Читайте также:
|
3. Весьма тяжело протекает н е р в н а я ф о р м а энтеробиоза. При ней также, как часто бывает при только что описанной форме тяжелого энтеробиоза с превалированием кишечных явлений, обычно сглаживается периодичность выползания остриц; паразиты беспокоят хозяина ежедневно и весьма часто днем. При этой форме совершенно стушевываются (даже если и имеются) кишечные явления, и все заболевание протекает при резко выраженном поражении нервной системы. Мучительный, иногда нестерпимый зуд ведет к тяжелой бессоннице, потере памяти, резкому падению трудоспособности, делая иногда человека полным инвалидом. истощение нервной системы приводит к неврастении, а иногда даже и к навязчивым мыслям о самоубийстве, появляющимся у больного в результате полной безнадежности избавиться от тяжелого недуга (обычно при длительном, но неправильном лечении). В тяжелых случаях мучительный зуд не прекращается круглые сутки, к ночи усиливаясь. Эта форма энтеробиоза встречается, к сожалению, не так редко и обычно у взрослых, иногда у пожилых лиц. У детей с ней приходится сталкиваться гораздо реже. Ее чаще приходится наблюдать у мужчин, чем у женщин.
Нередко больные с тяжелой нервной формой энтеробиоза много лечатся у невропатологов и у дерматологов, женщины – у гинекологов; заболевание принимает в этих случаях тяжелое и упорное течение ввиду неправильного диагноза и недостаточного знания врачами гельминтозов. Чаще всего зуд у таких больных трактуется как заболевание нервного или кожного характера.
4. Э н т е р о б и о з н ы й в у л ь в о в а г и н и т является нередко основным, а иногда даже единственным проявлением энтеробиоза у девочек и гораздо реже – у женщин. Острицы, выползая из ануса, очень часто ползут в вульву (при интенсивном энтеробиозе – в массовых количествах), вызывая при этом нарушение целости слизистой, токсическое раздражение ее и занос из прямой кишки кишечной микрофлоры. Вызываемые зудом расчесы половых органов способствуют усилению раздражения и воспаления их. Раздражение острицами половых органов может повести к мастурбации. При интенсивном энтеробиозе изредка наблюдается даже разрыв девственной плевы у девочек на почве нестерпимого зуда половых органов и последующих расчесов. Не так редко приходится сталкиваться со случаями, когда при резко выраженном вульвовагините жалобы на зуд в прямой кишке и анусе играют совершенно второстепенную роль, и часто упоминаются только после соответствующего вопроса врача. В связи с этим встречаются случаи, когда маленькие больные в течение многих месяцев, а иногда и нескольких лет находятся под наблюдением венерологов в тщетных поисках причины заболевания. Иногда ставится диагноз гонореи (хотя гонококки и не найдены), и в этих случаях наносится тяжелая, совершенно не нужная психическая травма родителям. И только правильный диагноз и правильная противоэнтеробиозная терапия решают, наконец, вопрос.
Несомненно, энтеробиоз должен вызывать в результате миграции паразитов и более глубокие поражения половой сферы, оказывая патологическое воздействие на слизистую матки, фаллопиевых труб и пр.; однако соответствующие методы диагностики пока еще не разработаны. В патологоанатомической литературе, как уже упоминалось, имеется немало указаний на обнаружение у женщин остриц (или их яиц) на всех этапах миграции их от половой щели до брюшной полости включительно.
5. Ярко выраженная к о ж н а я ф о р м а энтеробиоза встречается реже других форм. В результате постоянных расчесов на почве зуда анального отверстия и смежных областей появляются трещины, иногда глубокие и болезненные. Занос микробной флоры и постоянное механическое и токсическое раздражение острицами этих трещин может повести к появлению сыпей, абсцессов, экземы, нередко мокнущей. От постоянного раздражения острицами и последующих расчесов кожные поражения, начавшиеся обычно в области ануса и промежности, постепенно распространяются на половые органы, на бедра и иногда даже на нижнюю часть живота. В возникновении энтеробиозных дерматитов играет, по-видимому, роль и повышенная чувствительность кожи некоторых индивидуумов к токсинам остриц.
Понятно, что между вышеописанными типичными формами энтеробиоза может быть множество переходных форм и комбинаций. Кроме того, к вышеописанным довольно характерным симптомокомплексам энтеробиозной этиологии могут присоединяться еще некоторые симптомы. Так, сравнительно нередко приходится наблюдать ночное, реже и дневное недержание мочи у детей. У мальчиков энтеробиоз может сопровождаться онанизмом. Дети часто становятся капризными, рассеянными, непослушными, страдает их успеваемость в школе и пр.
Возможно развитие паразитарного аппендицита, перитонитов, обусловленных перфорацией тонкой кишки острицами и выходом их в брюшную полость.
Прогноз благоприятный – при отсутствии осложнений.
Диагностика. Основным методом лабораторного обнаружения яиц является соскоб (смыв, отпечатки) с перианальных складок больного. В настоящее время для диагностики энтеробиоза широко используются разные методы перианального соскоба: липкой ленты, глазных палочек с клеевым слоем, слскоба ватным тампоном в глицерине и др.
Лечение. До назначения антигельминтных препаратов проводится общеукрепляющее лечение больного, диета (стол № 4) в течение 2-3 дней.
При выраженных токсико-аллергических реакциях и нарушениях функций желудочно-кишечного тракта рекомендуются желчегонные, спазмолитические, десенсибилизирующие и противовоспалительные средства, местно – мазь с анестезином во время зуда в области заднего прохода.
Непременными условиями полного и стойкого излечения больного являются строгое соблюдение правил личной гигиены и обязательное одновременное лечение всех членов семьи (коллектива).
Дегельминтизация проводится следующими препаратами.
К о м б а н т р и н (пирантель) назначается однократно по 10 мг кг веса больного: взрослому по 3 таблетки (750 мг)весом до 75 кг или 4 таблетки (1000 мг) весом свыше 75 кг. Перед проглатыванием таблетку следует тщательно разжевать. Противопоказание – беременность.
Иногда наблюдаются побочные действия (тошнота, рвота, диарея). Слабительные средства после проведенного лечения не назначаются. Детям: от 6 мес. до 2 лет – 1/2 таблетки или 1/2 столовой ложки суспензии; 2-6 лет – 1 таблетка или 1 ложка, 6-12 лет – 2 таблетки или 2 ложки, старше 12 лет – как взрослым до 75 кг.
П и р в и н и у м п а м о а т (ванкин). Уничтожает все формы остриц, кроме личинок. Применяется однократно внутрь в дозе 5 мг кг веса больного. Иногда после приема препарата появляется рвота, а кал приобретает красный цвет.
В е р м о к с (мебендазол). Применяется по 1 таблетке (100 мг) однократно взрослым и детям. Через 2 недели лечение повторяется в виде приема 1 таблетки (100 мг). При интенсивной инвазии эффективен в дозе 200 мг (2 таблетки) однократно в течение 2 дней.
М е д а м и н. Назначается в дозе 10 мг на 1 кг массы больного (например, при весе 60 кг дается 0,2 х 3 раза в день после еды). При тяжелых инвазиях курс рекомендовано повторить в течение 3 дней подряд.
А л б е н д а з о л – 400 мг однократно и затем повторяют эту же дозу через 14 дней.
При отсутствии перечисленных антигельминтиков могут быть использованы пиперазин-адипинат, пипераскат, нафтамон.
Диспансеризация. Проводится в течение 1,5 месяцев. Контрольное обследование после лечения назначается через 3 недели. Делается 3 анализа с интервалом 1-2 дня методами соскоба с перианальных складок или клейкой пленки. При необходимости через этот же срок проводится повторное лечение.
Профилактика. Соблюдение гигиены тела, одежды, жилища, учреждений. Обследование на энтеробиоз всех членов семьи и организованного детского коллектива и одновременное лечение всех инвазированных.
В настоящее время профилактика энтеробиоза главным образом потому и представляет затруднения, что она проводится только единичными коллективами, тогда как прочие организации не считаются с энтеробиозным фактором.
Противоэнтеробиозная профилактика должна подразделяться на: 1) общественную и 2) личную.
1. Общественная профилактика складывается из ряда общесанитарных мероприятий и главным образом из специфических по отношению к энтеробиозу.
Общественная профилактика против энтеробиоза должна вестись в государственном масштабе, организованно и коллективно с тщательной выработкой конкретных мероприятий для данных конкретных условий и с контролем за аккуратным их выполнением. Меры борьбы с энтеробиозом должны предусматриваться всеми санитарными минимумами, какими бы учреждениями и организациями они не вырабатывались. Одно из мероприятий в борьбе с энтеробиозом – широкое ознакомление всех слоев населения с этим гельминтозом и в особенности с его эпидемиологией и профилактикой.
а) Особенно тщательно энтеробиозный фактор следует учитывать в области пищевой санитарии, причем в первую очередь необходимо исключить возможность передачи яиц остриц: 1) лицами, обслуживающими столовые, закусочные и вообще все подобные учреждения; 2) лицами, торгующими пищевыми продуктами, которые после их приобретения потребителями не подвергаются термической обработке; 3) лицами, участвующими в фабричном производстве конфет, печений и пр. Необходимо систематически следить за чистотой их рук, периодически контролировать наличие или отсутствие яиц остриц под ногтями и периодически проводить массовые дегельминтизации работников пищевой промышленности одновременно со всем прочим комплексом противоэнтеробиозных мероприятий.
Помимо того, необходимо бороться с такими антисанитарными навыками потребителя, как, например, проба руками на свежесть всевозможных мучных изделий, взятие пальцем пробы сметаны, масла и т.п. с целью определения вкусовых достоинств этих продуктов.
б) Необходимо широко применять профилактические противоэнтеробиозные меры во всех детских учреждениях закрытого и открытого типа и проводить систематическое наблюдение и периодическую дегельминтизацию: 1) среди самих детей, 2) среди всего обслуживающего персонала, 3) среди родителей и прочих лиц, окружающих ребенка дома. Следить за чистотой помещения детских учреждений, всех находящихся в них предметов, белья, одежды, игрушек, учитывая особенности эпидемиологии и профилактики энтеробиоза. Ознакомить с энтеробиозом и способами борьбы с ним персонал учреждений и родителей детей. Самих детей привлекать к активному участию проработки конкретных противоэнтеробиозных мероприятий, к выполнению их и к контролю их проведения.
в) Необходимо организовать борьбу с энтеробиозом во всех медико-санитарных учреждениях и организациях, в которых до последнего времени он в большинстве случаев игнорируется (санатории, дома отдыха, больницы, консультации, родильные дома и т.п.).
2. Личная профилактика должна предусматривать индивидуальные меры предосторожности с целью ограждения отдельных лиц от возможности проглатывания яиц остриц. Яйца могут быть занесены в рот тремя путями: 1) руками, на которые они могут попасть как от самого себя, с тела, белья, постели, одежды (аутореинвазия), так и при контакте с окружающими лицами или предметами, загрязненными яйцами; 2) непосредственно с инвазированной яйцами остриц пищей или питьем; 3) при вдыхании инвазированного воздуха. Последнее чаще всего возможно в постели, насыщенной яйцами, или при уборке постели и встряхивании белья инвазированного. К перечисленным мероприятиям следует прибавить еще общие правила личной гигиены, а также противоглистные мероприятия личного характера, общие для всех гельминтозов.
СТРОНГИЛОИДОЗ
Возбудитель. В нашей стране заболевание вызывается одним видом гельминта из рода стронгилоидес, а именно Strongyloides stercoralis (кишечная угрица).
Цикл развития S. stercoralis по Скрябину и Вагнеру может происходить трояким путем.
Наиболее сложен путь развития S. stercoralis со сменой раздельнополых поколений – паразитического и свободноживущего (гетерогония); этот путь развития называют также непрямым.
Самка паразитического поколения откладывает яйца в месте своего постоянного пребывания – чаще всего в слизистой кишечника, где они развиваются до стадии личинки. Личинки там же выходят из яиц и проникают в просвет кишечника. Эти так называемые рабдитовидные личинки – 0,2-0,3 мм длины и 0,014-0,016 мм ширины – характеризуются двойным расширением пищевода. В выделившихся наружу фекалиях личинки быстро растут, зачатки их половых органов гипертрофируются и они проходят линьку, сохраняя рабдитовидное строение пищевода. Затем появляются половые органы, и личинки превращаются в самцов или самок, которые живут во внешней среде и питаются органическими веществами, представляя собой свободноживущую генерацию.
Самцы оплодотворяют самок, в которых развиваются яйца до стадии личинок. Сразу после откладки яиц из них вылупляются рабдитовидные личинки, не отличимые от рабдитовидных личинок, происшедших от паразитического поколения. Вторичные рабдитовидные личинки (т.е. происшедшие от свободноживущего поколения) растут, их половые зачатки уменьшаются, хвост удлиняется, личинка линяет, причем ее пищевод из рабдитовидного превращается в очень длинный цилиндрический. Таким образом, личинка из рабдитовидной превращается в филяриовидную, являющуюся инвазионной. Попав в соприкосновение с кожей или слизистой оболочкой человека, она способна проникнуть вглубь тканей и после миграции превратиться в самца или самку. Таким образом, замыкается сложный цикл развития со сменой паразитического и свободноживущего поколения.
Следует отметить, что рабдитовидные личинки свободноживущего поколения могут, не превращаясь в филяриовидных, повторно превращаться в свободно живущее половозрелое поколение, сохраняя способность на любой генерации дать филяриовидных личинок, превращающихся при попадании в организм человека в паразитическое поколение.
Простой, или прямой, путь развития характеризуется отсутствием свободноживущего поколения и превращением рабдитовидных личинок при попадании их во внешнюю среду непосредственно в филяриовидных, наподобие того, как это происходит с вторичными рабдитовидными личинками.
Прямое развитие происходит во внешней среде при мало благоприятных условиях для жизни свободноживущей генерации, например, при недостатке питательного материала, понижении вязкости среды.
В некоторых случаях первичные рабдитовидные личинки превращаются в филяриовидных в кишечнике человека без выхода во внешнюю среду. Филяриовидные личинки, проникнув через слизистую кишечника вглубь тканей и проделав миграцию, превращаются в половозрелых паразитических самцов и самок.
Третий тип развития личинок – внутрикишечный - был описан Скрябиным и Вагнером на основании клинического наблюдения и впоследствии подтвержден экспериментально. При развитии паразитов по этому типу отмечается длительное существование инвазии.
По-видимому, в любом случае стронгилоидоза развитие личинок от любого больного может происходить одновременно по всем трем (реже, может быть, двум) типам.
Каждая первичная рабдитовидная личинка может дать около 30 филяриовидных при сложном цикле развития (при одной свободноживущей генерации) и только одну филяриовидную при простом цикле развития.
Проникновение инвазионных личинок S. stercoralis в тело хозяина может происходить двумя путями: 1) активно через кожные покровы, 2) через рот. Однако, как показали эксперименты, во втором случае тоже происходит активное внедрение личинок в слизистую рта, глотки или пищевода и последующая миграция в кровяном русле, с прохождением через легкие, бронхи, глотку, пищевод.
Мигрируя, личинки растут и превращаются в самцов и самок. Оплодотворение происходит в легких. При попадании половозрелых паразитов в просвет кишечника самки внедряются в слизистую кишечника, а самцы, морфологически схожие с самцами свободноживущего поколения, не имеют способности к внедрению и выбрасываются из просвета кишечника с фекалиями.
Паразитическая самка представляет собой мелкую (около 2,2 мм длины и 0,03-0,07 мм ширины) прозрачную нитевидную нематоду с очень нежной поперечной исчерченностью покровов. Она локализуется не в просвете кишечника, а в тканях слизистой оболочки его стенки. Наиболее частой локализацией служит слизистая двенадцатиперстной кишки, а также и другие отделы тонких кишок; реже паразиты локализуются в тканях других –отделов кишечного тракта (толстые кишки, желчные и панкреатические ходы).
В частности, паразиты поражают либеркюновы железы, солитарные фолликулы и другие участки тканей кишечной стенки, что в конце концов ведет в большинстве случаев к поверхностным изъязвлениям стенок кишечника.
По-видимому, травматическое воздействие паразитов на организм хозяина может быть значительным. С ним связаны нетолько язвенные процессы в местах паразитирования взрослых гельминтов, но и механическая травматизация органов (печень, легкие) при миграции. Во всяком случае в картине заболевания стронгилоидозом может иметь место периодическое увеличение и болезненность печени и те или иные процессы в легких, а иногда и в плевре. Несомненно, эти болезненные явления усугубляются возникающими воспалительными явлениями на почве инокуляции патогенной микрофлоры как взрослым поколением, так и личинками.
Взрослые гельминты паразитируют, главным образом, в просвете либеркюновых желез двенадцатиперстной кишки, а при интенсивной инвазии могут локализоваться по всему тонкому кишечнику, в пилорическом отделе желудка, а в отдельных случаях – в желчных и панкреатических протоках.
Взрослая самка откладывает в сутки около 50 яиц, из которых в просвете кишечника выходят рабдитовидные личинки, выделяющиеся с фекалиями во внешнюю среду, где и происходит их дальнейшее развитие в почв различными путями (непрямым и прямым).
Непрямой путь более сложный и протекает со сменой свободноживущего и паразитирующего поколений. Попавшие в почву рабдитовидные личинки растут, несколько раз линяют, происходит их половая дифференциация, появляются свободноживущие самки и самцы. Оплодотворенные самки откладывают яйца, из которых вылупляются рабдитовидные личинки, затем превращающиеся в инвазионные филяриевидные, способные проникнуть через кожу и слизистые оболочки в организм человека. Попав из легких в бронхи и затм в глотку и кишечник, личинки превращаются во взрослых паразитов.
Прямой путь характеризуется внутрикишечным превращением рабдитовидных личинок в филяриевидные, вызывая суперинвазию в результате аутоинвазии. Чаще всего это происходит при снижении иммунной защиты организма человека (прим цитостатиков, глюкокортикоидов, лучевая терапия и т.п.), а также при запорах.
Вне зависимости от путей проникновения филяриевидные личинки совершают обязательную миграцию по большому и малому кругу кровообращения. Длительность миграции 17-27 суток.
Продолжительность жизни особи паразита в организме человека составляет несколько месяцев, но при наличии аутосуперинвазии длительность течения стронгилоидоза можт достигать 20-30 лет.
Эпидемиология. Пораженность населения стронгилоидозом особенно высока (до 20%) в странах с теплым и влажным климатом, он встречается и в зоне умеренного климата (0,5-1,6%).
На территории Свердловской области стронгилоидоз чаще встречается как завозная инвазия, т.к. основное распространение имеет в тропиках и ближнем зарубежье: Грузии, Азербайджане и западных областях Украины, где наиболее подходящие климатические условия для формирования очагов (влажность, теплый климат).
Источником инвазии является больной стронгилоидозом человек, а иногда собака или кошка. Фактор заражения – почва. Заражение происходит при контакте с почвой, загрязненной фекалиями, реже – при употреблении загрязненной личинками воды или пищевых продуктов. Стронгилоидозом чаще болеют землекопы, шахтеры, работники кирпичных заводов. Сельское население поражается чаще, чем городское, пораженность взрослого населения выше, чем детского. Группами населения с повышенной зараженностью стронгилоидозом являются также больные с заболеваниями органов пищеварения, больные туберкулезом, пациенты специализированных интернатов, в частности психиатрических больниц.
Патогенез. Личинки проникают в организм человека преимущественно через кожу, реже – перорально, через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. Возможна передача личинок с молоком матери. Проникшие в организм личинки мигрируют с кровотоком в легкие, откуда с мокротой попадают в глотку и затем в желудочно-кишечный тракт. В острой стадии основные патологические изменения, происходящие в организме инвазированного хозяина, обусловлены сенсибилизирующим действием антигенов гельминта, а также травматизацией тканей и стенок сосудов. Наиболее ярко симптом аллергии проявляется в период миграции личинок. В коже, в области проникновения личинок, нередко наблюдаются петехиальные кровоизлияния, отек, зудящие высыпания. В ряде органов, прежде всего в легких, печени, кишечнике, образуются геморрагии и эозинофильные инфильтраты.
В хронической стадии болезни при интенсивной инвазии наблюдаются множественные эрозии, язвенные поражения слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, эозинофильные гранулемы.
Инвазия кишечной угрицей вызывает частичную невосприимчивость к суперинвазии, и гельминты, как правило, локализуются только в тонком кишечнике. Но у лиц с измененной реактивностью (врожденной или приобретенной) может происходить генерализация процесса с миграцией личинок в мозг, лимфатические узлы, печень, миокард, легкие с развитием соответствующей клинической картины. Кроме того, возбудитель стронгилоидоза сам по себе обладает иммуносупрессивным действием, а миграция личинок способствует внедрению бактерий в поврежденные ткани.
Клиника. Инкубационный период длится 2-3 недели. В эндемичных очагах стронгилоидоз может протекать бессимптомно.
Для ранней миграционной стадии инвазии характерны лихорадка, кожные высыпания с зудом, отеком, артралгии, миалгии, а также легочный синдром в виде кашля, болей в грудной клетке, приступов удушья, иногда кровохарканье; в легких выслушиваются сухие и влажные хрипы, а рентгенологически выявляются единичные или множественные летучие эозинофильные инфильтраты. Описаны случаи развития острого аллергического миокардита, наблюдаются боли в эпигастрии, иногда тошнота, рвота, расстройство стула, гепатоспленомегалия (от 20 до 70-80%), увеличение СОЭ.
Клинически стронгилоидоз может давать различные картины заболевания как по характеру симптомов, так и по интенсивности болезни. Стронгилоидоз может протекать с различно выраженными симптомами заболевания.
Барлов подразделяет заболевание на 4 периода: 1) период кожных поражений, 2) период латентный, 3) период диареи и 4) период нервных явлений. Но, как будт ясно из дальнейшего, стронгилоидоз может давать и другие картины болезни. Кожные поражения, зависящие от миграции личинок через кожу, могут быть очень значительными. Все же в очень многих случаях стронгилоидоза не удается, хотя бы анамнестически, установить наличие кожных явлений в начальной стадии заболевания.
Семенова, под наблюдением которой был 41 больной стронгилоидозом, отметила три основные клинические формы заболевания. У большинства больных была кишечная форма. У всех больных этой группы было расстройство стула, чаще всего понос, но иногда и запор, а также наблюдался ряд диспептических расстройств (тяжелая кишечная форма стронгилоидоза). Печеночная форма характеризовалась поражением желчного пузыря. Больные страдали приступами печеночной колики, что в некоторых случаях сопровождалось нарушением функции кишечного тракта. Нервная форма характеризовалась раздражением нервной системы. У некоторых больных с нервной формой одновременно наблюдались в легкой степени желудочно-кишечные расстройства. Строго разграничивать эти формы не всегда удавалось: можно было говорить лишь о преобладании тех или иных симптомов. Нервные явления, по наблюдениям Семеновой, сопровождают почти все случаи стронгилоидоза.
Описываются легочные формы стронгилоидоза. Так, Лаптев наблюдал тяжелое заболевание легких с резко выраженной одышкой и выделением слизисто-гнойной мокроты, сопровождавшееся высокой температурой и общими отеками. В мокроте были обнаружены многочисленные подвижные личинки S. stercoralis и единичные эритроциты; Подъяпольская – у больной с первоначальным диагнозом туберкулез легких и окончательным – стронгилоидоз. В последнем случае наблюдался кратковременный инфильтрат в легком и эозинофилия в крови, что характерно для стронгилоидоза.
Описаны случаи пернициозной анемии на почве стронгилоидоза. Очень часто при стронгилоидозе и даже в почти бессимптомных случаях обнаруживается стойкая эозинофилия (12-76% эозинофилов в крови) и лейкоцитоз, которые уменьшаются и даже иногда полностью исчезают в результате лечения и появляются вновь при рецидивах.
В хронической стадии стронгилоидоза преобладает один из трех основных синдромов: дуодено-желчно-пузырный, желудочно-кишечный и аллергический или кожный.
Дуодено-желчно-пузырный синдром характеризуется постоянными болями в области правого подреберья, расстройством стула (запоры сменяются поносом); отмечаются изжога, отрыжка, горечь во рту, увеличение печени.
При желудочно-кишечном синдроме превалируют боли в животе схваткообразного характера, снижение желудочной секреции, диарея, нередки эрозивно-язвенные поражения двенадцатиперстной кишки, явления проктосигмоидита.
В случаях преимущественно аллергических проявлений наблюдаются зудящие рецидивирующие папуловезикулезные высыпания по типу так называемой "линейной крапивницы" на коже живота, спины, груди, ягодиц, в местах сдавления одеждой. В отличие от аллергических высыпаний миграционной стадии они сохраняются длительное время. Наряду с этим могут развиваться аллергические миокардиты, бронхиты астмоидного характера, циститы, уретриты.
Течение хронической стадии стронгилоидоза длительное (до 20-30 лет). По тяжести оно может быть бессимптомным, легким, средней тяжести и тяжелым.
Диагностика. Окончательный диагноз стронгилоидоза устанавливается после обнаружения личинок гельминта. Материалом для исследования могут служить фекалии, дуоденальное содержимое, мокрота, лаважная жидкость.
Для обнаружения личинок предпочтительнее исследовать желчь или применить метод Бермана при исследовании фекалий. Для обнаружения яиц стронгилоидеса фекалии необходимо исследовать не позднее 1 часа после дефекации. Но яйца гельминта выделяются с фекалиями очень редко. При этом следует иметь в виду, что продукция личинок самками может периодически прекращаться, в связи с чем требуются повторные исследования фекалий и дуоденального содержимого.
Лечение. В ранней миграционной стадии проводить специфическую терапию из-за возможного усиления аллергических проявлений не рекомендуется. Стероидные гормоны не показаны из-за опасности пролонгирования острой фазы и генерализации инвазии. Назначается патогенетическая терапия.
В хронической стадии лечение проводится м и н т е з о л о м (тиабендазолом) в суточной дозе 25-30 мг кг в 3 прима после еды, в течение 2 дней. При отсутствии препарата используется м е д а м и н (10 мг кг в день в три приема в течение 3 дней4 противопоказан при беременности) или в е р м о к с.
Диспансеризация. Пролеченные лица перед выпиской из стационара подвергаются контрольным обследованиям 3-кратно по Берману и однократно проводится дуоденальное зондирование. При обнаружении личинок лечение необходимо повторить не ранее чем через 3 месяца после первого курса. Реконвалесценты находятся под наблюдением в течение 3 месяцев. Контрольное обследование проводят через 1, 2 и 3 месяца после выписки из стационара.При каждом обследовании делается исследование фекалий 3-кратно с 1-2-дневными интрвалами по Берману или по упрощенным методикам. При отрицательных анализах фекалий исследуют однократно дуоденальное содержимое на наличие личинок. Если рабдитовидные личинки возбудителя у пролченных лиц не обнаружены, они считаются излеченными и снимаются с учета.
Наблюдение за микроочагом. При выявлении очага необходимы дополнительные мероприятия:
а) 3-кратное обследование по Берману всех членов коллектива, в т.ч. и обслуживающего персонала;
б) обследуются члны семей инвазированных;
в) дегельминтизация проводится одномоментно в условиях лечебного учреждения под врачебным контролем;
г) в течение 3 месяцев ежемесячно 3-кратное контрольное обследование по Берману пролеченных лиц.
Профилактика. Охрана почвы от загрязнений фекалиями. В эндемичных очагах не ходить босиком, не лежать на земле без подстилки, не пить некипяченой воды, не употреблять в пищу немытых и необваренных кипятком овощей, корнеплодов, ягод, фруктов. В лабораториях при исследовании фекалий лаборанты должны работать в резиновых перчатках. При попадании инвазионного материала на открытые участки тела, одежду, лабораторную мебель и т.п. необходимо немедленно протереть эти места раствором Люголя.
ТРИХИНЕЛЛЕЗ
Возбудитель – Trichinella spiralis, мелкие нитевидные круглые гельминты, покрытые тонкой прозрачной кутикулой. Длина тела половозрелой самки 1,5-0,8 мм до оплодотворения и 4,4 мм после оплодотворения, длина самца не превышает 2 мм.
Особенностью биологии трихинелл и эпидемиологии инвазии является то, что полный цикл развития (от инкапсулированной юной трихинеллы до половозрелых форм и следующей генерации юных гельминтов) паразит проходит в одном и том же организме человека или млекопитающего, который служит и окончательным, и промежуточным хозяином трихинелл одновременно. В половозрелой стадии они паразитируют в стенке тонкого и начале толстого кишечника, а в личиночной – в поперечно-полосатой мускулатуре, кроме мышцы сердца, но следующий цикл развития может произойти только в организме нового хозяина.
Дата добавления: 2015-09-10; просмотров: 84 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав |