусных гепатитов
  9. RAID массивы. История создания RAID массивов. Основные преимущества и недостатки RAID массивов всех уровней. Принципы работы.

Клинико-морфологическая классификация острого панкреатита.
Предложенная классификация соответствует современному уровню комплексной клинической, лабораторной и топической инструментальной диагностики острого панкреатита и его разнообразных осложнений. В ее основу положено понимание стадийной трансформации зон некротической деструкции и развития осложнений в зависимости от распространенности и характера поражения поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки под влиянием фактора эндогенного и экзогенного инфицирования.
Формы острого панкреатита:

I. Панкреатит отечный (интерстициальный).

П. Панкреатит некротический (панкреонекроз) стерильный:

- по характеру некротического поражения: жировой, геморрагический, смешанный;

- по распространенности поражения: мелкоочаговый, крупноочаговый;

- - по локализации: с поражением головки, тела, хвоста, всех отделов ПЖ.

Ш. Панкреатит некротический (панкреонекроз) инфицированный.
Осложнения острого панкреатита

1. Парапанкреатический инфильтрат.

2. Панкреатогенный абсцесс.

3. Перитонит: ферментативный (абактериалный), бактериальный.
4. Септическая флегмона забрюшинной клетчатки: парапанкреатической, параколической, паранефральной, тазовой.

V. Аррозивное кровотечение.

VII. Механическая желтуха.

VIII. Псевдокиста: стерильная, инфицированная.

IX. Внутренние и наружные свищи желудочно-кишечного тракта.
Острый панкреатит – дегенеративно-воспалительное поражение поджелудочной железы, вызываемое разными причинами. В основе заболевания лежит аутолиз тканей поджелудочной железы вследствие воздействия на нее собственных активизированных протеолитических ферментов – это ферментативно-химический процесс, к которо­му вторично может присоединиться инфекция.

Активизации ферментов могут способствовать:

1. Повышение давления в желчевыводящих путях – желчная гипертензия (считается основной причиной), в основе которой могут лежать заболевания желчного пузыря, которые в 63% случаев сопро­вождаются спазмом сфинктера Одди, особенно калькулезный про­цесс – камни желчного пузыря и холедоха, стриктуры холедоха. При наличии общей ампулы холедоха и Вирсунгова протока происходит заброс желчи в последний – билиарный рефлюкс, вызывающий акти­вацию трипсиногена и переход его в трипсин с последующим аутолизом ткани поджелудочной железы – «канальцевая теория», теория об­щего канала. Панкреатиты такого генеза в соответствии с решением конференции в Киеве в 1988 году называются билиарными панкреа­титами, они составляют около 70% всех острых панкреатитов. Все остальные панкреатиты именуются идиопатическими.

2. Застойные явления в верхних отделах пищеварительного трак­та; гастриты, дуодениты, дуоденостаз способствуют недостаточнос­ти сфинктера Одди и забрасыванию кишечного содержимого, содер­жащего ферменты, в панкреатический проток дуоденальный рефлюкс, что также способствует активации трипсиногена с развитием ОП – теория дуоденального рефлюкса.

3. Нарушения обмена, особенно жирового, переедание – приводят к нарушениям в системе протеолитических ферментов и их ингибито­ров. С возрастом активность ингибиторов снижается, что при провоци­рующих моментах (переедание, нарушение диеты) приводит к актива­ции трипсиногена - метаболическая теория. Отсюда название ОП – «болезнь обжор», заболевание «сытой жизни». В военные годы в ленинг­радскую блокаду почти не было панкреатитов; они появились после про­рыва блокады, прежде всего у снабженцев, заведующих столовыми.

4. Расстройства кровообращения в железе, ишемия органа, чаще всего в связи с атеросклеротическими изменениями, гиперто­нией, диабетом, алкоголизмом, также ведут к нарушению равновесия в системе "фермент-ингибитор". У беременных нарушение кровооб­ращения может быть связано с давлением беременной матки на сосуды – сердечно-сосудистая теория.

5. Пищевые и химические отравления (алкоголем, кислотами, фосфором, лекарственными препаратами тетрациклинового ряда, стероидными гормонами); глистные инвазии также способствуют акти­вации ферментов – токсическая теория.

6. Общая и местная инфекция, особенно брюшной полости – желчных путей, при язвенной болезни, особенно при пенетрации язв - инфекционная теория.

7. Травмы поджелудочной железы – непосредственно при ране­ниях, тупой травме, а также операционной (при операциях на 12-перстной кишке, желчных путях) могут приводить к острому панкреа­титу. Частота послеоперационных панкреатитов достигает 6-12% (Жидков, Ткаченко) – травматическая теория.

8. Аллергическая теория – особенно большое число сторонни­ков имеет в последние годы. При использовании различных сероло­гических реакций у больных ОП многими исследователями в сыворот­ке крови обнаружены антитела к поджелудочной железе, что говорит об аутоагрессии.

Практически чаще имеет место совокупность нескольких из пе­речисленных причин с превалированием какой-либо. Таким образом, острый панкреатит нужно считать полиэтиологическим заболеванием.


Дата добавления: 2015-09-11; просмотров: 10 | Нарушение авторских прав

<== предыдущая лекция | следующая лекция ==>
Медицинского университета| Клиническая картина.

lektsii.net - Лекции.Нет - 2014-2020 год. (0.009 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав