Главная страница | Контакты | Случайная страница Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – состояние организма, при котором внешнее дыхание не обеспечивает нормального уровня О₂ и СО₂ в артериальной крови или его поддержа­ние достигается чрезмерным усилением работы дыхания, т. е. неадекватным использованием его резервов.

Разграничивают первичную ОДН, когда патологические изменения возникают в любом звене системы внешнего дыхания (дыхательный центр, мускулатура, бронхолегочная патология), и вторичную ОДН, когда первичные изменения появляются в других органах и системах ("шоковое" легкое).

Патогенетически выделяют следующие типы ОДН:

1) обструктивная – нарушение трахеобронхиальной проходимости на уровне верхних дыхательных путей (круп, ларингоспазм) и нижних дыхательных путей (бронхоспазм);

2) рестриктивная – уменьшение дыхательной поверхности (вентиляционно-перфузионный дисба­ланс);

3) диффузионная – утолщение альвеолярно-капиллярной мембраны (отек легких);

4) нейропаралитическая – парез дыхательной мускулатуры.

КЛИНИКА

Основные критерии диагностики и оценки тяжести ОДН – клинические – одышка и цианоз. Цианоз в отличие от кардиального характеризуется как центральный, диффузный, теплый, пепельно-серый.

Выделяют 4 стадии ОДН.

Первая, начальная, стадия не имеет манифестных клинических проявлений. Чаще протекает скрытно на фоне симптомов основного заболевания. Она характеризуется учащением дыхания, появлением одышки и чувства нехватки воздуха при легкой физической нагрузке. Цианоза нет. Гемодинамика стабильная.

Вторая, субкомпенсированная, стадия характеризуется усилением одышки, которая наблюдается в покое. В дыхании участвуют вспомогательные мышцы. Появляется цианоз. Больной становится беспокойным, ощущает тревогу. Характерны тахикардия, склонность к артериальной гипертензии. Больные в этой стадии должны быть госпитализированы в отделение реанимации.

В третьей стадии ОДН уже не компенсируется увеличением его частоты и стимуляции кровообращения. Возбуждение постепенно сменяется сопором. Начинает падать АД.

Четвертая, терминальная, стадия характеризуется комой (гипоксический отек головного мозга), резко нарушается глубина и ритм дыхания, пульс становится нитевидным, аритмичным, АД падает до нуля. Возникает олигурия.

Лабораторные методы диагностики включают определение парциального давления О₂ и СО₂, а также кислотно-основного состояния и степень насыщения кислородом гемоглобина (таблица 2).

Таблица 2.

Со второй стадии ОДН в крови определяется декомпенсированный метаболический ацидоз.

СИНДРОМ КРУПА

Синдром крупа является основной причиной ОДН у детей.

Этиология: острые респираторно-вирусные инфекции. На 1 месте стоит парагрипп 1 типа, затем грипп и другие ОРВИ. Чаще всего к ОРВИ присоединяется вторичная бактериальная флора, что объясняет появление крупа спустя несколько дней от начала заболевания.

На современном этапе круп на "истинный" и "ложный "не подразделяют.

Патогенез.

1. Воспаление слизистой оболочки ведет к отеку-набуханию подскладочного пространства и гиперсекреции слизи.

2. Блокада носовых ходов и дыхание через нос приводят к тому, что вдыхаемый воздух не увлаж­няется и слизь быстро высыхает.

3. Повреждение мерцательного эпителия способствует задержке слизи в дыхательных путях, что на фоне ее гиперсекреции и быстрого высыхания приводит к образованию корок, закупориваю­щих просвет трахеи и гортани.

4. Нарушение координации нервно-мышечного аппарата гортани вызывает ее спазм.

Круп развивается почти исключительно у маленьких детей. Наиболее уязвимы дети в возрасте до 2 лет, чему способствует ряд анатомических особенностей:

1) узость подскладочного пространства гортани;

2) легкая ригидность мягких хрящей гортани;

3) большая прослойка мягких тканей кзади от гортани.

Клиника. Синдром крупа развивается обычно внезапно, чаще ночью. Ребенок просыпается с приступом кашля, резкой одышкой, переходящей в удушье.

Клиническую картину можно представить 3 синдромами:

1. Клиника ОРВИ:

1.1. Интоксикационный синдром;

1.2. Катаральный синдром.

2. Клиника стеноза гортани:

2.1. Дисфония;

2.2. Грубый лающий кашель;

2.3. Стридор – одышка с затрудненным вдохом.

3. Клиника ОДН.

ДИФТЕРИЙНЫЙ КРУП

Дифтерийный круп нередко имеет изолированный характер без выраженных катаральных явлений в выше лежащих отделах и характеризуется постепенным развитием, лающим кашлем, последующей афонией, резкой слабостью и тахикардией – еще до развития гипоксии. Диагноз подтверждают эпидемиологические данные и результаты бактериоскопии мазков слизи.

ЛАРИНГОСПАЗМ

Ларингоспазм наблюдается при столбняке, бешенстве, коклюше. Характеризуется внезапно развившимся приступом удушья с инспираторной одышкой в результате спазма мышц гортани.

ОСТРЫЙ БРОНХИТ

Чаще развивается у детей младшего возраста с аллергией в анамнезе при ОРВИ, особенно RS-инфекции, и кори. Может быть проявлением анафилактического шока.

Клиника:

1. Сухой мучительный надсадный кашель.

2. Экспираторная одышка.

3. Шумное дыхание со свистящими хрипами, слышными на расстоянии.

ВЕНТИЛЯЦИОННО-ПЕРФУЗИОННЫЙ ДИСБАЛАНС

В норме соотношение вентиляции к кровотоку постоянно. Изменение объема вентиляции всегда соответствуют аналогичные изменения перфузии легочных капилляров. В результате крово­ток осуществляется только по тем капиллярам, которые омывают аэрируемые альвеолы. При возникновении в легких очаговых патологических изменений нарушается коррекция между вентиляцией альвеол и перфузией капилляров, причем могут быть 2 основных варианта наруше­ний:

1) локальное прекращение вентиляции отдельных респиронов при продолжающейся нормальной перфузии капилляров (шунтирование крови может достигать 10 – 20% при норме 2 – 3%);

2) региональная гипоперфузия – нарушение кровотока в аэрируемых респиронах. Вентиляция легких становится мало производительной ("шоковое легкое").

Респираторный дистресс-синдром – "шоковое" легкое без шока – описан при сепсисе, тяжелом гриппе, ветряной оспе, пневмонии.

Клиника:

1) выраженная одышка, сочетающаяся с признаками циркуляторной недостаточности;

2) наличие в нижних отделах легких при аускультации обильных крепитирующих хрипов;

3) множественные мало интенсивные пятнистые затемнения с размытыми контурами – симптом "снежной бури" – на рентгенограмме легких.

ОТЕК ЛЕГКИХ

Под отеком легких понимают повышенное пропотевание жидкой части крови в ткань лег­кого – интерстиций и альвеолы.

По этиологии различают 4 варианта отека легких:

1) гидростатический – при повышении давления в малом круге кровообращения; основная причина – снижение сократительной способности левых отделов сердца;

2) нейрогенный – по патогенезу близок к гидростатическому; развивается при черепно-мозговых травмах, терминальном периоде менингитов, энцефалитов, особенно при отеке-набухании головного мозга;

3) снижение онкотического давления крови:

a) абсолютная гипопротеинемия;

b) относительная гипопротеинемия – при передозировке или быстром введении кристаллоид­ных растворов при инфузионной терапии;

4) токсический – повышение проницаемости капилляров:

a) экзогенный (фосген, дифосген, оксиды азота);

b) эндогенный (грипп, уремия, печеночная недостаточность).

Патогенез. В первой фазе развития жидкость накапливается в экстраальвеолярных зонах легоч­ного интерстиция (набухание альвеолярных мембран и развитие альвеолярно-капиллярного блока) – диффузионная ОДН. При этом нарушается оксигенация крови без задержки СО₂, так как его диффузионная способность в 25 раз выше по сравнению с кислородом.

На определенном этапе избыток жидкости, накапливающейся в легочном интерстиции, преодолевает альвеолярные мембраны и затопляет все большее число альвеол – альвеолярная фаза. При транссудации плазмы инактивируется сурфактант, что приводит к спадению альвеол. Переход сурфактанта в выпотную жидкость сопровождается образованием мелких пузырьков пены, оседающих на внутренней поверхности альвеол и блокирующих газообмен.

Отек легкого сопутствует "шоковому" легкому.

ОДН сама способствует отеку легкого, так как эндотелий легочных капилляров получает кислород из вдыхаемого воздуха, а гипоксия эндотелиоцитов всегда способствует их повышенной проницаемости.

Важное значение принадлежит нарушению кислотно-основного состояния. Ацидоз ведет к дезинтеграции межуточного вещества капилляров.

Клиника. Основные симптомы интерстициального отека легких:

1. Одышка.

2. Цианоз.

3. Сухой кашель.

4. Жесткое дыхание при аускультации.

Альвеолярный отек легких:

1. Ортопноэ.

2. Инспираторная одышка.

3. Цианоз.

4. Клокочущее дыхание с большим количеством жидкой мокроты.

5. Мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких при аускультации.

НЕЙРОПАРАЛИТИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ДЫХАНИЯ

Главными причинами данного вида расстройств являются:

1) "паралич команды" – поражение дыхательного центра при бульбарной форме полиомиелита;

2) "паралич исполнения" – нарушение нервно-мышечной передачи (ботулизм, полиомиелит).

При "параличе команды" дыхание становится беспорядочным, чаще типа Чейн – Стокса. Во втором случае характерен симптом "дыхание загнанной собаки".

Лечение. Основные принципы лечения ОДН.

1. Восстановление ларинготрахеальной проходимости (противовоспалительная, противоотечная, антиспастическая терапия, отсасывание слизи).

2. Подавление возбудителя и вторичной инфекции.

3. Дезинтоксикационная терапия.

4. Обеспечение хорошей аэрации (холодный чистый воздух и кислородная терапия).

5. Интубация или трахеотомия с переходом на ИВЛ.

Синдром крупа. При 1 степени ОДН можно ограничится рефлекторной терапией (горячая ванна (общая или для ног), горчичники на грудную клетку), обильным питьем (горячее молоко с со­дой в соотношении 1:1), ингаляциями, отхаркивающей терапией и достаточным доступом свежего воздуха.

При 2 – 3 стадии лечения проводится в отделении интенсивной терапии. Назначают человеческий иммуноглобулин, антибиотики широкого спектра, дегидратационную терапию (40% раствор глюкозы, концентрированный раствор альбумина, 10% раствор СаСl₂).

В качестве антиспастической терапии и для уменьшения возбуждения назначают реланиум, ГОМК.

В качестве противовоспалительной терапии используют глюкокортикостероиды 3-5 мг/кг/сут. Ингаляторно используют парокислородные коктейли, 0,05% раствор нафтизина.

При 4 степени ко всему комплексу мероприятий добавляют интубацию или трахеотомию с проведением ИВЛ.

При развитии асфиксического криза при столбняке, бешенстве в качестве противосудорож­ной терапии назначают барбитураты до 2 г/сут, хлоралгидрат до 6 г в клизме, миорелаксанты. Рекомендуется литическая смесь: аминазин 2,5% - 2 мл, промедол 2% - 2 мл, димедрол 1% - 4 мл, скополамин 0,05% - 1 мл.

При апноэ производят очищение дыхательных путей от слизи, фиксируют язык, обеспечи­вают доступ свежего воздуха, похлопывают ребенка по щекам (при крупе), вводят аминазин и глюкокортикоиды. При отсутствии эффекта приступают к ИВЛ.

Острый бронхоспазм. Назначают аэрозольные симпатомиметики (новодрин, алупент, беротек, сальбутамол), эуфиллин, глюкокортикоиды.

Рестриктивная ОДН (пневмония). Назначают антибиотики широкого спектра действия (ампиокс, цефалоспорины, бисептол), дыхательные аналептики (кордиамин). При выраженной интоксикации – глюкокортикоиды. Инфузионная терапия проводится в небольшом объеме (10 – 20 мл/кг/сут) из-за опасности развития отека легких.

Токсический отек легких. Назначают этиотропную терапию (противогриппозный гамма-глобулин, реаферон, антибиотики широкого спектра действия), седативные препараты (пипольфен, дроперидол, реланиум). Для уменьшения давления в малом круге кровообращения используют полусидящее положение со спущенными ногами, жгуты на нижние конечности, отвлекающие горя­чие ножные ванны, ганглиоблокаторы (бензогексоний). Применение глюкокортикоидов дает воз­можность стабилизировать альвеолярно-капиллярный барьер и уменьшить пропотевание жидкости. Увеличить осмолярность крови и, тем самым, уменьшить пропотевание жидкости в легочную ткань можно внутривенным введением лазикса (40 – 60мг).

Для уменьшения пенообразования назначают пеногасители (ингаляция и внутривенное введение этилового спирта).

Нейропаралитическая ОДН. Самым оптимальным способом лечения данного варианта дыхательной недостаточности является гипербарическая оксигенация. При ботулизме важное значение имеет своевременная сывороточная терапия.