Студопедия  
Главная страница | Контакты | Случайная страница

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Этиология лейкозов

Читайте также:
  1. FAB-классификация острых лейкозов
  2. Диагностика острых лейкозов
  3. Занятие № 9 Тема: Анатомо-физиологические особенности периодонта. Функции периодонта. Классификация периодонтита. Этиология, патогенез
  4. Занятие №2 Тема: Анатомо-физиологические особенности строения пульпы. Классификации пульпита. Этиология. Патогенез
  5. История и этиология
  6. Классификация лейкозов.
  7. Клинико-эпидемиологические особенности и этиология вурусных гепатитов
  8. Клиническая картина лейкозов
  9. Клиническая симптоматика острых лейкозов.
  10. Лейкоз: 1) определение и этиология; 2) классификация; 3) общая морфологическая характеристика; 4) отличие от лейкемоидных реакций; 5) осложнения и причины смерти.

V Онкогены

• Клеточный регуляторный ген-Х

• Вирусный онкоген ДНК, РНК/ ДНК-провирус / протоонкоген

V Опухолевые белки - онкобелки

• Вирус-специфические белки

• Клеточные белки эмбрионального типа

• Протеинкиназы/фосфотирозин

• Факторы роста

Патофизиологические механизмы лейкозов

v В формировании лейкозов выделяются два взаимозависимых механизма:

V Внутриклеточные механизмы

опухолевой трансформации*, определяющие преобразование нормальных кроветворных клеток в опухолевые клетки

• опухолевый фенотип кроветворных клеток

v Внеклеточные механизмы опухолевой прогрессии**

обусловливают процесс анаплазии – образование клона опухолевых клеток,

разрастание/гиперплазия опухолевой ткани

* transformatio преобразование, превращение

**progressus продвигаться вперёд, нарастающий, постепенно усиливающийся

Патофизиологические механизмы лейкозов

V Внутриклеточные механизмы

опухолевой трансформации кроветворных клеток

V Вирусные гены встраиваются в геном соматической клетки организма и образуется

• симбиоз: вирус + клетка

ДНК -вирус + ДНК -клетка = Геном/гибрид-клетка

V РНК-вирусы предварительно проходят этап синтеза

• ДНК-провируса, или ДНК-копии, которая способна встраиваться в геном клетки-хозяина, поскольку она имеет двухцепочечную ДНК

Патофизиологические механизмы лейкозов

• Вирусная/онкогенная информация передаётся к ДНК при участии обратных транскриптаз/ревертаз

Репликация

ДНК + кДНК

Транскрипция ревертаза ревертаза РНК в РНК

Трансляция

Белок

• ДНК-провирус передаётся вертикально: от материнской клетки к дочерним и от поколения к поколению (гаметами?!)

Патофизиологические механизмы лейкозов

v Вирусный геном (гены онкорнавирусов) могут длительное время сохраняться в геноме заражённых и трансформированных клеток: в

• хромосомах

• митохондриях

v Но в ряде случаев онкогены могут отсутствовать, а клетка всё равно остаётся раковой. Таким образом, в малигнизации клетки наряду с вирусами имеют значение клеточные гены (А.И.Агеенко)

v Ревертаза/обратная транскриптаза/РНК-зависимая ДНК-полимераза обнаруживается в ретровирусах, нормальных и опухолевых клетках:

• осуществляет обратную передачу генетической информации с РНК на ДНК

Патофизиологические механизмы лейкозов

v Интеграция вирусного и клеточного геномов способна изменять биологию клетки и вызывать

cоматическую мутацию генов

аберрации* хромосом




Дата добавления: 2015-09-11; просмотров: 14 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав

Патофизиология лейкозов | Патофизиология лейкозов | Атипизм лейкозных клеток | V Рождение всего потомства лейкозных клеток происходит из одной мутировавшей клетки. |


lektsii.net - Лекции.Нет - 2014-2024 год. (0.007 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав