|
Читайте также: |
На тему: «Вирусы болезни Ауески, Тешена, инфекционного бронхита и инфекционного бурсита (болезнь Гамборо) кур, африканской чумы однокопытных»
| Выполнил: студент 533 группы Специальность «Ветеринария» Лавренчук Василий Вадимович Проверила: Беляева Дарина Сергеевна. |
Кострома 2014
Вирус болезни Ауески.
Болезнь Ауески (Morbus Aujeskyi) - ложное бешенство
Инфекционное заболевание (по имени венгерского бактериолога A Aujeszky) домашних и диких животных.
Возбудитель: фильтрующийся вирус, открытый венгерским исследователем Ауески в 1902 г., относится к ДНК-содержащим вирусам. Размер вириона 186 нм. Вирус относится к сем. Herpesviridae, род Herpesvirus.
Вирус чувствителен к эфиру, желчи, формалину, ультрафиолетовым лучам, однако устойчив во внешней среде, особенно при низких температурах. Вирус хорошо размножается в первичных перевиваемых клеточных культурах с характерным цитопатогенным действием. К экспериментальному заражению высокочувствительны куриные эмбрионы, морские свинки, крысы и особенно кролики, 1-14-дневные цыплята (при интерацеребральном заражении).
Эпизоотология. Течение и симптомы. Восприимчивы все виды с/х животных, дикие плотоядные, грызуны; чувствителен молодняк.
Источник возбудителя: больные животные и вирусоносители.
Пути передачи: алиментарный; ведущую роль в распространении играют грызуны.
Инкубационный период: до 20 суток.
Симптомы. Поросята погибают через 2-12 ч без каких-либо специфических признаков: у взрослых свиней - обильное пенистое слюнотечение- в начале болезни температура 41-42°С, угнетение; при эпилептической форме - внезапное возбуждение, стремление вперед, судороги, поза сидячей собаки; при оглумоподобной форме — угнетение, шаткая походка, искривление шеи.
У крупного рогатого скота — сильнейший зуд, прекращение жвачки, нарастающее возбуждение, судороги, частые мочеиспускания, дрожь. То же у овец, коз.
У плотоядных — зуд, возбуждение, самопогрызание; у кошек — мяукание.
Патолого-анатомические изменения. Выражены места расчесов (у свиней отсутствуют), кровоизлияния, гаймориты, тонзилиты, переполнение желудка, застойные явления, резко выражен отек легких. При гистологическом исследовании в головном и спинном мозге выявляют картину острого менингоэнцефалита.
Диагностика. В лаборатории проводят РН, РСК, реакции преципитации в агаровом геле, иммунофлюоресценции, биопробу на кроликах и кошках. В лабораторию посылают головной мозг, миндалины; заглоточные и бронхиальные лимфоузлы; трупы мелких животных.
Дифференциальная диагностика. Клиническую картину болезни Ауески нередко смешивают с клинической картиной бешенства. Отличительными признаками последнего заболевания являются нарушения сознания, проглатывание несъедобных предметов, паралич нижней челюсти, отсутствие или наличие слабо выраженного зуда и расчесов.
При листериозе свиней и поросят имеются нервные явления, сходные с таковыми при болезни Ауески. Для дифференциации проводят бактериологическое исследование и биопробу на лабораторных животных. У свиней сходная картина с болезнью Ауески отмечается тем, что при ней не наблюдают тяжелых нервных явлений у поросят сосунов и отъемышей.
Профилактика и лечение. Специфических медикаментозных средств лечения нет. В начале заболевания пушным зверям применяют у-глобулин.
Для активной иммунизации имеется несколько эффективных вакцин: сухая культуральная вирус-вакцина ВГНКИ против болезни Ауески крупного рогатого скота и овец; инактивированная концентрированная культуральная вакцина против болезни Ауески пушных зверей, овец, свиней; сухая культуральная вирус-вакцина из штамма БУК-628 против болезни Ауески свиней.
Ветеринарно-санитарная экспертиза. Туши и продукты убоя от животных, больных и подозрительных по заболеванию указанными болезнями, выпускать в сыром виде запрещается. Свиньи, привитые против чумы и имеющие перед убоем повышенную температуру или у которых после убоя обнаружены патологоанатомические изменения внутренних органов, при санитарной оценке рассматриваются также, как боль ные чумой. При наличии дегенеративных или других патологических (абсцессы и др.) изменений в мускулатуре тушу с внутренними органами направляют на утилизацию. При отсутствии патологических изменений в туше и во внутренних органах решение об использовании их принимают после бактериологического исследования (за исключением листериоза) на сальмонеллы. При этом в случае обнаружения в мясе или внутренних органах сальмонелл внутренние органы направляют на утилизацию или уничтожают, а туши выпускают после проварки или направляют на изготовление консервов. При отсутствии сальмонелл тушу, шпик и внутренние органы разрешается перерабатывать на вареные, варено-копченые колбасы и консервы или направляют на проварку. При роже, пастереллезе и листериозе мясо, кроме того, разрешается использовать и на изготовление вареных колбас, варено-копченых грудинок и кореек. Патологически измененные внутренние органы, кишки и кровь, а также головы от больных листериозом животных во всех случаях направляют на утилизацию с обработкой при температуре не менее 100°С или проварку при этой же температуре в течение 1 ч.
Вирус болезни Тешена.
Болезнь Тешена (энзоотический энцефаломиелит свиней) - вирусная болезнь, преимущественно остропротекающая, характеризующаяся развитием негнойного энцефаломиелита и появлением параличей.
Болезнь Тешена диагностировал Трефин (1930,1931) в Чехословакии, округе Тешена. В настоящее время она встречается в странах Европы и СНГ. Обнаружение антител к вирусам болезни Тешена-Талфана в сыворотках крови свиней свидетельствует о широком распространении этих вирусов.
Возбудитель - РНК-содержащий вирус из семейства Picornaviridae, рода Enterovirus. Вирионы размером 25-30 нм, простоорганизованные, сферической формы. В РСК и РН показано антигенное родство между вирусами болезни Тешена и болезни Талфана. В иммунологическом отношении вирусы болезни Тешена являются единым типом, внутри которого различают два подтипа: в первый входят штаммы Bozen, Konzatice и Reporgie, во второй - штаммы Tyrol, Sweden 49 и Talfan. Кроме вирусов болезни Тешена и Талфана имеются другие энтеровирусы свиней, способные вызвать у молодых поросят энцефаломиелитный синдром.
Эпизоотологические данные. Болеют свиньи всех возрастов и пород, но в основном 2-10-месячного возраста, у которых протекает остро. Источник вируса - больные животные и вирусоносители, переболевшие свиньи, в организме которых вирус сохраняется до года. Такие животные выделяют вирус с экскретами и секретами из носа, рта, с фекалиями. Загрязненные ими объекты окружающей среды-вода, корм, подстилка, предметы ухода за животными, спецодежда, продукты убоя и трупы - представляют опасность распространения вируса. Заражение происходит через слизистую оболочку носа и желудочно-кишечного тракта. Болезнь проявляется спорадически в течение года, но преимущественно весной и осенью в виде отдельных вспышек.
Симптомы. Вирус в организме свиней локализуется и репродуцируется в клетках желудочно-кишечного тракта, в которых он обнаруживается через 24-72 ч после заражения. В крови и органах вирус обнаруживают кратковременно в небольшом количестве. Наивысшие титры вируса обнаруживают в пробах фекалий, в шейном и грудном отделах спинного мозга и мозжечке.
Инкубационный период - от 7 до 35 дней. Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро, хронически, обычно без повышения температуры тела. При сверхостром течении на фоне энцефалита развивается общий паралич. Гибель наступает через 48 ч с момента появления симптомов. При остром течении (обычно у отъемышей) отмечают слабость, отказ от корма, судороги, затем - парез тазовых конечностей. Болезнь заканчивается параличом. Летальность - 70-90%. При подостром течении признаки поражения центральной нервной системы менее выражены. Смертность - 30-50%. У взрослых животных болезнь чаще протекает хронически без признаков энцефалита или они не ярко выражены. Летальность - до 20%. У выздоровевших свиней остаются поражения нервной системы, обычно наблюдается хромота.
Патологоанатомические изменения. Отмечают гиперемию, отек, точечные кровоизлияния в головном и спинном мозгу. Острый катаральный ринит, бронхит, отек легких. Точечные кровоизлияния под эпи- и эндокардом, на плевре и слизистой оболочке мочевого пузыря.
Диагноз. В лабораторию направляют кусочки мозжечка, продолговатого, спинного мозга от павших или вынужденно убитых в стадии паралича больных животных, сыворотку крови от больных или переболевших животных.
Лабораторные диагностические исследования на энзоотический энцефаломилит (болезнь Тешена) свиней включают: обнаружение антигена (вируса) в мазках-отпечатках из патологического материала методом иммунофлуоресценции; выделение вируса в культуре клеток и идентификация его методом иммунофлуоресценции или в РН; выявление типоспецифических антител в сыворотках крови больных или переболевших животных (ретроспективная диагностика) в РН в культуре клеток; постановка биопробы на поросятах 2- 4-месячного возраста (в необходимых случаях).
Дифференциальный диагно з исключает болезнь Ауески, бешенство, токсикозы, чуму свиней, листериоз.
Лечение. Специфических лечебных средств нет.
Профилактика и меры борьбы основаны на выполнении ветеринарно-санитарных мероприятий, направленных на предупреждение заноса вируса на территорию хозяйства.
Для специфической профилактики используют вакцины (инактивированная, эмульгированная культуральная формолвакцина и др.)
Болезнь Гамборо (инфекционный бурсит кур, инфекционная бурсальная болезнь)
(Bursitis infectiosa galli — лат., Infestiosus bursae disease — англ.) - остро протекающая вирусная болезнь кур, характеризуется апатией, анорексией, диареей, поражением фабрициевой бурсы, обширными внутримышечными геморрагиями, поражением почек.
Распространенность. Впервые болезнь описана в г. Гамборо США (A. Cosgrove, 1962). В настоящее время ее диагностируют в США, Мексике, Канаде, Англии, ФРГ, Франции и других странах Европы, Израиле, Индии, Японии, странах Южной Африки.
Экономический ущерб значительный. Убытки складываются из гибели до 10—20% поголовья, высокого процента выбраковки тушек в результате подкожных, внутримышечных кровоизлияний и истощения. Большие потери наносятся косвенными факторами: ослабление устойчивости поголовья к инфекционным агентам, снижение эффективности профилактических прививок, а следовательно, возможное возникновение новых вспышек болезни (эпизоотии) и дальнейшие ограничения, а также отрицательное влияние на продуктивность и воспроизводство птицы в период яйценоскости.
Возбудитель болезни Гамборо относится к реовирусам. Его таксономическое положение долгое время оставалось неопределенным и в ряде сообщений он обозначен как пикорна- или аденовирус. В течение некоторого периода после регистрации болезнь называли нефрозом птиц и объединяли с нефрозо-нефритом, вызываемым вирусом инфекционного бронхита. Антигенных вариантов вируса инфекционного бурсита не обнаружено.
Возбудитель относительно термостабилен (выдерживает 30 мин при 70°С), устойчив к кислотам и щелочам в зоне рН от 2 до 12, липидным растворителям, в высушенном состоянии в загрязненном помете сохраняется до 120 дней. Вирус быстро разрушается при действии дезинфектантов: формалина, производных йода, хлорамина.
Вирус хорошо культивируется в куриных эмбрионах 9—11-дневного возраста, вызывает их гибель через 4—6 дней после заражения на аллантоисную оболочку или в желточный мешок. У них отмечают кровоизлияния под кожей, в почках, дегенерацию миокарда, некроз и зеленоватое окрашивание печени, причем гепатопатии часто сопровождаются аналогичным окрашиванием желтка и хлориоаллантоисной жидкости.
Высокочувствительны к вирусу культуры клеток куриных эмбрионов, в которых проявляется цитопатогенное действие в виде эозинофильных цитоплазматических включений и формирования синцития. Вирус поражает только кур, хотя, по данным некоторых авторов, болеют также перепелки и воробьи (S. Edgar, 1965). В экспериментальных условиях заражают белых мышей интрацеребрально в возрасте 1 — И дней или интраперитонеально — 12—14 дней. Погибают они через 5—13 дней с признаками нервных расстройств, на вскрытии отмечают энцефалит и миокардит.
Эпизоотологические данные. Источник возбудителя — больные цыплята. Болезнь протекает остро и подостро. Возможно также бессимптомное переболевание. Вирусоносительство у реконвалесцентов не отмечено. Вирус быстро распространяется в стадах птицы. Передается при совместном содержании больных и здоровых цыплят, через загрязненные корма, воду, подстилку, помет, кроме того, механическим путем — людьми, другими видами птиц, насекомыми, особенно жесткокрылыми Alphetobius diaperinas (С. Snedeker et al., 1967). Возбудитель проникает в организм через слизистые оболочки носовой, ротовой полостей, конъюнктиву в естественных условиях, по-видимому, птица заражается алиментарным путем. Восприимчивы 2—15-недельные цыплята, наиболее чувствительны в возрасте 3—5 недель. Не наблюдается болезнь у взрослых кур и цыплят до 14-дневного возраста даже при искусственном заражении. Заболеваемость от 20 до 50;%, но может быть исключительно высокой (до 80%), что в определенной мере зависит от породы, индивидуального состояния организма, условий содержания и кормления. Летальность от 0,5 до 20%, иногда до 50%, в зависимости от возраста птицы (рис. 16).
Эпизоотическое распространение инфекционного бурсита наблюдается преимущественно в регионах с умеренным климатом, реже — в тропических странах. Особенно широко болезнь распространяется в репродукторных хозяйствах при наличии птицы разного возраста. При возникновении болезни первым признаком является массовое острое течение, впоследствии могут преобладать подострое и более скрытое течение.
Патогенез. Возбудителя инфекционного бурсита, перорально попавшего в организм, уже через 4—5 ч обнаруживают в лимфоидных клетках кишечника. Последние проникают в циркулирующие системы, минуя купферовские клетки печени, и обеспечивают быструю диссеминацию вируса. Через 11 ч он начинает размножаться в фабрициевой бурсе. Обусловленная этим вирусемия кратковременна, продолжается до двух дней. Затем вирус обнаруживают во всех паренхиматозных и лимфоидных органах, в наиболее высоких концентрациях в фабрициевой бурсе, где он сохраняется до 2 недель (Н. Muller, 1979). Возбудитель выделяется с экскрементами.
Поражение лимфоидной ткани сопровождается выраженным иммунодепрессивным эффектом, заключающимся в значительном снижении количества лимфоцитов вплоть до подавления всех В-зависимых функций иммунитета, особенно первичного гуморального ответа (образования антител). Понижается уровень сывороточного комплемента и свертываемость крови, возможно вовлечение в патогенез иммунных комплексов (L. Skeeles, 1979). Это приводит к потере эффективности иммунизации пораженной птицы против болезней Ньюкасла, Марека, инфекционного бронхита, увеличению восприимчивости к болезни Марека в 3—6 раз. Достаточный уровень защиты против болезни Ньюкасла достигается лишь при иммунизации однодневных цыплят или за 2—3 недели до заражения вирусом инфекционного бурсита. На фоне иммунодепрессии и отсутствия лимфоцитов нередко обостряются или возникают различные инфекции, например колибактериоз, вирусный гепатит с включениями, гангренозный дерматит, сальмонеллез, кокцидиоз (Y. Могеаи, N. Debreuil, 1979).
Клинические признаки. Инкубационный период от 2—3 дней до 1—3 недель (обычно 1 неделя). Вначале болезнь протекает сверхостро, достигает максимума за несколько дней и продолжается около 7 дней. Клинически проявляется диареей (водянистые беловатые выделения), сильной апатией, отказом от корма, взъерошенностью, дрожанием. Эти признаки примерно такие же, как и при кокцидиозе. Погибает птица на 4—7-е сутки, часто павшие цыплята лежат в характерной позе: с выпрямленными лапами и шеей.
При благополучном исходе через неделю симптомы болезни исчезают (М. Krasselt, I. Phillips, 1976).
Патологоанатомические изменения. На вскрытии обнаруживают воспаление и гиперплазию фабрициевой бурсы (увеличена в 2 раза), геморрагические поражения от петехий до разлитых кровоизлияний в коже, мышцах и соединительной ткани, нефрит типа «бледная почка». Этих трех показателей достаточно для постановки диагноза. Кроме того, выявляют (от 10 до 90%) эрозии на слизистой оболочке желудка, гепатит и атрофию печени, нефрит без гипертрофии почек, атрофированную темного или гипертрофированную красного цвета селезенку, серозный перикардит, саккулит, перигепатит, перитонит (P. Montlaur et al., 1974).
При гистологическом исследовании обнаруживают некроз лимфоидных элементов, особенно в фабрициевой бурсе, а также очаги пролиферативного воспаления, геморрагии в строме фолликулов, общую картину гнойного и некротического воспаления с вакуолизацией в этом органе.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Особенности клинического течения болезни и характерная кривая зависимости летальных исходов от возраста являются важными элементами эпизоотологического диагноза инфекционного бурсита. Типичная патолого-анатомическая триада и патогномонические признаки поражения фабрициевой бурсы на фоне течения эпизоотии позволяют диагностировать болезнь. В лабораторных условиях проводят выделение возбудителя из патологического материала фабрициевой бурсы заражением куриных эмбрионов, культуры клеток, здоровых цыплят и учитывают типичные поражения.
Для серологической идентификации возбудителя используют различные модификации реакции преципитации в геле и реакцию нейтрализации в куриных эмбрионах и культуре клеток. Поскольку эмбрионы от иммунных кур устойчивы к инфекции за счет фапоовариально переданных антител, результаты их заражения могут быть использованы для характеристики благополучия хозяйств-поставщиков яиц.
Инфекционный бурсит дифференцируют от следующих болезней (I. Brugere-Picoux, 1974):
кишечного кокцидиоза — клинически проявляется примерно одинаково, исключают копрологическим исследованием;
болезни Ньюкасла — могут отмечаться геморрагические поражения, характерные респираторные симптомы, высокая контагиозность и летальность, восприимчивы птицы всех возрастов;
синдрома ожирения печени и почек — сопровождается кровоизлияниями и поражением почек, очень редко заканчивается гибелью, тушки цыплят бледно-розового цвета;
нефрозонефрита — вызывается вирусом инфекционного бронхита, сходен по поражениям паренхиматозных органов, однако сопровождается респираторными расстройствами и не затрагивает фабрициевую бурсу;
геморрагического синдрома токсической природы — возникает при отравлении сульфамидами или микотоксинами, наблюдается у птицы всех возрастов, кровоизлияния сосредоточены в висцеральных органах;
авитаминоза А — наблюдается атрофия фабрициевой бурсы, поражения ограничены эпителием.
Профилактика и меры борьбы заключаются в предотвращении контактов здоровых цыплят с больными — источниками возбудителя инфекции и факторами передачи вируса, в ограничении контактов птицы разных возрастов. Пораженные стада могут быть в. зависимости от соображений экономического порядка уничтожены или сохранены изолированно с соблюдением строгих ограничений. Необходимо проводить дезинфекцию, общегигиенические мероприятия. В угрожаемых и неблагополучных хозяйствах птицу прививают с профилактической целью.
Африканская чума однокопытных
Африканская чума лошадей (африканская чума однокопытных) - pestis africana equorum — вирусная болезнь, протекающая остро или под остро, характеризующаяся лихорадкой, появлением отеков подкожной клетчатки и кровоизлияниями во внутренних органах.
Этиология. Возбудитель болезни – вирус семейства Reoviridae, роду Orbivirus с четко выраженными антигенными различиями штаммов. В настоящее время группа вирусов африканской чумы лошадей составляет комплекс, объединяющий девять различных по антигенной структуре агентов, у которых общий комплементсвязывающий антиген. Вирус чумы лошадей достаточно устойчив к воздействию различных факторов внешней среды. Вирус африканской чумы лошадей хорошо переносит лиофилизацию. Чувствителен к дезосредствам в обычных концентрациях.
Эпизоотологические данные. К вирусу африканской чумы лошадей наиболее восприимчивы лошади. К африканской чуме лошадей чувствительны также мулы и ослы. Заболевание наблюдается в теплое, дождливое время года в сырых, низменных районах. Основными источниками инфекции служат больные животные (лошади и другие однокопытные), а способствуют переносу инфекции некоторые насекомые. Болезнь проявляется в виде эпизоотий. Летальность – до 95 %.
Течение и симптомы. Инкубационный период продолжается 5-7 дней. Различают сверхострое, острое и подострое течение болезни.
Сверхострое течение болезни. После инкубационного периода (2-3 дня) температура тела быстро повышается до 41° С и выше. На этом уровне она удерживается 1-2 дня, а затем снижается до нормальной. У животных наблюдают конъюнктивит, учащенное дыхание и ускоренный пульс. Гибель происходит в результате острой сердечной недостаточности на 5-7-й день болезни.
Острое течение болезни (легочная форма).
Температура тела резко повышается, дыхание становится затрудненным, шея вытягивается, появляется одышка, сухой, болезненный кашель и желтоватые истечения из носа. Конъюнктива окрашена в грязно-красный цвет с желтушным оттенком, появляются слезотечение и светобоязнь. За 24-48 часов до гибели животного обнаруживается быстропрогрессирующий отек легких, истечение пенистой жидкости из носовых отверстий, синюшность видимых слизистых оболочек. Продолжительность болезни 10-15 дней.
Подострое течение болезни (сердечная, или отечная форма). Болезнь характеризуется сильным отеком головы, шеи и постоянным расстройством сердечной деятельности. Иногда отек распространяется на область живота. На 10-12-й день отеки появляются в обеих височных впадинах. Они могут или исчезать, или еще более увеличиваться и распространяться на голову, язык, иногда на шею и грудную клетку. Видимые слизистые оболочки набухшие, пульс слабый, учащенный, иногда не прощупывается. Больные животные, как правило, погибают.
Возможна смешанная форма болезни, при которой симптомы, характерные для какой-либо из описанных выше форм, проявляются одновременно. Заканчивается она, как правило, гипоксией и смертью животного.
Диагноз. При постановке диагноза прежде всего учитывают эпизоотическую обстановку, клинические признаки. Болезнь, как правило, появляется в теплое время года, и ей предшествует выпадение значительного количества осадков. Резкое повышение температуры тела до 40,5-41°, падение до нормы за 1-2 дня до смерти), отеки головы, заполнение надглазничных впадин, паралич губ, языка и глотки, одышку, кашель и истечение из носовой полости.
Лабораторные методы диагностики. Для этого используют или кровь, взятую от больной лошади в период гипертермии, или селезенку от павшего животного.
Для диагностики применяют РСК, РДП, РН, РЗГА.
Дифференциальный диагноз. Африканскую чуму лошадей следует отличать от сибирской язвы, пироплазмоза и трипаносомоза. При указанных болезнях селезенка у павших лошадей значительно увеличена, а при чуме она нормального размера. Кроме того, при лабораторном исследовании (микроскопия) в патологических материалах, взятых от лошадей, павших от сибирской язвы и кровепаразитарных болезней, можно обнаружить соответствующих возбудителей.
Лечение. Специфических средств лечения нет.
Профилактика и меры борьбы. Профилактические мероприятия должны быть направлены на недопущение заноса возбудителя в ранее благополучные хозяйства. Защита животных от нападения насекомых-переносчиков путем пастьбы днем и содержания ночью в закрытых помещениях. Обработка инсектицидами помещений для животных.
При установлении диагноза хозяйство объявляют неблагополучным и накладывают карантин. больных и подозрительных по заболеванию лошадей убивают, запрещают перемещения однокопытных, проводят вынужденную вакцинацию лошадей.
Согласно инструкции, карантин с хозяйства может быть снят через один год после последнего случая гибели или выздоровления животных от чумы. Вывоз однокопытных из хозяйства, где регистрировалось заболевание, разрешается не ранее чем через год после снятия карантина.
В связи с тем, что при современных средствах сообщения возможен быстрый перенос вируса чумы лошадей кровососущими насекомыми на значительные расстояния, в случае необходимости транспортные средства должны подвергаться санитарной обработке.
ГЕПАТИТЫ
| тип гепатита | семейство | другие названия | путь заражения | ИФМ | профилактика | другие сведения |
| А | Picornaviridae (Энтеровирус 72) | болезнь Боткина, эпидемический гепатит | алиментар-ный | IgM к НАV | культуральная инактивированная формалином вакцина из оболочек вируса, пассивная N Ig из утильной крови | желтушные и безжелтушные формы, не переходит в хроническую форму, не обладает тератогенным действием, инкуб период 25-30 дней |
| B | (Hep)adenovi-ridae | сывороточный гепатит, шприцевая желтуха | паренте-ральный, половой, транспла-центарный, при родах | HbS, HbE, IgM к HbC, ПЦР | плазменная вакцина из НbS Аг, генноинженерные вакцины (дрожжевая, векторная) | в виде вирионов (частицы Дейна), сферические, труб-чатые формы, оболочки (HbS), инкуб период 60-90 дней, 10 % переход в хроническую форму |
| C | Flaviviridae | паренте-ральный, половой, транспла-центарный, при родах | IgM к HCV, ПЦР | переход в хроническую форму, цирроз, интегративная форма - первичный рак печени, иногда с НВV | ||
| D | паренте-ральный, половой, транспла-центарный, при родах | HbS, HbE, IgM дельта-вирусу | дефектный ДНК-содержащий, размножается с НВV, одеваясь в его оболочки, оказывает нек-ротизирующее воздействие (печеночная кома) | |||
| E | алиментар-ный, через воду | отрицат результаты на A B C D, ПЦР | у беременных женщин почечно-печеночный синдром до гематурии, летальность, выкидыши, преждевременные роды | |||
| F | алиментар-ный | ДНК-содержащий | ||||
| G | похож на HCV |
БАКТЕРИОЛОГИЯ
| названия бактерий | названия заболеваний | материал для диагностики | источник ин-фекции, путь | методы диагностики | профилактика | лечение |
| S. aureus | фурункулы, карбункулы, абсцессы, флегмона, сепсис, пневмонии, тонзилит, ангина, остеомиелит, уретрит, цис-тит конъюктивит у новорож-денных, эндокардит, пищевые токсикоинфек-ции маститы менингит | гнойное отделяемое кровь мокрота, промывные воды бронхов отделяемое из зева кровь, гнойное отделяемое моча отделяемое конъюктивы кровь рвотные массы, промывные воды желудка, фекалии молоко ликвор | больной, носитель, воздушно-капельный | бактериологический (по морфоло-гическим, тинк-ториальным культуральным, биохим свойст-вам, фаготипиро-вание внутри вида) | стафилококковый бактериофаг для острых заболеваний: противостафилококковый Ig челове-ческий, противостафилококковая плазма человеческая для хронических: стафилококковый анатоксин, убитая вакцина, аутовак-цина | |
| S pyogenes серогруппа А, b-гемолиз | гнойные по-ражения ко-жи: стрепто-дермии, абс-цессы, флег-мона, импе-тиго, рожа, ангина, скарлатина, сепсис, ревматизм | гнойное отделяемое отделяемое из зева кровь сыворотка | бактериологический (по морфоло-гическим, тинк-ториальным культуральным, биохим, Аг свой-ствам) для ревматизма серодиагностика (Ат к стрептоли-зинам и гиалуро-нидазе) | |||
| S agalactiae В | менингит и сепсис ново-рожденных | кровь, ликвор | бактериологический | |||
| S faecalis D | N, постхирур-гические гнойные вос-паления ки-шечника и брюшной по-лости диффузный гломерулонефрит, заболевания мочеполовой системы пневмония, сепсис | гнойное отделяемое кишечника и брюшной полости моча, кровь моча, отделяемое из влагалища мокрота, промыв-ные воды бронхов кровь | бактериологический | |||
| S sanguis H a-гемолиз | хрониосепсис (септический язвенный эндокардит) | кровь | бактериологический |
| S pneumoniae | крупозная пневмония, отиты, конъюктивит, ползучая язва роговицы, дакриоцисти-ты, менингиты у детей, сепсис, эндокардиты, ангина | мокрота гной отделяемое конъюктивы, язвы ликвор кровь кровь мазок из зева | воздушно-ка-пельный, гематогенный | реакция набуха-ния капсул (Ней-фельда) реакция микроагглютина-ции (Сэбина) - мышке внутри-брюшинно мок-роту, экссудат смешивают с сывороткой | ||
| стафилококки, стрептококки, клебсиеллы, кишечные па-лочки, пневмо-кокки, сине-гнойная палоч-ка,кандиды, гемофильные, бактероиды, вейлонеллы, пептококки, пептострепто-кокки, фузо-бактерии, С perfringens | сепсис | кровь | посев на сахар-ный бульон, среду Китт-Та-роцци, микроскопия маз-ка крови, выде-ление чистой культуры на кровяной агар, определение чув-ствительности к антибиотикам, определение ви-да микроорга-низма | |||
| N meningitidis | эпидемичес-кий церебро-спинальный менингит, назофарингит сепсис | мазок из носоглотки, кровь, ликвор | воздушно-ка-пельный от больного или носителя | бактериологический на сыворо-точный МПА и МПБ бактериоскопи-ческий по Граму, метиленовой синью - незавер-шенный фагоци-тоз | химическая полисахаридная вакцина | |
| N gonorrhoeae | гонорея женская ост-рая: уретрит вестибулит, бартолинит хроническая: эндоцервицитэндометрит, аднексит, оофорит осложнения: внематочная беременность, бесплодие, моноартрит, эндокардит мужская ост-рая: уретрит хроническая: простатит, эпидидимит осложнения: простатит, эн-докардит, мо-ноартрит вульвоваги-нит у дево-чек, бленорея сепсис при ИДС | гнойное отделяемое влагалища, шейки матки мазок из церви-кального канала, пункция заднего свода влагалища, моча гнойное отделя-емое уретры эякулят, проста-тический сок, мо-ча отделяемое вульвы отделяемое кровь | половой контактно-бытовой | острая гонорея - бактериоскопи-ческий, бактери-ологический хроническая - серологический (РСК Борде-Жангу, РИФ), бактериологический | убитая гоновакцина | |
| Haemophilus influenzae H parainfluen-zae | ОРЗ, брон-хит, ларин-гит, менингиты, пневмонии, отит, сепсис | слизь из ВДП ликвор мокрота | воздушно-ка-пельный | бактериологический | ||
| Haemophilus ducrey | мягкий шанкр | отделяемое язв | половой | микроскопичес-кий (стайка рыб, рельсы) | ||
| Haemophilus aegipticus | эпидемичес-кий конъюк-тивит | отделяемое конъюктивы | микроскопичес-кий, бактерио-логический | |||
| Haemophilus vaginalis (gardnerella) | неспецифические вагиниты | отделяемое | микроскопичес-кий - клетки плос-кого эпителия с адгезией гардне-релл, бактериологический- микроаэро-филы | |||
| Bordetella pertussis (1,2,3), B parapertussis (14), B bronhiseptica | коклюш | заднеглоточный тампон, кашлевые пластинки | воздушно-ка-пельный от больного или носителя | бактериологический серологический РА, РСК, РНГА | убитая корпуску-лярная коклюшная вакцина (реакто-генна неэффектив-на), АКДС, АК, бесклеточная кок-люшная вакцина (КТ, ФГА) | антитоксический противококлюш-ный Ig человечес-кий для детей до 2 лет |
| Pseudomonas eruginosa | гнойно-воспа-лительные ос-ложнения у ожоговых, хирургичес-ких, урологи-ческих боль-ных | гной, кровь, отделяемое ран, моча, мокрота | экзогенное заражение в стационаре | бактериологический посев на МПА, кровяной агар | синегнойный бак-териофаг, противосинегной-ный антитоксичес-кий Ig (донорский) | |
| Yersinia pestis | формы чумы: кожно-бубонная, легочная, кишечная | пунктат, отделя-емое из бубона, мокрота, фекалии, при всех формах кровь | больной чело-век и грызуны (крысы, сус-лики, сурки), переносчики блохи трансмиссивный-кожно-бу-онная, кон-тактный- кож-но-бубонная, воздушно-капельный-легочная, алиментарный-кишечная | бактериологический микроскопический экспресс РИФ проба с фагами проба на белых мышах и морс-ких свинках | живая вакцина E. V. |
| Yersinia pseudotu-berculosis | псевдотуберкулез, скарла-тиноподобная лихорадка, кишечная форма (энте-рит, гастроэн-терит, аппен-дицит), септи-ко-тифоидная форма, жел-тушная, сус-тавная | кровь, фекалии, моча, слизь из носоглотки | грызуны, кошки, собаки, коровы алиментар-ный | бактериологический - Среда Эндо при 28оС серологический - РА, РНГА | ||
| Yersinia enterocolitica | кишечный иерсиниоз, суставная форма, гепа-тит, генерали-зованная фор-ма с высыпа-ниями | кровь, фекалии, моча | свиньи, коровы, собаки, кошки, грызуны алиментар-ный | бактериологический - Среда Эндо при 28оС серологический - РА, РНГА | ||
| Francisella tularensis | формы туля-ремии: бубонная, ангинозно-бубонная, глазная, легочная, кишечная, септическая | пунктат, отделя-емое из бубона, отделяемое конъ-юктивы мокрота, фекалии, при всех формах кровь | мыши-полев-ки, крысы, хомяки, зай-цы, водяные крысы трансмиссивный (клещи, комары, слеп-ни), контакт-ный, аэроген-ный, алимен-тарный | серологический - кровяно-капель-ная реакция аг-глютинации на стекле с туляре-мийным диагнос-тикумом, со 2 не-дели РА, РНГА аллергологичес-кий - проба с ту-лярином (взвесь убитых бактерий в 3 % глицерине) | живая вакцина Эль-берта-Гайского | |
| Brucella melitensis B abortus B suis B ovis B canis B neotomae | бруцелез | гемокультура, уринокультура, биликультура, лактокультура, экссудат при бур-ситах, ликвор, миелокультура посмертно | козы, овцы, коровы, свиньи, алиментар-ный, контакт-ный, аэроген-ный | серологический - ориентировочная РА на стекле Хеддельсона, РА Райта, РНГА, опсоно-фагоци-тарная проба Штритера, РИФ, при хронической форме реакция Кумбса для неполный Ат аллергологичес-кий - проба Бюр-не с бруцеллином (фильтрат 3 не-дельной бульон-ной культуры) | живая вакцина из штамма B abortus по эпид показаниям | убитая вакцина |
| Bacillus anthracis | сибирская язва формы: кожная, кишечная, легочная, септическая | отделяемое от карбункула, струп рвотные массы, фекалии мокрота кровь при всех | КРС, МРС, лошади, свиньи контактный, алиментар-ный, воздуш-но-капельный | микроскопичес-кий - по Граму, РИФпр бактериологический - на МПА, МПБ аллергологичес-кий - проба с антраксином cерологический - реакция термо-кольцепреципитации по Асколи | живая бескапсуль-ная вакцина СТИ | Ig сибиреязвенный лошадиный |
| Pseudomonas mallei | cап | кровь, гнойное отделяемое язв, абсцессов, гной-ные выделения слизистых | лошади, ос-лы, мулы, верблюды контактный, алиментар-ный | бактериологический серологический - РСК | ||
| Pseudomonas pseudomallei | мелиоидоз | кровь, гнойное отделяемое язв, абсцессов, гной-ные выделения слизистых | грызуны, кошки, соба-ки контактный, алиментар-ный | бактериологический серологический - РСК |
ХАРАКТЕРИСТИКА БАКТЕРИЙ
| название | морфология, Аг культуральные свойства | классификация | факторы патогенности |
| стафило-кокки | Гр+, спор, жгутиков, капсул нет на МПА колонии с пигментом, на МПБ диффузное помутнение, на кровяном агаре с зонами гемолиза или без общие (эклипсные)Аг с кожей и почечной тканью | по наличию плазмо-коагулазы (п), аэробной (а), и ана-эробной (ан) фермен-тации маннита S. aureus п+ а+ ан+ S. epidermidis п- а+/- ан- S. saprophiti-cus п- а+/- ан- | пептидогликан токсическое действие на фагоциты, обездвиживает их, тейхоевая кислота повреждает лимфоциты, снижает выработку Ат белок А компонент клеточной стенки, неспецифически связывается с доменом СН3 IgG, к этому комплексу присоединя-ется комплемент, действует на фагоцитоз, тромбоциты ферменты патогенности плазмокоагулаза (желатинирование кроличьей плазмы), фибри-нолизин, гиалуронидаза, лецитовиттелаза, ДНКаза,РНКаза токсины (гемолизин, лейкоцидин, эксфолиативный токсин - синдром Лайела, энтеротоксины А B C D F-пищевые отрав-ления, экзотоксин токсического шока) множественная лекарственная устойчивость R-плазмиды, бетта-лактамаза для КОС адгезины к клеткам орг-ма, полимерам |
| стрепто-кокки | гр+, спор, жгутиков нет, только S pneumoniae в ор-ганизме образует капсулу сахарный бульон придонно-пристеночный рост, кровяной агар мелкие коло-нии с зонами гемолиза эклипсные Аг с эндокардом, почками, кожей, СТ | экология, наличие О и S гемолизина, фиб-ринолизина, Аг и культуральные свой-ства (рост на средах с желчью, молоке с метиленовой синью, щелочных средах) - 13 серогрупп, 23 биовара | ферменты патогенности: гиалуронидаза, фибринолизин, ДНКаза, РНКаза токсины: О и S стрептолизины, лейкоцидин, эритрогенный токсин М-Аг полисахарид клеточной стенки |
| пневмо-кокк | гр+, ланцетовидные дипло-кокки, спор, жгутиков нет, в организме капсула точечные колонии на сыво-роточном агаре, кровяном агаре зоны позеленения, рост на сахарном МПБ 84 Аг типа | по Аг свойствам (у человека чаще вызывают заболевания 1, 2, 3 типы, 3 наиболее вирулентен | гемолитические, лейкоцитотоксические факторы, капсула, эндотоксины (пирогенное действие, геморрагические заболевания) |
| N menin-gitidis | гр- бобовидные диплокок-ки, спор, жгутиков нет, в организме капсу-ла мелкие колонии на 25 % сывороточных средах при 37о С 7 Аг типов (A B C D X Y Z) | дифференцируют с Branhamella catar-rhalis по росту на средах (менингококк не растет на МПА) и температурному маркеру | адгезивная активность полисахаридная микрокапсула эндотоксин (отшнуровывается от кл, в кровоток, поражает сосуды, геморрагические высыпания на коже и слизистых) |
| N gonor-rhoeae | гр- бобовидные диплокок-ки, спор, жгутиков нет, в организме капсула мелкие колонии на 25 % сывороточных средах | адгезивная активность полисахаридная микрокапсула эндотоксин | |
| гемофиль-ные бакте-рии | гр- мелкие коккобактерии, спор, жгутиков нет, в организме капсула кровяной агар с факторами Х и V | полисахаридная капсула, цилиостатический фактор - адгезия вместе с фимбриями, эндотоксин | |
| борделлы | гр- мелкие коккобактерии, спор, жгутиков нет, среда Борде-Жангу (кровь, картофель, глицерин), мо-лочно-кровяной агар, КУА, колонии в виде капелек ртути | дифференцируют по скорости роста, наличию уреазы, тирозиназы, росту на среде Павловского, Аг структуре | пили, филаментозный гемагглютинин ФГА - связь между микробами, колонизация коклюшный токсин КТ - (экзотоксин) белок, фракция А определяет патогенез заболевания (стимулирует лимфоцитоз, гистаминсенсибилизация, инсулинактивация, протективная активность), фракция В прикрепляет КТ к рецепторам клеток |
| Pseudomo-nas eruginosa | гр- палочка, подвижная, спор нет, иногда образует капсулоподобное в-во на МПА круглые слизистые колонии синезеленого цвета (пиоцианин) с запахом жасмина (триметиламин), на МПБ диффузно-мутящий рост | экзотоксин ферменты: нейроминидаза слизиподобное в-во для адгезии и защиты множественная лекарственная устойчивость (R-плазмида) | |
| Yersinia pestis, Yersinia pseudotu-berculosis, Yersinia enterocolitica | гр- мелкая овоидная палоч-ка с биполярным окраши-ванием, спор, жгутиков нет у Yersinia pestis, в орг-ме капсула на МПА колонии в R-форме в виде “кружевных платочков”, на МПБ пленка со “сталактитами” | по биохимическим свойствам | капсульные Аг V, W - устойчивость к фагоцитозу ферменты - фибринолизин, плазмокоагулаза пестицины токсины - летальный “мышиный” токсин - кардиотоксическое действие, капилляротоксическое действие - множественные кровоизлияния на коже и во внутренних органах |
| Francisella tularensis | гр- мелкие коккобактерии спор, жгутиков нет, нежная капсула, полиморфны яичные, глюкозо-кровяные Среды с добавлением цистина при 37о С | адгезивность инвазивность эндотоксин | |
| бруцеллы | гр- мелкие коккобактерии и короткие палочки спор, жгутиков нет, мелкие колонии на сыво-роточно-декстрозном агаре, кровяном агаре (5 % овечьей крови), печеночных средах, на жидких - диффузно-мутящий рост | по росту на средах с красителями (фук-син, тионин), способ-ности образовывать H2S, агглютинации моноспецифически-ми сыворотками, чувствительности к фагу | инвазивность эндотоксин ферменты уреаза (капилляротоксическое действие - отслойка плаценты) |
| Bacillus anthracis | гр+ крупные спорообразу-ющие палочки, жгутиков нет, есть капсула на МПА колонии в R-форме в виде “гривы льва”, на МПБ придонный рост - “комочек ваты” | дифференцируют с Bacillus subtilis, Bacillus mesentericus, Bacillus cereus, т к они морфологически сходны | отечный фактор (“протективный Аг”) летальный (“мышиный”) токсин полипептидная капсула (фиксирует на клетках) |
| Pseudomo-nas mallei, Pseudomo-nas pseudo-mallei | гр- мелкие палочки спор нет, жгутики есть у Pseudo-onas mallei Среды с добавлением 4-5 % глицерина, на картофеле Pseudomonas mallei дает рост в виде капель меда | эндотоксин |
Дата добавления: 2014-12-20; просмотров: 93 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав |
| <== предыдущая лекция | | | следующая лекция ==> |
| Реферат | | | Вирусология |