Главная страница | Контакты | Случайная страница Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

ДЕГИДРАТАЦИОННЫЙ ШОК

ВВЕДЕНИЕ

Каждый орган и система организма человека имеет определенный запас прочности. Это по­зволяет поддерживать постоянство внутренней среды при действии сильных раздражителей. К ним относят возбудителей инфекционных заболеваний.

При тяжелом течении инфекционного заболевания может возникнуть «полом» системы го­меостаза – острая недостаточность жизненно важных органов и систем. Такое состояние называют критическое, или неотложное. По данным Соринсона С.Н., неотложное состояние развивается у 4% инфекционных больных. Неотложное состояние опасно для жизни и требует

неотложного вмешательства, пристального внимания и интенсивной терапии.

Незамедлительная помощь при критическом состоянии рассматривается, как вершина врачебного мастерства, а ее пиком является умение распознать и прогнозировать раз­витие неотложного состояния.

В клинике инфекционных болезней чаще встречаются следующие синдромы неотложных состояний:

1. Шок.

2. Острая дыхательная недостаточность.

3. Кома.

4. Отек-набухание головного мозга.

5. Острая печеночная недостаточность.

6. Острая почечная недостаточность.

ШОК

Шок представляет собой остро развивающуюся общую рефлекторную патологическую ре­акцию организма в ответ на действие чрезвычайных экстремальных раздражителей, характеризующуюся угнетением всех функций организма, имеющий в своей основе глубокий пара­биотический процесс в нервной системе.

В клинике инфекционных болезней встречаются 3 вида шока:

1. Инфекционно-токсический;

2. Анафилактический;

3. Дегитратационный.

Суть шока заключается в несоответствии между объемом циркулирующей крови и емкостью сосу­дистого русла, что ведет к нарушению кровоснабжения на уровне микроциркуляции и уменьшения перфузии тканей. В зависимости от патогенеза выделяют циркуляторный шок (увеличение внутри­сосудистой емкости) и гиповолемический (уменьшение объема циркулирующей крови).

Инфекционно-токсический (ИТШ) представляет собой клинико-патогенетический синдром острой недостаточности кровообращения (острой циркуляторной недостаточности), в основе кото­рого лежат нейрорегуляторные, гемодинамические, и метаболические нарушения, возникающие под действием эндо - и экзотоксинов возбудителей инфекционных заболеваний. ИТШ является ослож­нением различных инфекций, грозным проявлением бактериемии.

ИТШ представляет собой циркуляторный шок.

В настоящее время его рассматривают как генерализованное воспаление в ответ на повреж­дение токсинами органов и тканей. В основе патогенетических механизмов ИТШ лежит действие цитокинов, обусловленное влиянием липополисахарида микроорганизмов. Выброс интрелейкинов существенно определяет развитие интоксикации и воспаления. Важное значение придают таким ме­диаторам, как фактор некроза опухолей, интерлейкину 8, простагландинам, катехоламинам. Мас­сивный выброс фактора некроза опухолей отмечен в первые часы заболевания, затем он фиксиру­ется на специфических рецепторах, вызывая повреждение тканей. Выброс и фиксация интерлейкина 8с тканями приводит к хемотаксису нейтрофилов и “дефензиновому взрыву”, что ведет к массив­ному повреждению тканей дефензинами и обусловливает развитие полиорганной недостаточно­стью. Простагландины и катехоламины воздействуют на миокард, вызывая его депрессию, тром­бо­циты, повышая их агрегацию, и сосудистую стенку, вызывая вазодилятацию на уровне микро­цир­куляторного русла, что увеличивает емкость сосудистого русла, в котором происходит депони­рова­ние крови, и нарушая проницаемость сосудов.

Имеется зависимость механизмов развития шока от вида возбудителя.

Грамотрицательные микроорганизмы, на долю которых приходится 70% случаев ИТШ, со­держат в клеточной стенке липополисахариды, представляющие собой эндотоксин. Последний, по­падая в макроорганизм, вызывает повреждение мембран клеток (мембранный яд), активизирует надпочечники, непосредственно стимулирует симпатическую нервную систему. Это приводит к вы­делению большого количества катехоламинов. Адреналовая стимуляция в начальной фазе шока проявляется возникновением легкого возбуждения больного на фоне клинических признаков инток­сикации и спазму мелких сосудов, что делает кожу цианотичной и холодной. Поэтому грамотрицательный шок называют холодным.

Грамположительные микроорганизмы (30% ИТШ) не вызывают адреналовую стимуляцию. Клиническим отличием ранней стадии грамположительного шока является отсутствие первоначального сужения сосудов, теплые сухие кожные покровы; с самого начала преобладают явления гипотонии (теплый шок).

Малый объем циркулирующей крови (ОЦК), связанный с ее депонированием, вызывает компенсаторные прессорные реакции, направленные на поддержание АД и восполнение ОЦК. Они реализуются путем выброса катехоламинов, которые вызывают спазм сфинктеров сосудов микро­циркуляторного русла и открытие артериовенозных шунтов. В результате этого повышается пери­ферическое сосудистое сопротивление и восполняется ОЦК. Это способствует сохранению мини­мального уровня АД. Начинается «централизация кровообращения».

ПРИ прогрессировании шока спазм прекапилляров и шунтирование крови ведет к гипоксии клеток, которые переходят на анаэробный путь метаболизма глюкозы, что ведет к избыточному накоплению молочной кислоты и ацидозу. В условиях низкого рН нарушается функционирование клеток, и спазм прекапилляров сменяется их парезом. Это влечет за собой застой крови в венуляр­ном отделе микроциркуляторного русла. С этого момента появляются клинические признаки острой циркуляторной недостаточности. Снижается величина венозного возврата крови[1], падает систоли­ческий объем, что характеризует синдром малого выброса. Это включает дополнительные компен­саторные механизмы: тахикардию и повышение реабсорбции первичного фильтрата в почечных канальцах, способствующие восполнению ОЦК. При уменьшении венозного возврата на 25-30% наступает декомпенсация со снижением АД и нарушением перфузии органов. Реализуется меха­низм «централизации кровообращения», направленный на кровоснабжение мозга, сердца и легких.

«Централизация кровообращения» осуществляется за счет нейрогуморальных сдви­гов, в частности дополнительного выброса катехоламинов. Это обеспечивает повышение перифери­ческого сопротивления и поддержание АД в зоне сохраняющейся циркуляции крови. Однако эта компенсация достигается дорогой ценой, так как прекращается перфузия ишимизированных орга­нов, прежде всего почек. Это приводит к накоплению недоокисленных метаболитов, прогрессированию гипоксии и ацидоза, и в связи с преимущественным раскрытием прекапилляров в условиях кислого рН способствует дальнейшему депонированию крови в микро­циркуляторном русле. Нарастающий в этих условиях ацидоз частично компенсируется гипервентиляцией и выделе­нием углекислого газа. Однако при этом легко возникает смещение рН в противоположную сто­рону. Развиваются биполярные изменения КОС: дыхательный алкалоз в системе малого круга при сохранении метаболического ацидоза в большом.

Дальнейшее прогрессирование ЦШ характеризуется присоединением синдрома диссемини­рованного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС), что и определяет переход в декомпенсированную фазу.

Развивающийся в результате ишемии метаболический ацидоз вызывает повышение прони­цаемости клеточных мембран. Нарушение функционирования мембран эндотелиоцитов способст­вует выходу жидкой части крови из сосудистого русла в межклеточную ткань, а затем в клетки. Это ведет к развитию гипергидратации внеклеточного и клеточного секторов внутренних органов в тер­минальную фазу.

КЛИНИКА

Ранняя фаза шока, соответствующая массивному воздействию на организм микробных токсинов, сопровождается признаками крайне тяжелого инфекционного процесса, свойственного нозологической форме инфекционного заболевания. Резко выражен интоксикационный синдром: высокая лихорадка, миалгии, боль в животе, головная боль, беспокойство или подавленность. Клинические проявления сосудистой недостаточности, в том числе артериальная гипотензия, могут отсутствовать. Кожа обычной окраски, теплая, сухая. В некоторых случаях кожные покровы блед­ные («белая гипотермия»). Характерны тахикардия при удовлетворительном или несколько сниженном наполнении пульса, одышка. Максимальное АД может оставаться еще в пределах нормы, чаще незначительно снижено, минимальное – несколько повышено. Индекс Аллговера (шоковый индекс) – отношение частоты сердечных сокращений к систолическому АД – увеличивается до 0,9 –1,0 (в норме не более 0,6). Появляется характерный и постоянный признак – снижение диуреза (менее 25 мл/ч или 0,35 мл/кг в час для взрослого человека). Начальная стадия шока обычно протекает незамеченной на фоне тяжелого течения заболевания.

Фаза выраженного шока проявляется гемодинамическими и метаболическими нарушениями. Лихорадка сменяется снижением температуры тела, нередко до субнормальных цифр. Больной начинает входить в состояние сопора. Кожа становиться бледной, влажной, холод­ной. Появляется и нарастает акроцианоз, отмечается повышенная потливость. Пульс частый (120 –140 уд/мин), слабого наполнения, иногда аритмичный. Появляются относительные признаки умень­шения венозного возврата в виде запустевания периферических вен. Критически падает АД (макси­мальное ниже 90 мм рт. ст.). Тоны сердца глухие, на ЭКГ – признаки диффузной ишемии миокарда. Нарастает шоковый индекс – 1,5 и более. Усиливается одышка (более 30 в мин.), сопровождаю­щаяся чувством нехватки воздуха. В легких могут появиться рассеянные влажные хрипы. Со сто­роны желудочного-кишечного тракта может иметь место диарея, кишечная непрохо­димость, крово­течение, желтуха. Олигурия переходит в анурию (диурез – менее 15 мл/ч). Появляются признаки острой почечной недостаточности.

Поздняя фаза шока. Больные находятся в коме холод. Кожа холодная, землистого оттенка. Тотальный цианоз. Температура падает ниже 36 °С. Четко определяется симптом ”белого пятна ” (сохраняется более 2 сек.). Пульс нитевидный, определяется с трудом. АД ниже 50 мм рт. ст. Выра­жена одышка, аритмия дыхания. Диурез отсутствует. Наблюдаются повторные кровотечения.

Клиническими признаками, в совокупности свидетельствующими о наличии у больных ИТШ на фоне менингококцемии, являются снижение АД на 30% (или на 50 мм рт. ст. по сравнению с исходными показателями у гипертоников), отсутствие или значительное ослабление периферического пульса, расстройства микроциркуляции, олигурия

Лабораторными критериями тяжести ИТШ являются лейкоцитоз (не ниже 10000/мкл), тромбоцитопения (ниже 100000/мкл), уровень фибриногена ниже 1,5 г/л, а также декомпенсирован­ный ацидоз.

ЛЕЧЕНИЕ

Этиотропная терапия при шоке должна начинаться как можно раньше. Выбор препарата (антибиотик, иммуноглобулин, сыворотка) базируется на предполагаемом этиологическом диаг­нозе. Этиотропное лечение позволяет уменьшить поступление токсинов или нейтрализовать их.

Вторым направлением терапии шока является уменьшение действия токсина и выведение его из организма – дезинтоксикация. Используется принцип управляемой гемодилюции – способ трансфузионной терапии, предусматривающей дозированное разбавление крови плазмозамещаю­щими жидкостями. В первой фазе гемодилюции, исходя из имеющегося дефицита жидкости и элек­тролитов, осуществляется восстановление ОЦК. Это приводит к улучшению текучести крови, улучшению микроциркуляции и интенсивности кровообращения. Для этой цели используют 5 – 10% растворы глюкозы и солевые растворы. Оптимальный объем вводимой жидкости рассчитывается по формуле:

V═65m, где

V – объем вводимой жидкости, мл; m – масса тела больного, кг. Степень разбавления крови контро­лируется по гематокриту, оптимальным уровнем которого следует считать 30 – 35%. Во второй фазе гемодилюции осуществляется перераспределение жидкостей между секторами жидкостных сред организма, дезинтоксикационный эффект и выведение метаболических шлаков с мочой. Адекватное мочеотделение (1мл/мин) достигается самостоятельно или применением диуретиков (лазикс, маннитол). Минимальным объемом мочи, достаточным для выведения шлаков, считается 750 мл/сут при относительной плотности 1,020.

Третьим направлением терапии шока является восстановление гемодинамики. С этой целью используются препараты гемодинамического действия: реополиглюкин, полиглюкин, неорондекс, плазма, альбумин. Самым оптимальным и физиологичным препаратом является альбумин, который вводится в дозе 10 мл/кг со скоростью 1 мл/(кг·мин). Коллоидные препараты необходимо вводить под контролем центрального венозного давления (ЦВД), АД и клинических симптомов (исчезновение цианоза, бледности кожи, потепление конечностей, появление диуреза). После введения 200 мл альбумина необходимо измерить ЦВД. Если оно увеличилось на 5 мм вод. ст. и бо­лее, то это свидетельствует о присоединении сердечной недостаточности и требует снижения скорости введения препарата или его отмены, а также назначения сердечных гликозидов (строфан­тин). Ориентировочное время введения коллоидов составляет 40 –60 мин.

Четвертое направление лечения – это использование глюкокортикоидов. Их главным фар­макологическим эффектом является стабилизация клеточных и субклеточных мембран, что позво­ляет удлинить жизнь клеток в экстремальном состоянии. Для этого используют преднизолон, дексаметазон и гидрокортизон. В ранней фазе шока суточная доза суточная доза преднизолона составляет 5 мг/кг. Половину этой дозы вводят внутривенно со стартовым коллоидным раствором. Оставшуюся часть – в течение суток с интервалом 6 часов. При отсутствии острой надпочечниковой недостаточности длительность гормонотерапии определяется временем восстановления и стабили­зации гемодинамики. В фазе выраженного шока доза гормонов до 10 мг/кг. При превыше­нии дозы в 400 мг по преднизолону, его на половину заменяют гидрокортизоном в эквивалентной дозе. В позд­нюю фазу шока доза преднизолона составляет 30 – 50 мг/кг.

Пятое направление терапии – подавление активности ферментов, входящих в состав калликреин-кининовой системы, активизирующейся при генерализованном воспалении и запус­кающую ДВС-синдром. Для этого используют ингибиторы протеолитических ферментов: контри­кал – 500 тыс. АТЕ/сут в 2 – 3 приема, трасилол – 1 млн. АТЕ/сут, гордокс – 10 млн. АТЕ.

Шестое направление – коррекция водно-электролитного баланса. Ее желательно осуществ­лять под контролем лабораторных данных. Необходимо помнить, что потребность в жидкости взрослого человека составляет 1,5 - 2 л в сутки. Поэтому больные, находящиеся в бессознательном состоянии, должны получать объем жидкости, рассчитанный для гемодилюции + 500 – 1000 мл. Коррекция ацидоза осуществляется 4% раствором гидрокарбоната натрия в дозе:

V = m · ВЕ / 2, где

V – доза гидрокарбоната натрия, мл; m – масса тела больного, кг; ВЕ – показатель дефицита основа­ний. Коррекция может также осуществляться трисамином в дозе:

V = m · ВЕ.

Коррекция калия проводится при обильном диурезе, когда возникает опасность гипокалие­мии. Используют 1% раствор KCl, вводимый на глюкозе. Объем рассчитывают по формуле:

V = m · 1.44 · (5 – X), где

V – искомый объем раствора KCl, мл; m – масса тела больного, кг; Х – концентрация К⁺ в плазме крови больного, ммоль/л.

Седьмым направлением терапии шока является борьба с ДВС-синдромом. Ввиду того, что скрытая или явная коагулопатия всегда является компонентом шока, признается целесообразным применение малых доз гепарина (до 20 – 30 тыс.ЕД в сутки) под контролем свертываемости крови по Ли – Уайту. В случаях, когда время свертываемости < 2 мин первая доза гепарина может состав­лять 10 – 15 тыс.ЕД. В ранней фазе шока потребность в использовании гепарина не превышает 1 су­ток. В фазе выраженного шока и поздней фазе гепарин вводится внутривенно капельно по 5 тыс. ЕД 4 раза в сутки 2 – 4 дня. Основным критерием отмены препарата является исчезновение клиниче­ских признаков нарушения микроциркуляции. Вторым препаратом для коррекции коагулопатии потребления является свежезамороженная плазма, содержащая антитромбин ІІІ. Ее доза составляет 10 мл/кг. При развитии геморрагического синдрома дозу плазмы увеличивают до 30 мл/кг/сут.

Для борьбы с гипоксией, кроме ингаляции О₂, используют кокарбоксилазу в дозе 3 мл/сут и цитохром С – 3 – 5 мл/сут.

Симпатомиметки (допамин) используют при отсутствии эффекта от проводимой терапии. Его применяют внутривенно капельно, начиная с 5 мкг/кг·мин, и постепенно увеличивают дозу до 25 мкг/кг·мин до получения эффекта – увеличения АД до 60/90 мм рт. ст. Следует отметить, что после прекращения инфузии допамин исчезают из крови через 5 минут.

Таким образом, в ранней фазе шока необходимо назначить больному:

1) этиотропное лечение;

2) дезинтоксикационную терапию – метод управляемой гемодилюции и препараты дезинтоксикационного действия (гемодез);

3) глюкокортикоиды;

4) гепарин.

В фазе выраженного шока:

1) этиотропное лечение;

2) дезинтоксикацию;

3) свежезамороженную плазму с гепарином;

4) глюкокортикоиды;

5) борьба с гипоксией;

6) коррекция КОС и электролитов.

В позднюю фазу:

1) восстановление проходимости дыхательных путей и искусственная вентиляция легких;

2) ощелачивание крови (натрия гидрокарбонат 4% - 5 мл/кг)

3) восстановление гемодинамики;

4) глюкокортикоиды;

5) свежезамороженную плазму с гепарином.

При достижении эффекта использовать план борьбы с выраженным шоком.

Следует отметить, что чем раньше начато лечение, тем лучше прогноз.

Следует помнить, что больные в шоке являются нетранспортабельными и выведение из шока должно проводиться на любом этапе оказания медицинской помощи.

На догоспитальном этапе больной требует назначения этиотропной терапии, глюкокортикоидов и, по возможности, инфузионной терапии.

ДЕГИДРАТАЦИОННЫЙ ШОК

К развитию дегидратационного (гиповолемического) шока могут вести как инфекционные агенты (бактерии, вирусы, простейшие, гельминты), так и неинфекционные факторы (отравление грибами, алкоголем, кислотами).

Классическая картина гиповолемического шока развивается при холерном алгиде.

В отличие от инфекционно-токсического шока, при котором первоначально объем циркулирующей крови сокращается ввиду повышения сосудистой вместимости (относительная гиповолемия), при холере наблюдается абсолютная гиповолемия, обусловленная секреторной диа­реей. Возникновение последней происходит под действием 2 групп факторов.

1. Непосредственное действие энтеротоксинов:

1.1. Классический холерный токсин.

1.2. Zonula occludens – токсин (ZОТ).

1.3. Дополнительный холерный токсин.

2. Эндогенные индукторы диареи:

2.1. Серотонин.

2.2. Вазоактивный интестинальный пептид.

2.3. Простагландины.

2.4. Ig – зависимая реакция гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ).

Классический холерный токсин активирует аденилатциклазу, обусловливающую цАМФ зависимое фосфорилирование белков, в частности транспортеров ионов, что увеличивает транс­порт хлоридов и натрия в просвет кишки, за которыми выходит вода.

Zonula occludens – токсин повышает проницаемость слизистой оболочки тонкой кишки за счет изменения структуры плотных межклеточных контактов.

Дополнительный холерный токсин встраивается в апикальную мембрану энтероцита и начинает выполнять транспортные функции – перенос ионов хлора, а за ними воды в просвет кишки.

Классический холерный токсин взаимодействует с энтерохромаффинными клетками и вызывает прямую и непрямую (через энтеральные нейроны) секрецию серотонина. Последний связывается с серотониновыми рецепторами нейронов интрамуральной нервной дуги, которая кон­тролирует водно-электролитную интестинальную секрецию.

Вазоактивный интестинальный пептид взаимодействует с ВИП-рецепторами базолатеральной мембраны эпителиоцитов, тем самым индуцируя водно-электролитную секрецию и ингибирует интестинальную абсорбцию электролитов.

При потере жидкости до 5% от массы тела объем циркулирующей крови снижается не более чем на 10%, что полностью компенсируется организмом. Клинических проявлений нет. Когда по­теря достигает 6 – 9%, а ОЦК уменьшается на 15 – 20%, включаются компенсаторные механизмы. Уменьшившийся ОЦК обуславливает снижение сердечного выброса и АД, что компенсируется увеличением частоты сердечных сокращений, – возникает тахикардия. Вторым компенсаторным механизмом является переход жидкости из интерстиция в кровяное русло, вследствие чего снижается тургор кожи. Третьим компонентом компенсации – спазм почечных сосудов и усиление канальцевой реабсорбции, что проявляется уменьшением диуреза. И, наконец, возникает шунтиро­вание крови и централизация кровообращения. Это клинически проявляется бледностью кожи, акроцианозом, холодными конечностями.

Если потеря жидкости не компенсируется и достигает 9%, а ОЦК снижается на 30% и более, то происходит истощение компенсаторных механизмов. Повышается вязкость крови. Она стано­виться „густой”, что нарушает ее текучесть по мелким сосудам – нарушается реология. Это ведет к образованию в сосудах МЦР сладжей, что обуславливает гипоксию, ацидоз и запускает ДВС.

Следует отметить, что потеря жидкости на этой стадии повышает осмолярность крови, которая ведет к дегидратации клеток внутренних органов, вызывая их глубокую дистрофию.

КЛИНИКА

Выделяют 4 степени дегидратации (по Покровскому).

I. Потеря жидкости составляет 3% от массы тела. Клинически она проявляется небольшой слабостью вследствие потери К⁺, жаждой и лабильностью гемодинамики (склонностью к тахикардии и гипотонии при физической нагрузке).

II. Потеря жидкости 4 – 6%. Присоединяется сухость слизистых, в результате чего голос становится осиплым. Мышечная слабость становится выраженной. Как результат потери ионов магния и хлора появляются судороги в икроножных мышцах. Кожа становится бледной, появляется акроцианоз. Конечности становятся холодными. Снижается тургор кожи – кожная складка расправляется медленно (до 2 сек.). Появляется тахикардия. АД снижается до нижней границы нормы. Возникает олигурия.

III. Потеря жидкости 7 – 9%. Больной заторможен. Черты лица заострены. Тонические судороги. Афония. Разлитой цианоз. Кожная складка расправляется очень медленно (более 2 сек.). Одышка. Выраженная тахикардия. АД снижено до критического уровня – 50 – 60 мм рт. ст. Диастолическое давление может не определяться. Олигоанурия.

IV. Потеря жидкости более 9%. Больной находится в сопоре. Глаза запавшие, сухие. Тони­ческие судороги. Тотальный цианоз. Кожная складка не расправляется. Гипотермия. Пульс и АД определяются с большим трудом. Выраженная одышка. Анурия.

Для диагностики дегидратационного синдрома и определения количественных показателей потерь воды и основных электролитов используется определение гематокрита и плотности плазмы крови (таблица 1).

Таблица 1.

ЛЕЧЕНИЕ

Единственным методом лечения гиповолемического шока является инфузионная терапия – парентеральная регидратация, проводящаяся в 3 этапа:

1. Компенсация потерь, развившихся до поступления больного в стационар.

2. Компенсация продолжающихся потерь.

3. Постшоковая фаза.

Объем жидкости, вводимой на первом этапе, может быть рассчитан несколькими способами:

v По взвешиванию (если больной знал свой вес до заболевания);

v По клиническим проявлениям обезвоживания: V = Р · % обезвоживания · 10, где

V – рассчитываемый объем, мл; Р – вес тела больного на момент поступления больного, кг; 10 - коэффициент;

v По удельному весу плазмы: V = 4·10³· Р · (d_б- 1.024), где

V - рассчитываемый объем, мл; Р – вес тела больного на момент поступления больного, кг; d_б - удельный вес плазмы больного. При d ≥ 1,040 – необходима поправка 8 мл/кг на каждую 0,001;

v По гематокриту: V = Р · (Ht_б - 0,45) · k, где

V - рассчитываемый объем, л; Р – вес тела больного на момент поступления больного, кг; Ht_б - гематокрит больного, k –коэффициент = 4 при разности гематокрита < 0,15, 5 при > 0,15

Растворы, используемые для терапии:

1. Раствор Филипса 1 («Трисоль») – стартовый раствор.

2. Рингера – лактат – стартовый раствор, рекомендуемый ВОЗ.

3. Раствор Филипса 2 («Дисоль») – используется при угрозе гиперкалиемии.

4. «Ацесоль», «Хлосоль», «Квартасоль», «Лактасоль», «Квинтасоль».

Способ введения – внутривенное струйное. Для этого у больного катетеризируют несколько периферических вен (2 – 3) и вводят раствор в подогретом до 38 °С.

Время и скорость введения – в течение первых 30 мин. 100 – 120 мл/мин., оставшийся объем за последующие 2,5 ч.

Возникновение пирогенной реакции купируется введение анальгетиков. Как только больной сможет пить, необходимо начать оральную регидратацию.

После стабилизации гемодинамики (нормализация пульса, АД, появления диуреза) перехо­дят ко второму этапу лечения – компенсация продолжающихся потерь. Существует несколько спо­собов учета продолжающихся потерь:

1. по количеству теряемой больным жидкости с рвотой и поносом;

2. по динамике веса;

3. клинически.

Способ их коррекции определяется состоянием больного (способностью пить) и скоростью потерь.

Третий этап терапии начинается при исчезновении необходимости в инфузионной терапии. Он проводится оральными солевыми растворами («Регидрон», «Оралит», «Цитроглюкосалан»), которые принимаются по 200 – 500 мл после каждого жидкого стула в подогретом до температуры тела виде до исчезновения диареи.

Коррекцию калия следует проводить после 1 этапа под лабораторным контролем его содержания в сыворотке крови. Объем необходимого 1% раствора хлорида калия определяют по формуле:

V = Р · 1,44 · (5 – х), где

V – объем хлорида калия, мл; Р – вес тела больного, кг; х – концентрация калия в плазме крови больного, ммоль/л. Следует отметить, что если больной в состоянии пить солевой раствор, то необ­ходимости в парентеральной коррекции калия нет.

Коллоидные растворы в терапии дегидратационного шока не применяют, поскольку они мо­гут вести к чрезмерному повышению онкотического давления в сосудистом русле и способствовать поддержанию дегидратации тканей. Какая-либо иная лекарственная терапия (дезинтоксикационные, кардиотонические средства, глюкокортикоиды и др.) при гиповолемии не используются.