Читайте также:
|
Сем. Herpisviridae; п/с гамма herpisvirinae; род безымянный.
Вирус не устойчив к физико-химическом факторам. В птичнике сохраняется не более 9 дней, на поверхности скорлупы эмбрионов, не более 12 часов. t 46оС инактивируте за 10-25 минут. Практически все дез-средства моментально разрушают вирус.
Антигенное родство, все вирусы ИЛТ птиц практически идентичны.
Локализация вируса:
Вирус обладает тропизмом к эпителиальным клеткам дыхательных путей. Первичная репродукция происходит при аэрогенном заражении в эпителиальных клетках гортани и трахеи, затем с кровью разносится во все органы и ткани.
Вторичная репродукция происходит в эпителиальных клетках дыхательных путей, конъюнктивы. Выделение вируса в основном с секретом при отхаркивании.Переболевшая птица выделяет вирус до 2х лет.
ИЛТ птиц это острая контагиозная респираторная болезнь птиц, поражающая кур всех возрастных групп, и характеризующаяся катаральным и фибринозно-геморрагическим ринитом, трахеитом, конъюнктивитом и удушьем птиц.
Ларинго-трахиальная форма. Характеризуется поражением верхних дыхательных путей, у спокойно сидящей птице слышны разнообразные звуки хрипов, свистов, карканья, дыхание тяжелое, при кашле откашливается кровь. При осмотре обнаруживают творожистый налёт, у корня языка, углов клюва, а при вскрытии творожистые фибринозные наложения в гортани.
Конъюнктивальная форма, характеризуется катаральным и фибринозным конъюнктивитом, который проявляется слезотечением, отёком и склеиванием век, помутнением роговицы. Реже регистрируют поражение органов дыхания.
Лабораторная диагностика:
От больной птицы берут экссудат из трахеи и пареные сыворотки крови. От павшей и вынуждено убитой птицы, слизистую гортани, трахеи, носовых ходов, кусочки бронхов и лёгких, при конъюнктивальной форме, поражённую конъюнктиву.
Индикация и идентефикация вируса:
1.заражение куриных эмбрионов, заражают на хореалантоисную оболочку, в положительных случаях оспины по всей поверхности.
2.Зарожение культур клеток, вирус всегда вызывает ЦПД в образованием гигантских многоядерных клеток (симпласты) с внутриядерными включениями.
Выделенный вирус идентифицируют в РИФ, кроме того используют РДП, РН, ИФА. Для ретроспективной серодиагностики используют РДП и РН. Кроме того иногда используют био пробу на цыплятах, заражают 30-90 дневных цыплят, путём закапывания материала на конъюнктиву, гортань, трахею, в нос, в клоаку. В положительном случае, на 6-12 день появляются характерные клинические признаки болезни, подтверждают био пробу РИФ, РДП, ИФА.
Adenoviridae.
Это семейство включает в себя 2 рода:
1.Mastadenovirus, аденовирусы млекопитающих. 24 серотипа от обезьян, 9 КРС, 4 свиней, лошадей, овец, собак, 41 серотип от человека.
2.Aviadenovirus, объединяет аденовирусы птиц. В настоящие время выделено 11 серотипов аденовирусов птиц.
Структура и химический состав:
Представлен 2х спиральной ДНК, ДНК окружена капсидом, уложенным по икасоэдрическому типу симметрии, супер капсидная оболочка отсутствует.
Основная масса белков приходится на долю супер капсидной оболочки и на сердцевину только 20% белков, не содержит вирус липидов, по этому все они устойчивы к жиро растворителям.
Онкогенные свойства:
Выявлены онкогенные свойства аденовируса для грызунов, пока недоказанное окончательно роль аденовирусов в возникновении опухоли человека и сельхоз животных, однако все серотипы аденовирусов по онкогенным свойствам разделены на 5 групп: A (высоко онкогенные); B (умеренно онкогенные); C, D, E (не онкогенные).
Антигенная структура:
Каждый род аденовирусов обладает единым комплимент связывающим антигеном, что позволяет выделять его из пат материала при помощи группоспецифических сывороток.
Установлено антигенное родство между аденовирусами человека и аденовирусами КРС, и между аденовирусами человека, выделенными от детей, и аденовирусами свиней.
Особенности репликации вирусов:
Проникновение происходит путём вирапексиса. Депротенизация начинается в цитоплазме и заканчивается в ядре, выход путём взрыва.
Каждая клетка продуцирует около 1кк вирусных частиц. Однако только небольшое количество аденовирусов выходит из клетки полноценными при её разрушении. Большая часть остаётся связанной с клеточным ядром, то это характеризуется образованием в клетке внутриядерных телец включений.
Локализация вирус и пути выделения из организма:
Все аденовирусы проникают в организм аэрогенно, реже алиментарно, локализуются в эпителиальных клетках дыхательных путей, начиная от носовой перегородки и заканчивая лёгкими, кроме того могут локализоваться в клетках конъюнктивы, а при алиментарном заражении в клетках слизистой кишечника. Выделяются с носовыми истечениями, конъюнктивальными истечениями и с фекалиями.
Аденовирусные инфекции КРС.
Сем. adenoviridae; род mastadenovirus; вид БОВИС-1,9 mastadenovirus.
Устойчивость к физико-химическим факторам:
Устойчив к жиро растворителям, устойчив к изменению рН от 3 до 9, инактивируется ультрафиолетовыми лучами за 60 минут. При комнатной температуре сохраняется от 1 до 4 месяцев. Длительно сохраняется при пониженных температурах, в холодильнике более 6 месяцев (4оС), температура 56оС за 30 минут, вирус устойчив к жиро растворителям.
Спектр патогенности в естественных условиях, болеют телята от 2 недельного возраста до 2-4 месячного возраста, более молодые и взрослые болеют крайне редко. Лабораторные животные и куриные эмбрионы не чувствительны, можно культивировать только в клеточной культуре полученных из почек и тестикулах КРС.
Аденовирусная инфекция (энтерит) РКС, это болезнь преимущественно телят, характеризующаяся поражением органов дыхания и пищеварения, с развитием пневмо энтеритов.
Инкубационный период 4-7 дней, заражение происходить аэрогенно и алиментарной, выделяется с фекалиями, истечениями из носа, истечениями из глаз.
У больных животных повышается температура до 41.5оС, регистрируют слезотечение, серозный, а затем слизисто-гнойный ринит, затруднённое дыхание, кашель, колики, диарею.
В свежих эпизоотических очагах заражение достигает 100% при летальности 60%.
Переболевшие телята, долго кашляют и отстают в росте.
Диагностика:
В лабораторию направляют, от больных животных 15-20 проб следующего материала: смывы со слизистой носовой полости; конъюнктивальные смывы; ректальные смывы. Пробы берут стерильными тампонами и помещают в раствор Хенкса.
Для ретроспективной диагностики берут кровь с целью получения сыворотки, в первые в разгар болезни, второй раз, через 3 недели.
От павших животных берут кусочки бронхов, лёгких, средостенные, бронхиальные и брыжеечные лимфоузлы. Кроме того носовую перегородку, слизистую ротовой полости, трахеи, ЖКТ.
Индикация и идентификация вируса:
Используют первично трипсинизированые или субкультуры почек или тестикулов бычков. ЦПД характеризуется, поражением до 50% моно слоя, при этом клетки округляются и собираются в крупные конгломераты напоминающие виноградные грозди. В клетках образуются внутриядерные включения.
Выделенный вирус идентифицируют в РСК, РДП, РИФ и в РН, можно использовать иммуноферментный анализ.
Для ретроспективной диагностики используют РНГА, РСК, РДП.
Иммунитет и специфическая профилактика:
С целью профилактики в неблагополучных хозяйства применяют инактивированные вакцины из 2х подгрупп аденовирусов КРС.
Вирус аденовирусной инфекции птиц.
Сем. Adenoviridae;п\с aviadenovirus; вид celo- gal- EDS-76.
Celo вызывает поражение цыплят в возрасте от 4 до 12 недель, характеризуется сонливостью, исхуданием, взъерошенностью оперения, бледностью слизистых, при осложнениях микоплазмозом, развиваются бронхиты. Данный вирус вызывает высокую эмбриональную смертность.
Gal вызывает у кур нарушение функций органов дыхания и пищеварения, слабость конечностей, поражение печени и трахеи.
Обе эти инфекции в промышленном птицеводстве, встречаются крайне редко и не имеют существенного значения.
EDS-76 вызывает болезнь, синдром снижения яйценоскости, характеризуется анемией, геморрагическими поражениями в мышцах, атрофией фабрицевой сумки, а также снижением яйценоскости и высокой эмбриональной смертностью. Болезнь причиняет огромный ущерб.
Симптомы:
У кур несушек, продуктивность снижается на 30-50%, восстанавливается очень медленно. Яйца без скорлупы или деформированные, с наличием кольцевых наплывов по экватору, могут быть со слабой скорлупой и с нарушением пигментации скорлупы. Ухудшается качество яиц, белок становится водянистым и мутным, снижается оплодотворяемость и резко повышается эмбриональная смертность.
У бройлеров, высокая смертность с признаками анемии, поражениями печени и геморрагиями в мышцах.
Устойчивость к физико-химическим факторам:
Все 3 вида вирусов очень устойчивы к физико-химическим факторам. Температура 56оС инактивирует за час. Вирус устойчив к любым колебанием рН, устойчив к жиро растворителю. Очень чувствителен к формалину, яйца обрабатывают парами формальдегида.
Вирус локализуется в яйцеводах, в верхних дыхательных путях, печени. Выделяется с истечениями из дыхательных путей, с яйцом.
Диагностика:
Для прижизненной диагностики в лабораторию направляют, носоглоточные смывы взятые в разгар болезни. Для посмертной диагностики, носовую перегородку, лёгкие, кишечник, яйцеводы, лимфатические узлы.
Индикация и идентификация:
Культивируют в клеточный культурах из куриных эмбрионов, вирус вызывает характерные для аденовирусов ЦПД.
Кроме того культивируют, на куриных эмбрионах и утиных эмбрионах, гибель через 7-10 дней, при отсутствии изменений и гибели в указанные сроки, проводят не менее 3х слепых пассажей.
Выделенный вирус идентифицируют в РИФ, РТГА, РДП и РН. Для ретроспективной диагностики используют РН, РТГА, РНГА, РСК.
Иммунитет и специфическая профилактика:
Используют инактивированные вакцины из штамма 127 и БС 14. Кроме того очень широко используют различные ассоциированные вакцины, против аденовирусной инфекции птиц.
Вакцина профилактика проводится повсеместно.
Дата добавления: 2014-12-20; просмотров: 102 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав |