Главная страница | Контакты | Случайная страница Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

АФФЕКТИВНЫХ ПСИХОЗОВ

МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Классификация психических заболеваний нечетко очерчивает границы аффективных психозов. Однако существует большая группа больных, в клинической картине которых большое место занимают аффективные расстройства (мания, депрессия, тревога, страх). За­болевания протекает периодически или приступообразно, нередко с сезонными обострениями, и даже при длительном течении заболева­ния личность больного остается сохранной или ее изменения незна­чительны. В типичных случаях болезнь легко диагностируется как маниакально-депрессивный психоз. Но зачастую симптоматика прис­тупов усложняется за счет появления симптомов, формально не счи­тающихся аффективными: бреда, обманов восприятия, кататонических расстройств, состояний помраченного сознания и др. Но и при этом течение заболевания не меняется.

Описанию атипичных аффективных психозов посвящено огромное количество литературы, где они фигурируют под разными наимено-ваниями: циклоидные, краевые, амальгамные, диэнцэфалопатичеокие, шизоаффективные и др. Терапия психозов практически всегда носит альтернативный характер: при наличии возбуждения, бреда и галлю­цинаций применяются нейролептики, а при сниженном настроении -антидепрессанты. Однако у больных с аффективными психозами ней­ролептики оказывают лишь седативное действие, не влияя на дли­тельность приступа, и быстро вызывают при этом побочные явления. Антидепрессанты нередко приводят к усилению тревоги и бреда, затягивают течение приступа. В таких случаях ремиссия наступает спонтанно, не благодаря, а вопреки терапии, тогда как быстрое и полное купирование патологического состояния, правильная и надежная профилактика должны вести к практическому выздоровле­нию пациентов этой группы..

Дифференциальная диагностика аффективных синдромов.

Известно, что терапия должна быть направлена на патогене­тические механизмы синдрома. Аффективная, в первую очередь де­прессивная, симптоматика неспецифична, ее разновидности трудно поддаются психопатологической дифференциации, что ведет к ошиб­кам в выборе лечения. Представляется, что тонкий психопатологи­ческий анализ может быть дополнен более общей, "глобальной" оценкой основной симптоматики в виде ее "блоков", отражающих механизмы формирования синдрома. Возникновение симптоматики мож­но рассматривать как реакцию адаптации (вернее, дезадаптации) ор ганизма в новых для него патологических условиях. Тип адаптации зависит от многих факторов, значение которых до конца не выяснен

Обследование большого контингента аффективных больных во время формирования приступа, а также в процессе терапии позволил выделить 5 типов синдромообразования, которые необходимо распоз­навать для правильного выбора терапии: маниакальный, депрессив­ный, тревожный, деперсонализационный, астенический (см.схему). Несмотря на клинические названия, определяющее значение в понима нии имеет их биологический смысл. Выделенные "блоки" симптоматики обладают различной терапевтической чувствительностью, хотя многие из них психопатологически весьма сходны. Выбор терапии усложняет­ся при сочетании двух или более блоков, когда необходимо выбрать ведущий и сконцентрировать на нем терапевтические усилия. Большую помощь в этом случае оказывает клинико-фармакологическое исследо­вание. Наблюдение динамики симптоматики в процессе терапии позво­ляет приблизиться к пониманию механизмов синдромообразования. Для этого требуются препараты с достаточно изученным, "прицельным" и быстрым действием. Этим требованиям соответствуют анксиолитичес­кие препараты (бензодиазепиновые транквилизаторы, лепонекс) и препараты, имеющие противоастеническую направленность, - "энерги-заторы" (ноотропы, эглонил). Поэтому следует рассмотреть их при­менение в диагностике и терапии типичных аффективных синдромов и особенности этих состояний.

1. Маниакальный синдром - в дифференциально-диагностическом отношении вызывает наименьшие трудности, характеризуется, прежде всего, маниакальной триадой Крепелина. От ситуативно повышенного настроения отличается безмотивностью, продолжительностью, наличи­ем витального компонента: постоянного ощущения повышенной энер­гии, силы, активности, бодрости. Обычно вызывает затруднения диф­ференциальный диагноз мании и эйфории или мании и психопатическо­го (гебоидного) поведения.

2. Синдромы эндогенной депрессии в отличие от других видев сниженного настроения характеризуются витальностью, что проявля­ется потерей жизненного тонуса, чувством тотального неблагопо­лучия, тоской, принципиальным изменением мироощущения. Для их диагностики большое значение имеет комплекс характерной сомати-ческой симптоматики, в основе которой лежит симтоматикотония. Синдромы различаются по соотношению тоски (собственно депрес­сии) и тревога в структуре, что имеет принципиальное значение для выбора терапии. Меланхолический синдром характеризуется депрессивной триадой с сильной выраженностью тоски в клинической картине. Гораздо чаще встречается а н е р -гический синдром, представляющий депрессивную триаду в редуцированном варианте.

Тревожно-депрессивный синдром харак­теризуется преобладанием выраженной тревоги над тоской, причем тревога может проявляться как ажитацией, так и оцепенением

3. Тревожный синдром - неприятное эмоциональное состояние, направленное на будущее, вызывающее чувство беспомощности, неза­щищенности, ожидание опасности. Обычно сопровождается снижениим настроением, возбуждением или оцепенением, различным соматизи-рованными проявлениями (сенестопатиями, парестезиями, алгиями). Б биологическом понимании тревога - это комплекс нарушений, воз­никающих в результате стресс-реакции. Нередко обилие соматичес­ких сенсаций выражается диагнозом "маскированной" депрессии.

4. Деперсонализационный синдром возникает как "защитный ме­ханизм" при усилении интенсивности тревоги, может быть вызван неадекватным применением антидепрессантов и стимуляторов. При этом блокирование стрессорного напряжения проявляется утратой или снижением эмоционального компонента психических процессов. Выявляются "отсутствие настроения, бесчувствие, безрадостность", отсутствие чувства голода, насыщения, сна, а также дереализация. Нередко раличие этих переживаний приводит к ошибочной диагности­ке дефектного состояния при шизофрении.

5. Астенический синдром (истощение) в рамках аффективных

приступов возникает при длительном выраженном стрессорном напря­жении или в тех случаях, когда адаптационные возможности орга­низма малы. При этом выявляются: быстрая истощаемость, трудность концентрации внимания, растерянность, тревога, сниженное настро­ение, склонность к иллюзорному восприятию и формированию нестой­кого бреда. Характерна соматическая симптоматика, в основе кото­рой лежит парасимпатикотония. В биологическом смысле подобные состояния представляют собой рудименты помраченного сознания (аменции) и могут в них при неблагоприятном течении трансформи­роваться.

При дифференциальной диагностике и выборе адекватной тера­пии аффективных синдромов клинические методы успешно дополняют­ся клинико-фармакологическими тестами.

Диаэепамовый (седуксеновый) тест. Однократное внутривенное введение диазепама позволяет быстро воздействовать на механизмы стрессорного напряжения, то есть на тревогу, которая присутству­ет практически всегда. По степени редукции делается вывод о ее роли в структуре синдрома: является ли она главным "блоком" или лишь сопровождает астению и депрессивные расстройства. Резуль­таты являются показанием для назначения анксиолитической, анти­депрессивной или противоастенической (энергизирующей) терапии. Метод прост, занимает немного времени, естественно вписывается в лечение. Для проведения теста 0,5% раствор диазепама вводится внутривенно струйно в.дозе 20-40 мг (4-8 мл 0,5% раствора) в те­чение 1-2 мин в положении больного лежа или сидя. Результаты на­блюдаются непосредственно во время введения или же через 30-40 мин после него. Главное значение придается двум факторам: степе­ни редукции симптоматики и степени сонливости зо время введения.

Тревожный вариант. Сонливости при введении нет. Сразу исчезают тре.вога, сенестопатии, выравнивается настроение, иногда появляется эйфория. Больные ощущают бодрость и оживление. Полная редукция всей симптоматики сохраняется от нескольких ча­сов до 2-3 сут. Это говорит о том, что в основе состояния лежит "блок" тревоги. Назначение сильного анксиолитика феназепама в дозах 3-5 мг/сут при трехразовом приеме предотвращает рецидив психоза.

Наблюдение I. Больная К., 44 года. Наследственность не отя­гощена, малообщительная, замкнутая. В прошлом ничем серьезным не болела. Психически больна с 34 лет. Заболевание дебютировало де­прессивно-параноидным синдромом, приступ длился 17 мес, безуспеш­но лечилась нейролептиками, антидепрессантами: ЭСТ. В дальнейшем ежегодно госпитализировалась по поводу тревожно-депрессивных и депрессивно-параноидных приступов длительностью до 4 мес. Насто­ящее ухудшение началось 3 нед назад. Жалуется на сильную тревогу, неприятные ощущения в груди, кажется, что "сердце вырывается", Ажитирована, не может найти себе места, заламывает руки, плачет. К вечеру состояние ухудшается.

При внутривенном введении 30 мг диазепама ощутила "опьяне­ние", сразу исчезла тревога и выровнялось настроение, упорядочи­лось течение мыслей, стала несколько эйфоричной. Назначен мелле-рил в дозе 200 мг/сут, однако к вечеру тревога возобновилась. При лечении феназепамом (3 мг/сут) сразу успокоилась, и состоя­ние было стабильным» Выписана через 2 нед с назначением феназе­пама в тех же дозах. В дальнейшем ежегодно переносит аналогичные кратковременные приступы, часть которых удается амбулаторно ку­пировать транквилизаторами.

РЕЗЮМЕ. У больной с 10-летней давностью заболевания разви­лось тревожное состояние с ажитацией, сенестопатическими пережи­ваниями. Обследование проведено в начале приступа. При введении седуксена сонливости не было. Произошло полное и стойкое исчез­новение психопатологической симптоматики, сохранявшееся при по­следующей поддерживающей терапии феназепамом.

Депрессивный вариант. Больные засыпают во вре­мя введения диазепама, после пробуждения депрессивная симптомати­ка остается прежней. В этих случаях главным в синдроме является "блок" депрессии. Показано дальнейшее лечение трициклическими антидепрессантами в терапевтических дозах 150-300 мг/сут. В слу­чаях анергической депрессии более эффективен пираэидол, препа­рат, лишенный побочных эффектов, в дозе 100-250 мг/сут. Оптималь­ны комбинации антидепрессантов с бензодиазепиновыми транквилиза­торами во вторую половину дня.

Промежуточный вариант. Во время введения ди­азепама наблюдается сонливость, уменьшаются тревога, сенестопа-тии. Больные успокаиваются, становятся более доступными контак­ту (эффект "растормаживания"), часто появляются слезы облегче­ния. Высказывания становятся более депрессивными, чем тревожными,

- происходит "очищение" депрессии. Терапия подобных состоя­ний, в структуре которых и тоска, и тревога выражены достаточно сильно, наиболее трудна и динамична. Необходимо подобрать опти­мальное сочетание антидепрессантов и сильных анксиолитиков, ин­дивидуальное в каждом случае. Приступы бывают затяжными, и боль­ные именно в этой группе нередко требуют применения ЭСТ.

Наблюдение 2. Больная Р., 52 года. Наследственность отяго­щена аффективными заболеваниями родственников, В детстве много болела, перенесла туберкулез, алиментарную дистрофию. По характеру

раздражительная, мнительная. Ранний и тяжелый климакс. С 42 лет беспокоили приступы острых головных болей с подъемами арте­риального давления и рвотой. Весной прошлого года впервые пере­несла депрессивное состояние, лечилась амбулаторно. Ровно через год настроение вновь снизилось, госпитализирована в связи с не­эффективностью амбулаторной терапии. При осмотре: тревожна, на­строение снижено, заторможена. Жалуется на тяжесть в области сердца, ознобы, онемение конечностей. К вечеру настроение улуч­шается. Высказывает идеи малоценности и виновности, замечает, что люди ее сторонятся. При внутривенном введении 30 мг диазепа-ма почувствовала головокружение, слабость, небольшую сонливость. Вскоре сообщила, что "стало наполовину легче", ушло беспокойст­во, осталась мрачность. Неприятные ощущения в теле исчезли. Удивляется "неожиданному спокойствию мыслей". В дальнейшем по­лучала транквилизаторы, но настроение оставалось сниженным. -На­значение антидепрессантов усиливало тревогу. В связи с малой эф­фективностью терапии и затянувшимся приступом проведен курс электросудорожной терапии (эсT), после чего больная выписана в удовлетворительном состоянии.

РЕЗЮМЕ. Депрессивное состояние возникает в постклимактери­ческом периоде, характеризуется монотонностью, длительностью, относительно большой выраженностью тревоги, сомато-вегетативны-ми проявлениями депрессии. Внутривенное введение диазепама из­бирательно подействовало на тревогу в структуре тревожно-депрес­сивного состояния, после чего более отчетливо выявился, "очис­тился" депрессивный компонент симптоматики. Этот факт указывает на то, что в основе синдрома лежит "блок" эндогенной депрессии, лишь сопровождающийся тревогой.

Деперсонализационный вариант. Сонливос­ти, как правило, нет. Введение диаэепама субъективно почти не ощущается, симптоматика начинает редуцироваться лишь через 30-40 мин. У больных "появляется настроение'', они отмечают появле­ние насыщенности цветовой гаммы, чувства голода, аппетита и пр. Для продолжения лечения требуются сильные анксиолитики: феназе­пам или лепонекс (азалептин). В некоторых случаях доза феназе­пама может достигать 10-20 мг/сут. Особенностью этих больных яв­ляется хорошая переносимость препарата, более позднее появлениепобочных явлений.

Наблюдение 3. Больная Н., 36 лет. В детстве перенесла тяже­лую черепно-мозговую травму, послеродовой сепсис. Наблюдались редкие эпилептиформные припадай. За неделю до госпитализации сни­зилось настроение, пропали сон и аппетит, стала тревожной, беспо­коило чувство тяжести в груди. В больнице начато лечение антиде­прессантами. Сразу усилилась тревога, по вечерам появлялся страх смерти. После острого приступа страха вдруг перестала чувствовать свое тело, оно стало легким, невесомым, "пустым". Боялась встать на ноги, так как не ощущала их, они изменились внешне, истончи­лись. Сообщила, что не чувствует сердца, "нет желудка", так как не ощущает тяжесть после еды. Снизилась чувствительность кожи, речь воспринималась чуждой: "Язык разговаривает сам по себе". Пи­ща казалась безвкусной. Окружающее видела смутно. Утверждала, что у нее нет внутренних органов, костей, мышц. При внутривенном вве­дении 30 мг диазепама сонливости нет. Через 30 мин улучшилось на­строение, постепенно исчезло ощущение "пустоты", появилась "тя­жесть", стала чувствовать свое тело. Окружающее воспринималось яснее, ярче. Пропали мысли о смерти, появилась возможность раз­убеждения. Переведена на лечение феназепамом, доза постепенно доведена до 10 мг/сут. Через месяц выписана в удовлетворительном состоянии. В дальнейшем у больной наблюдались сезонные биполярные колебания настроения.

РЕЗЮМЕ. Неадекватное назначение антидепрессантов больной с тревожным синдромом вызвало появление деперсонализации, а затем бреда Котара. Анксиолитическое воздействие диазепама вызвало полную редукцию психопатологической симптоматики, из чего можно сделать вывод, что в основе состояния лежит "блок" тревоги.

Астенический вариант. Сонливости нет. При вве­дении диазепама больные ощущают слабость, вялость, появляется миорелаксация. Психопатологическая симптоматика не меняется. В этих случаях показано лечение противоастеническими (энергизирую-щими) препаратами: ноотропил в дозе до 3 г, пиридитол - до 600 мг/сут в комбинации с небольшими дозами бензодиазепиновых транк­вилизаторов с нерезко выраженным анксиолитическим действием (но-зепам, мезапам), общеукрепляющая терапия.

Пробный курс феназепама. При отсутствии диазепама или при невозможности внутривенного введения структуру депрессивного син-дрома можно раскрыть в процессе пробного курса феназепама - тран­квилизатора, обладающего наиболее выраженным анксиолитическим эф­фектом. С этой целью целесообразно лечение больных со сниженным настроением начинать с назначения феназепама в дозе 3-4 мг/сут. Терапевтическое действие проявляется быстро, уже через несколько часов. Наблюдаемые результаты сходны с результатами диазепамового теста. Полная редукция психопатологической симптоматики наблюда­ется при тревожном синдроме. При этом следует продол­жать терапию феназепамом в оптимальных дозах. Успокоение, редук­ция тревоги и сенестопатий, более четкое выявление депрессивной симптоматики характерны для тревожно-депрессив­ного синдрома, что указывает на необходимость комбинации феназепама с антидепрессантами. Наблюдаемое отсутствие эффекта, хорошая переносимость в сочетании с соответствующими клиническими данными свидетельствуют о деперсонализацион­ном синдроме. В этом случае показано постепенное увеличение дозы феназепама (по 0,5-1,0 мг/сут) до достижения терапевтическо­го эффекта. Быстрое нарастание слабости, вялости, миорелаксации, появление атаксии и дизартрии наблюдаются при лечении больных с астеническим синдромом. При этом феназепам следует отменить и лечить больных ноотропами в сочетании со слабыми транквилизаторами.

Таким образом, использование бензодиазепиновых транквилиза­торов служит эффективным и быстрым методом диагностики депрес- сивных синдромов. Выявляя ведущее звено в их структуре, тесты позволяют избежать ошибок в выборе адекватной терапии. Побочные эффекты при их использовании возникают редко: слабость, атаксия, дизартрия. У больных с органической неполноценностью мозга могут наблюдаться преходящие состояния спутанности. Вероятность их возникновения увеличивается при комбинации феназепама с амитрип-тилином.

Атипичные аффективные синдромы. Усложнение аффективных син­дромов, то есть появление в них гетерогенных симптомов, наблюда­ется как при спонтанном развитии приступов, так и при их транс­формации в случаях неадекватной терапии, например при неадекват­ном применении антидепрессантов или стимулирующих препаратов. Можно рассматривать их появление, как более глубокий уровень де­задаптации. При этом развитие идет по уже описанным пяти направ-лениям синдромообразования, на основе тех же "блоков" симптомати­ки. Атипичные аффективные синдромы представлены во втором столбце схемы: маниакально-параноидный, депрессивно-параноидный, тревож­но-параноидный, астеническая спутанность, онейроидный, синдром Котара и аментивный. В них практически всегда появляется парано­идная симптоматика, а аффективный компонент чаще представлен страхом. Синдромы, протекающие со сниженным настроением, феноме­нологически очень сходны. Их дифференциация затруднена и тем, что возможности контакта с больными бывают ограничены. В зависи­мости от "блока" синдромообразования больные нуждаются в различ­ной терапии. При ее отсутствии или неадекватном назначении неред­ко наступает "пик" дезадаптации - снейроидное помрачение созна­ния. Как закономерное завершение процесса, может наступить предел адаптационных возможностей, их полное истощение, возникает амен­тивный синдром. Исключением из общего правила является "блок" деперсонализации и вырастающий из него синдром Котара. Этот ме­ханизм синдромообразования блокирует стрессорное напряжение. Об­разовавшиеся состояния, как известно, являются самыми стабильны­ми и устойчивыми к терапии.

Для исследования и лечения атипичных аффективных состояний рекомендуется целенаправленно применять анксиолитические и про-тивоастекические средства с быстрым наступлением эффекта. Препа­ратами выбора являются лепонекс (клозепин, азалептин) и эглонкл (сульпирид, догматил), отличающиеся по своим фармакологическим свойствам от "традиционных" нейролептиков. Лепонекс превосходит их по силе анксиолитического и седативного действия, его эффект в целом определяется как "антистрессорный". Препарат назначают "в чистом виде", начиная с 50-100 мг с постепенным уве­личением на 100-150 мг/сут₉при трехразовом приеме. Терапевтичес­кая доза - 300-600 мг/сут. Длительность лечения для предлагаемых целей - 1-2 нед. Побочные эффекты проявляются мышечной вялостью, сонливостью, гипотензией. Реже наблюдаются гиперсаливация и ги­пертермия. У больных с церебральной недостаточностью (посттрав­матического, сосудистого и др.происхождения) могут возникнуть состояния нарушенного сознания и повышение судорожной готовности. В связи с краткими курсами побочные явления возникают редко и быстро проходят при снижении дозы,

Э г л о н и л является препаратом выбора при состояниях, в основе которых лежит истощение (астения). Наиболее чувствитель­ными оказываются симптомы, связанные с нарушением активности, по­буждений к деятельности, умственной работоспособности. Но его эф­фект отличен от действия стимуляторов, скорее связан со способ­ностью воздействовать на глубинные механизмы трофотрофной системы. Препарат следует применять в чистом виде или в сочетании с транк­вилизаторами в вечернее время, начиная с 200-400 мг/сут в таблет­ках или парентерально. В течение 2-3 дней достигают дозы 1000-1200 мг при трехразовом приеме. Действие проявляется быстро: в пер­вые 2-3 дня происходит достаточно полное улучшение. При неадек­ватном назначении может быть резкое обострение психотической сим­птоматики. После улучшения терапия эглонилом в поддерживающих дозах должна быть довольно длительной - до 2-3 мес, поскольку по­пытки его замены или отмены обычно приводят к возврату прежней симптоматики. В менее тяжелых случаях удается перейти на поддер­живающее лечение ноотропами. Побочные эффекты эглонила встречают­ся редко.

Атипичные аффективные синдромы нередко возникают остро, в течение часов-дней, часто сопровождаются психомоторным возбужде-нием или ступором, поэтому требуют принятия экстренных мер.

Пробный курс лепонекса вызывает быструю редукцию симптомати­ки, что дает возможность вскрыть структуру синдрома, получить информацию для последующей терапии.

I. Маниакально-параноидный синдром. Кроме симптоматики маниакальной триады, в настроении наблюдается постоянное присутствие тревоги или же вкрапление приступов стра­ха. Наряду с переоценкой собственной личности, ощущением своей ответственности за происходящее появляются бредовые идеи особого значения, психического воздействия, инсценировки, нередко с ан­тагонистическими построениями. При усилении остроты бред прини­мает все более фантастический характер. Назначение лепонекса вызывает быструю редукцию тревоги и бредовой симптоматики. При этом сложный полиморфный синдром трансформируется в более прос­той - маниакальный. "Очищение" мании от гетерогенной симптомати­ки является показанием для дальнейшего лечения больных солями лития или нейролептиками (галоперидол, тизерцин, триседил). В этих случаях "блок" тревоги является дополнительным, лишь сопро­вождает и окрашивает маниакальную симптоматику. 2. Синдромы, в структуру которых входит сниженное настрое­ние, поддаются дифференциации гораздо труднее из-за феноменоло­гического сходства. Больные испытывают тревогу иди страх, они заторможены или возбуждены, часто имеется кататоническая симпто­матика. Бредовые идеи носят несистематизированный характер в ви­де острого чувственного бреда. В процессе развития приступа пос­ледовательно появляются идеи отношения, преследования, особого значения, инсценировки, воздействия, бред приобретает фантасти­ческий характер, сочетается с депрессивными идеями, иллюзиями, сенестопатиями. В процессе пробного курса лепонекса четко выявля­ется неоднородность этой группы. Выделяются три синдррма, разли­чающиеся по структуре, соответственно требующие применения раз­личных групп психотропных препаратов.

2.1. Депрессивно-параноидный синд­ром. При назначении лепонекса исчезает возбуждение, появляется сонливость. На фоне седации в течение 3-4 дней редуцируется ос­трый чувственный бред, но остается и более четко выступает сим­птоматика эндогенной депрессии в виде энергического или меланхо­лического синдрома. Это служит показанием для назначения антиде­прессивной терапии трициклическими антидепрессантами или пирази-долом (в зависимости от типа депрессивного синдрома). Доза лепо­некса постепенно снижается до оптимальной. Синдромообразующим "блоком" в этом случае является эндогенная депрессия.

Наблюдение 4. Больная 3., 40 лет. У родственников - психопа­тические черты. Больная - личность циклотимная, с 14 лет появи­лись сезонные биполярные колебания настроения. Впервые лечилась по поводу "неврастении" в возрасте 34 лет. В дальнейшем спада и подъемы настроения углублялись, и последние годы ежегодно гос­питализируется по поводу аффективно-бредовых состояний. Настоя­щее ухудаение началось месяц назад с легкого подъема настроения, который сменился тоской и страхом. Окружающее таило в себе угро­зу, поведение людей и события приобрели особый смысл: "Все закол­довано и проклято". Ощущала себя Марией Стюарт перед казнью, чув­ствовала прохождение электричества по телу, "заземлялась". Была возбуждена, растеряна, недоступна контакту. В таком состоянии госпитализирована, и сразу начато лечение лепонексом в дозе до 500 мг/сут. В первый же день успокоилась и стала спать. Быстро исчезли неприятные ощущения и бредовые переживания. На 4-й деньвыгладят депрессивной, гипомимична, заторможена, речь медленная, жалуется на тоску, высказывает идеи малоцэнности и безысходности, суицидные вдели. Алеются типичные суточные колебания настроения, запоры. Доза лепонекса снижена до 100 иг/сут, добавлен мелипра-мин в дозе 150 мг/сут внутривенно капельно. Состояние быстро улуч­шается, через месяц выписана с назначением поддерживающих доз феназепама и лития.

РЕЗЮМЕ. У больной с сезоннши биполярным колебаниями наст­роения с годами происходит усложнение приступов. При очередном обострении в клинической картине отмечается страх, параноидная симптоматика, синестопатии, кататонические расстройства, сниже­ние настроения. При терапии лепонексом в первый же день проявил­ся седативный эффект, к 4-му дню исчезла продуктивная симптомати­ка. Цри этом произошла трансформация депрессивно-параноидного синдрома в депрессивный ("очищение** депрессии). В дальнейшем был эффективен мелипрамин. Анализ терапии приводит к выводу, что в основе синдрома лежит "блок" депрессии, а параноидные и иные рас­стройства появились при усилении интенсивности тревоги.

2.2. Тревожно-параноидный синдром. При назначении лепонекса после 3-4 дней выраженной седации и сонли­вости резко, часто критически наступает ремиссия с полной крити­кой к перенесенному состоянию. Этот эффект напоминает "обрыв" психотического приступа. При снижении доз до оптимальных поддер­живающих (50-150 мг/сут) психоз не возобновляется. Подобное дей­ствие свидетельствует о том, что основным "блоком" синдрома яв­ляется тревога.

2.3. Астеническая спутанность. Не­смотря на наличие тревоги и страха лечение лепонексом не оказыва­ет заметного эффекта. В лучшем случае больные становятся немного спокойнее, упорядочивается поведение, однако продуктивная симп­томатика остается прежней. Больные испытывают сильную вялость, сонливость, плохо адаптируются к препаратам. Лекарством выбора в этом случае является эглонил (в комбинации с ноотропами). Данные терапии позволяют сделать вывод, что основное место в синдроме занимает "блок" астении.

3. Онейроидный синдром является максимальные проявлением аффективно-бредовых приступов, в биологическом смыс­ле - психопатологическим проявлением крайней степени стрессорно-го напряжения. Клиническая картина онейроида весьма характерна: это причудливое сочетание иллюзорного, галлюцинаторного и реаль­ного восприятия, похожее на сон, сопровождающееся дезориентиров­кой, нередко - кататонической симптоматикой. Определить границу между аффективно-бредовыми синдромами и онейроидным помрачением сознания бывает трудно. Несмотря на различные механизмы синдро-мообразования, приведшие к онейроиду, их различия при его форми­ровании нивелируются, здесь проявляется принцип эквифинальности. Препаратом выбора для купирования является лепонекс. Почти всег­да происходит "обрыв" психотического приступа после 2-3 дней те­рапии в дозе до 600 мг/сут. Чем острее состояние, тем быстрее и полнее проявляется эффект. В отдельных случаях приступ купирует­ся через несколько часов после первого приема. Эффективность ме­тода сравнима с ЭСТ при очевидной его предпочтительности.

Наблюдение 5. Больная М., 44 года. Наследственность не отя­гощена, развивалась нормально, ничем серьезным не болела. Психи­чески больна с 32 лет, перенесла три онейроидно-кататонических приступа, причем последний сопроволщался гипертермией, купирован ЭСТ. Настоящее ухудшение развилось за 2 нед до госпитализации: по явились тревога, страх, вербальные иллюзии, обстановка казалась подстроенной, стала возбужденной, предполагала, что "идут съемки скрытой камерой". Затем замкнулась, не разговаривала, не ела, застывала в позах. При осмотре: больная внешне в состоянии сту­пора, мутична, мышечный тонус повышен, с явлениями восковой гиб­кости. При растормаживании удается выяснить переживание иной об­становки, "восхождение на Эверест". Зафиксированы подъемы темпе­ратуры до 38°С при отсутствии соматической патологии. Больная готовилась к ЭСТ, учитывая прежние положительные результаты и, опасаясь развития фебрильного приступа. В процессе подготовки решено провести лечение лепонексом. После первого же приема.пре­парата (300 мг) уснула, проснулась через 6 ч без психоза. Сразу восстановилось критическое отношение к болезни. В дальнейшем при трехразовом приеме лепонекса по 100 мг психотическая симптомати­ка не возобновляется. Выписана после периода астении с назначе­нием поддерживающих доз феназепама, карбоната лития и ноотропила.

РЕЗЮМЕ. У больной, переносящей повторные психотические при­ступы, развилось острое кататоно-онейроидное состояние. Этому предшествовал период тревоги, затем тревожно-параноидный синд-ром. Учитывая нарастающую гипертермию, состояние становилось уг­рожающим для жизни больной. Однократный прием 300 мг лепонекса вызывал "обрыв" психотического приступа через 6 ч. Эффективность препарата позволяет прийти к выводу, что в основе настоящего со­стояния лежит мощное стрессорное напряжение.

4. Синдром Котара считается самым стойким, практически не поддается лечению традиционными препаратами. В его основе лежит "блок" деперсонализации, при котором стрессорное на­пряжение подавляется, а вместе с ним и чувственный фон восприятия, а переживания подвергаются бредовой интерпретации. Для успешного лечения необходимо усматривать элементы бреда Котара на ранних стадиях появления. У одних больных уменьшается тревога, настрое­ние делается "безразличным", появляются характерные высказывания

о работе внутренних органов: "Пища не проходит... скапливается в животе... сгнили и разрушились пищевод, желудок, кишечник... не работает сердце..." и т.п. У других больных бред виновности при­нимает огромный размах, звучат утверждения о причастности к бе­дам человечества, о вечной жизни и вечных мучениях, невозможности искупления вины. Высказывания контрастируют со спокойным поведе­нием больного. При длительном приступе состояние стабилизируется, бред приобретает все более нелепый характер. Практически всегда можно отметить деперсонализационные переживания. При такой сим­птоматике необходимо срочное назначение лепонекса в больших до­зах - до 600-900 мг/сут. Терапевтическое действие обычно прояв­ляется через 1-2 нед.

5. Аментивный синдром - это качественное измене­ние адаптации, стрессорное напряжение сменяется истощением. В первую очередь изменяется внешний облик больного: он выглядит соматически ослабленным, снижается артериальное давление, исчеза­ет температурная реакция. Больные дезориентированы, их внимание не удается привлечь. Мимические реакции выражают то подавлен­ность, страх, то экзальтацию. Мышление бессвязное, регистрирую­щее. По особенностям поведения можно предположить наличие гал­люцинаторных расстройств. Выраженная аментация наблюдается ред­ко, чаще приходится встречаться с состоянием астенической спу­танности различной степени выраженности. Применение нейролепти­ков и антидепрессантов в этих случаях может усугубить состояние. Лечение общеукрепляющими средствами обычно неэффективно из-за неспособности организма усвоить их. Для лечения необходимо при-менять "энергизирующие" препараты: эглонил и ноотропы, начинать терапию лучше с внутривенного их введения. Начальная доза эгло-нила 200-400 мг/сут при необходимости может быть увеличена до 1000-1200 мг/сут. Эффект проявляется быстро, в течение 3-4 дней повышается активность, проясняется сознание, улучшается сомати­ческое состояние. Дальнейшая поддерживающая терапия проводится эглонилом в таблетках в оптимальных дозах и обычно требует дли­тельного времени - до нескольких месяцев. Параллельно с эглони­лом применяются ноотропы (ноотропил, пирацетам). Они вводятся также внутривенно капельно в больших дозах - до 10 г/сут. После улучшения состояния (8-10 капельниц) больного переводят на перо-ральный прием в дозе 2-3 г/сут. Больные, склонные к рецидивам, в основе которых лежат астенические механизмы, в периоды ремиссии должны получать профилактические курсы ноотропов 2-3 раза в год (ноотропил по 0,8 г 3 раза в день, пиридитол по 0,2 г 2 раза в день в течение месяца). Общеукрепляющая терапия (витаминотера­пия, вливания глюкозы и проч.) эффективна лишь после проведения курса лечения эглонилом и ноо тропами, то есть после восстановле­ния адаптационных возможностей организма.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Таким образом, в лечении приступов острых аффек­тивных психозов имеются трудности выбора адекватного класса пси­хотропных препаратов. Для их преодоления необходимо понять струк­туру состояния больного, то есть механизм образования его синд­рома. Клинический метод успешно дополняется психофармакологичес­кими тестами. На схеме, приведенной на с.5, показаны области предлагаемого применения различных классов психотропных средств.

I. Нейролептики -в настоящее время наиболее употребительные препараты для лечения самых различных состояний. Однако сфера их применения в терапии аффективных психозов весь­ма ограничена. Их действие не оказывает значительного влияния на аффективную симптоматику и длительность приступов, определяется лишь седативныи эффектом. Более того, нейролептики могут затяги­вать приступы. Их действие недостаточно как для профилактики очередного обострения, так и для предотвращения развертывания его клинической картины. У больных этой группы их применение час­то вызывает выраженные побочные эффекты, что может привести к возникновению стойких неврологических осложнений. При лечении аффективных приступов назначение нейролептиков (галоперидола, тизерцина, триседила) в комбинации с солями лития показано лишь при маниакальных и маниакально-параноидных приступах.

2. Антидепрессанты должны применяться лишь для лечения состояний, в структуру которых входит эндогенная де­прессия, то есть там, где имеется субстрат для проявления анти­депрессивного эффекта. Однако нередко антидепрессанты (главным об­разом амитриптилин, герфонал) назначаются при тревожных или асте­нических синдромах со сниженным настроением. Успокаивающее и сно­творное действия в этих случаях объясняются присущим им выражен­ным седативным эффектом. Однако всегда имеется опасность обостре­ния психотических переживаний, возникновения деперсонализационных расстройств, затягивания приступа, возникновения побочных явле­ний.

3. Анксиолитические препараты (транквилиза­торы и лепонекс) проявляют лечебное действие, и, кроме того, по ответной реакции на лечение (трансформации клинической картины) можно сделать вывод о выборе дальнейшей терапии. Лечение всех аффективных и аффективно-бредовых состояний, протекающих со сни­женным настроением, следует начинать с пробного курса лечения анксиолитиками. При этом имеется реальная возможность "обрыва" психоза. Кроме того, транквилизаторы рекомендуется.применять и в комбинированной терапии, в сочетании с нейролептиками и антидеп­рессантами, где они смягчают побочные эффекты, расширяют спектр психотропного действия.

4. Нормотимики. Показанием для профилактическо­го назначения солей лития (карбонат лития, оксибутират лития) является периодическое течение заболевания, проявляющееся сезон­ными обострениями, независимо от клинической картины фазы и при­ступа. Для профилактики психозов, течение которых приближается

к пароксизмальному, целесообразно использовать финлепсин. Соли лития применяются для терапии маниакальных и маниакально-парано­идных приступов аффективных психозов.

5. Противоастенические (энергиэирующие) препараты требуют тщательного анализа синдрома для их применения. Основное показание: состояние, механизмом синдромообразования* которого является астения (истощение). Трудности заключаются в феноменологическом сходстве их с иными аффективно-бредовыми син­дромами. Тщательный сбор анамнеза, изучение вегетативных проявле-ний (наличие ваготонии) позволяют их выделить. В случае неадек­ватного применения прдтивоастенических препаратов возможно резкое обострение психотического приступа.

Осознанно не касаясь нозологических оценок, следует подчер­кнуть, что многие, особенно "атипичные", аффективные-приступы свидетельствуют о наличии дополнительного осложняющего фактора. В некоторых случаях он является прямо этиологическим, например, в астенической группе. Поэтому даже при отсутствии четких сведе­ний об осложняющем или основном причинном, мозговом или соматичес­ком заболевании следует проводить направленное курсовое этиологи­ческое или общеукрепляющее лечение.