Главная страница | Контакты | Случайная страница Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

J-рецепторы

J-рецепторы («юкстакапиллярные» рецепторы) называются так потому, что залегают, как считается, в альвеолярных стенках около капилляров. В пользу такого расположения говорит их очень быстрая реакция на введение химических веществ в легочные сосуды. Импульсы от этих рецепторов идут по медленным немиелинизированным волокнам блуждающих нервов, приводя к установлению частого поверхностного дыхания, хотя при сильном раздражении возможна полная его остановка. Есть данные о том, что J-рецепторы могут реагировать на переполнение кровью легочных капилляров и повышение объема интерстициальной жидкости стенок альвеол. Возможно, они играют определенную роль в возникновении одышки (т. е. ощущения затрудненного дыхания), наблюдающейся при левожелудочковой недостаточности и интерстициальной отеке легких.

Геринга рефлекс

(Н. Е. Hering, 1866-1948, нем. физиолог) замедление пульса при задержке дыхания на стадии глубокого вдоха; если в положении сидя это замедление превышает 6 ударов в 1 мин., то оно свидетельствует о повышенной возбудимости блуждающего нерва.

Геринга — Брёйера рефлексы, дыхательные рефлексы, возникающие во время вдоха и выдоха; существенное звено саморегуляции дыхания. Описаны немецими физиологами Э. Герингом и И. Брёйером (J. Breuer) в 1868. Во время вдоха происходит растяжение лёгких, которое вызывает раздражение механорецепторов (чувствительных к механическим раздражениям нервных окончаний), расположенных в альвеолах, а также в межрёберных мышцах и диафрагме. От механорецепторов нервные импульсы по блуждающему нерву поступают в дыхательный центр продолговатого мозга и приводят к возбуждению нейронов, вызывающих расслабление мышц и выдох. Чем сильнее растяжение лёгких, тем больше поступает в дыхательный центр импульсов, ведущих к прекращению вдоха и возникновению выдоха. Прекращение этих импульсов вновь стимулирует вдох.

Пневмотаксический центр - это часть дыхательного центра, совокупность нейронов, расположенная в верхней трети Варолиева моста ствола головного мозга.
Этот нервный центр находится в иерархических отношениях с вышележащими и нижележащими частями дыхательного центра. Организация взаимодействия его нейронов осуществляется вышележащими структурами дыхательного центра. В свою очередь, пневмотаксический центр координирует нижележащие части дыхательного центра: апнейстический центр ствола головного мозга, центры вдоха и выдоха продолговатого мозга.

Схема. Система дыхания. Дыхательный центр. Обозначения: x – входные (афферентные) сигналы, u – сигналы управления (эфферентные сигналы), y – выходные сигналы (результаты управления), z – сигналы обратной связи (о результатах управления).

Современные знания о структуре дыхательного центра и о роли отдельных его элементов по большей части основаны на данных результатов экспериментов, проводившихся на животных. Эксперименты основаны на методах перерезок мозга, разрушений различных нейрональных структур, раздражения нейрональных структур электрическими и химическими стимулами с регистрацией внешних проявлений перечисленных воздействий. Подобные эксперименты не могут быть проведены на человеке. Очевидно, что нервная система человека по своей структуре и функциям существенно отличается от нервной системы животных. Поэтому автоматическое перенесение знаний о животных на человека было бы неправильным.
Результаты исследований, полученных на разных видах животных, значительно отличаются. Более того, даже знания о структуре и функциях дыхательного центра у одного вида животных нередко противоречат друг другу. К тому же эффективность подобных

исследований не оправдывает ожиданий из-за методологических просчетов: исследования основаны на традиционной детерминистской методологии, в то время как объект исследования имеет вероятностную сущность. Эффективной могла бы быть вероятностная методология (Трифонов Е.В., 1978, …, 2011, …).Трифонов Е.В.,1978). Однако она не является признанной и общепринятой в научном мире. Отсюда, современные представления о структуре и функциях дыхательного центра у человека следует отнести к категории скудных гипотетических знаний.

мации ствола мозга. Подавляющая масса дыхательных нейронов сосредоточена

в двух группах ядер: дорсальной и вентральной. Большая часть нейронов дор-

сальной группы - инспираторные, бульбоспинальные. Их аксоны направляются

в шейные сегменты спинного мозга и образуют синапсы с мотонейронами диа-

фрагмального ядра. Эти нейроны непосредственно управляют сокращением

диафрагмы.

Ядра вентральной дыхательной группы содержат инспираторные и экс-

пираторные нейроны. Последние связаны преимущественно с мотонейронами

межреберных и брюшных мышц, расположенных в грудных и поясничных сег-

ментах спинного мозга, частично с мотонейронами диафрагмы, обеспечивая

дыхательную активность указанных мышц.

Активность центрального дыхательного механизма, в свою очередь,

управляется стимулами, исходящими от хеморецепторов и механорецепторов

дыхательной системы (о них речь пойдет ниже). Главная особенность работы

этого механизма - линейное нарастание активности инспираторных нейронов

на протяжении вдоха и резкий обрыв инспираторной активности, знаменующий

окончание вдоха и переход в выдоху. Полагают, что этот обрыв осуществляется

благодаря тормозному влиянию со стороны особой группы нейронов, возбуж-

дение которых происходит одновременно с инспираторными и усиливается под

влиянием афферентной импульсации от рецепторов растяжения легких.

Чем сильнее импульсация от хеморецепторов, тем круче нарастает ин-

спираторная активность и быстрее развивается вдох, но так как при этом резче

растягиваются легкие, то вдох быстрее сменяется выдохом. В итоге увеличивается и глубина, и частота дыхания.

Центральные хеморецепторы представляют собой нейроны, которые в определенной степени являются рецепторами углекислого газа, поскольку величина рН обусловлена парциальным давлением С02, согласно уравнению Гендерсона—Гасельбаха, а также тем, что концентрация ионов водорода в межклеточной жидкости мозга зависит от парциального давления углекислого газа в артериальной крови.

Увеличение вентиляции легких при стимуляции центральных хеморецепторов ионами водорода называется центральным хеморефлексом, который оказывает выраженное влияние на дыхание. Так, в ответ на уменьшение рН внеклеточной жидкости мозга в области локализации рецепторов на 0,01 легочная вентиляция возрастает в среднем на 4,0 л/мин. Однако центральные хеморецепторы медленно реагируют на изменения С02 в артериальной крови, что обусловлено их локализацией в ткани мозга. У человека центральные хеморецепторы стимулируют линейное увеличение вентиляции легких при увеличении С02 в артериальной крови выше порог, равного 40 мм рт. ст.

Периферические (артериальные) хеморецепторы расположены в каротидных тельцах в области бифуркации общих сонных артерий и в аортальных тельцах в области дуги аорты. Периферические хеморецепторы реагируют как на изменение концентрации водородных ионов, так и парциального давления кислорода в артериальной крови. Рецепторы чувствительны к анаэробным метаболитам, которые образуются в ткани каротидных телец при недостатке кислорода. Недостаток кислорода в тканях каротидных телец может возникнуть, например, при гиповентиляции, ведущей к гипоксии, а также при гипо-тензии, вызывающей снижение кровотока в сосудах каротидных телец. При гипоксии (низкое парциальное давление кислорода) периферические хеморецепторы активируются под влиянием увеличения концентрации в артериальной крови, прежде всего, ионов водорода и РС02. Действие на периферические хеморецепторы этих раздражителей усиливается по мере снижения в крови Р02 (мультипликативное взаимодействие). Гипоксия увеличивает чувствительность периферических хеморецепторов к [Н+] и С02. Это состояние называется асфиксией и возникает при прекращении вентиляции легких. Поэтому периферические хеморецепторы называются часто рецепторами асфиксии. Импульсы от периферических хеморецепторов по волокнам синокаротидного нерва (нерв Геринга — часть языкоглоточного нерва) и аортальной ветви блуждающего нерва достигают чувствительных нейронов ядра одиночного тракта продолговатого мозга, а затем переключаются на нейроны дыхательного центра. Возбуждение последнего вызывают прирост вентиляции легких. Вентиляция легких увеличивается линейно в соответствии с величиной [Н+] и РС02 выше порога (40 мм рт. ст.) в артериальной крови, протекающей через каротидные и аортальные тельца (рис. 10.24). Наклон кривой на рисунке, который отражает чувствительность периферических хеморецепторов к [Н+] и РС02, варьирует в зависимости от степени гипоксии.

Состав альвеолярного воздуха на относительно постоянном уровне поддерживают механизмы регуляции внешнего Д. Недостаточная вентиляция легких (гиповентиляция) ведет к увеличению в крови напряжения углекислоты (гиперкапния) и уменьшению напряжения кислорода (гипоксемия). Следствием этих изменений является увеличение вентиляции легких (гипервентиляция) за счет как увеличения глубины Д. (гиперпноэ), так и возрастания частоты дыхательных движений (тахипноэ).

Избыток вентиляции легких ведет к снижению напряжения углекислоты в крови (гипокапния) и повышению напряжения кислорода (гипероксия). В результате дыхательные движения ослабевают (брадипноэ) или временно прекращаются (апноэ). Особыми типами вентиляции легких являются диспноэ — одышка, сопровождающаяся неприятным субъективным ощущением недостаточности или затруднения Д., и ортопноэ — выраженная одышка, связанная с застоем крови в легочных капиллярах в результате левожелудочковой сердечной недостаточности.

Гиперкапния – состояние организма, при котором наблюдается повышенное содержание в артериальной крови и тканях человека углекислого газа. Гиперкапния может быть вызвана внешними и внутренними причинами. Внешние – это недостаток кислорода в окружающем человека пространстве. При длительном нахождении в закрытом помещении у человека начинает болеть голова, что является прямым симптом гиперкапнии. Если находиться в таких условиях постоянно (что часто наблюдается в зимний период), то разовьется постоянная хроническая усталость и депрессивное состояние. Также подобное состояние может развиваться при длительном нахождении в шахтах, колодцах, подводных лодках, автономных скафандрах, при нарушении дыхания во время операции под наркозом.

Гиперкапния эндогенного (внутреннего) происхождения может начаться при различных патологиях организма, которые сопровождаются недостаточностью дыхательных органов и гипоксией (то есть недостатком кислорода). Гиперкапния на каждого человека влияет по-разному. Также в расчет берется степень продолжительности действия такого состояния, из-за чего возрастает концентрация в крови человека углекислого газа. Если наблюдается увеличение гиперкапнии, то происходят серьезные сдвиги в физическом и химическом составе внутренней среды человека, в обменных процессах. Могут нарушаться отдельные физиологические процессы. Так как в крови увеличивается количество углекислоты, то возникает ацидоз – повышенная кислотность внутренней среды. В результате ацидоза нарушается внутриклеточный метаболизм, который также сопровождается уменьшением сродства гемоглобина, переносящего вещества, к кислороду. Ткани начинают страдать от недостатка кислорода, хотя в легкие воздуха может поступать достаточно.

Из-за угнетенного состояния организма понижается температура тела. увеличивающаяся концентрация углекислот начинает возбуждать дыхательные центры, отчего дыхание становится учащенным. Но при дальнейшем нарастании углекислоты, возбуждающее действие снижается, переставая вообще воздействовать на дыхательную систему, отчего может наступить полная ее остановка. Гиперкапния средней тяжести наблюдается как симптом хронической дыхательной недостаточности. Это ведет к понижению работоспособности, проблемам с сердечнососудистой системой. Повышение углекислоты может провоцировать переполнение кровью сердца, мозга и почек, из-за чего может произойти значительное повышение артериального давления (вплоть до коллапса). На нервную систему увеличение углекислого газа в крови влияет тормозящее, резкое возбуждение может смениться судорогами.

В связи с тем, что рефлекторный дыхательный центр регулирует ваше дыхание, основываясь на показателях содержания углекислого газа в крови, гипокапния (или гипокарбия) — недостаточное количество углекислого газа - также может стать причиной возникновения проблем.

Гипокапния обычно следует за избыточным произвольным или непроизвольным (вызванным стрессом или страхом) перенасыщением крови кислородом (гипервентиляцией). Первым симптомом гипокапнии является головокружение во время непроизвольной гипервентиляции. За этим может следовать потеря сознания. Однако гипокапния при погружении на задержке дыхания может сразу привести к потере сознания на небольшой глубине без предупредительных симптомов.

Пневмография (от греч. pnéuma — дыхание и... графия), запись (регистрация) дыхательных движений человека и животных. П. широко применяется в экспериментальных и клинико-физиологических исследованиях для получения сведений о характере дыхательных движений, регуляции внешнего дыхания и его нарушениях при различных заболеваниях и патологических состояниях. Методические приёмы П. разнообразны; используемая аппаратура имеет 3 основных элемента: датчик, непосредственно воспринимающий дыхательные движения; устройство, передающее показания датчиков к регистрирующему аппарату; регистрирующая система. Обычно датчик, а иногда и всю установку называют пневмографом. Сигналы датчиков передаются к регистрирующей установке на большие расстояния с помощью радиосвязи — телепневмография (см. Биотелеметрия). П. не даёт количественной оценки вентиляции лёгких, поэтому её обычно дополняют спирометрией или спирографией, обеспечивающими регистрацию основных лёгочных объёмов, а также пневмотахографией — регистрацией объёмных скоростей воздуха, поступающего в лёгкие при вдохе и покидающего их при выдохе. Для исследования значения отдельных мышц в осуществлении дыхательных движений и анализа особенностей внешнего дыхания П. сочетают с электромиографией дыхательных мышц.

Проявления гипоксии зависят от конкретной причины возникновения (пример: цвет кожи при отравлении угарным газом ярко-розовый, окислителями - землистый, при дыхательной недостаточности - синюшный) и возраста (пример: гипоксия у плода и взрослого человека). Наиболее общими признаками являются следующие: