Читайте также:
|
а) при солитарной миеломе
б) при диффузной форме
в) при диффузно-очаговой форме
г) при всех перечисленных
д) нет правильного ответа
а) - при солитарной форме миеломы в грудине находится изолированный опухолевый узел, который может миновать игла при стернальной пункции.
50. Высокий процент плазматических клеток в костном мозге
наблюдается:
а) при коллагенозах
б) при инфекционном мононуклеозе
в) при миеломной болезни
г) при болезни Вальденстрема
д) при всех перечисленных заболеваниях
в) миеломная болезнь - характеризуется гиперплазией опухолевых плазматических клеток в костном мозге.
51. Характерные изменения миелограммы при остром лейкозе:
а) бластоз
б) увеличение количества мегакариоцитов
в) миелофиброз
г) аплазия
д) все перечисленное
а) Основной характеристикой лейкемических клеток (бластов) при остром лейкозе является их неспособность к дифференцировке. Для миелограммы при остром лейкозе характерен бластоз более 20%.
52. При острых лейкозах для миелограммы не характерно:
а) нормальная дифференцировка гранулоцитов
б) клетки цитолиза
в) базофильно-эозинофильный комплекс
г) все перечисленное
д) правильного ответа нет
г) при остром лейкозе клетки теряют способность к правильной (нормальной) дифференцировке и созреванию, останавливаясь на стадии бластных клеток, которые составляют морфологический субстрат заболевания. Ни клетки цитолиза, ни базофильно-эозинофильный комплекс не характерны для острого лейкоза.
53. Для гранулоцитов характерна:
а) нейтрофильная специфическая зернистость
б) нейтрофильная и базофильная специфическая зернистость
в) базофильная специфическая зенистость
г) эозинофильная специфическая зернистость
д) все перечисленное
д) гранулоциты-лейкоциты, содержащие специфическую зернистость, которую Эрлих в 1891 г. подразделил, в зависимости от её вида, на нейтрофильную, эозинофильную и базофильную.
54. Для развернутой стадии хронического миелолейкоза наиболее характерны:
а) лейкопения с гранулоцитопенией
б) небольшой лейкоцитоз, нейтрофилез с ядерным сдвигом
до палочкоядерных форм
в) гиперелейкоцитоз, нейтрофилез с ядерным сдвигом влево
до миелоцитов, промиелоцитов, миелобластов
г) лейкоцитоз с лимфоцитозом
д) анемия, эритробластоз, ретикулоцитоз
в) развернутая стадия хронического миелолейкоза характеризуется выраженной гиперплазией гранулоцитарного ростка, а следовательно, - нейтрофильным гиперлейкоцитозом со сдвигом до миелоцитов, промиелоцитов или миелобластов. Чаще всего, чем выше лейкоцитоз, тем более выражен сдвиг лейкоцитарной формулы влево.
55. Для миелограммы при остром лейкозе характерны:
а) редукция эритропоэза
б) гиперклеточность
в) бластоз
г) уменьшение количества мегакариоцитов
д) все перечисленное
д) острый лейкоз характеризуется возникновением клонов клеток, не способных к нормальной дифференцировке и созреванию. Субстрат опухоли представлен бластами. Постепенно увеличивающийся опухолевый клон вытесняет ростки нормального кроветворения, что проявляется редукцией эритроидного и мегакариоцитарного ростков. Миелограмма при этом заболевании чаще характеризуется гиперклеточностью.
56. Разделение лейкозов на острые и хронические основано на:
а) скорости течения патологического процесса
б) числе лейкоцитов и степени анемии
в) способности клеток к созреванию (по данным гемо- и миелограммы)
г) клинических признаках
д) повышении активности ферментов в сыворотке крови (ЩФ, АЛТ, АСТ)
в) деление на острые и хронические лейкозы основывается только на сохранении способности к созреванию при хронических лейкозах и отсутствии созревания клеток при острых лейкозах.
57. Неэффективный эритропоэз наблюдается:
а) при остром эритромиелозе
б) при миелодиспластическом синдроме
в) при гемолитической анемии
г) при мегалобластной анемии
д) при всех перечисленных заболеваниях
д) в костном мозге при всех перечисленных заболеваниях, наряду с образованием необходимого числа эритроидных предшественников, происходит разрушение в костном мозге большей их части. "Неэффективный эритропоэз" - характеризуется увеличенным количеством клеток в костном мозге и снижением их содержания в периферической крови за счет усиления апоптоза.. В костном мозге при неэффективном эритропоэзе образуются функционально неполноценные эритроидные клетки, cрок жизни которых короче.
58. Бластные клетки характеризуются ядерно-цитоплазматическим соотношением:
а) в пользу цитоплазмы
б) в пользу ядра
в) значения не имеет
г) разное соотношение
д) правильного ответа нет
б) один из признаков бластных клеток - высокое ядерно-цитоплазматическое соотношение, т.е. значительную часть клетки занимает ядро, что морфологически отличает их от созревающих и зрелых клеток.
59. При хроническом миелолейкозе нейтрофилы имеют следующие
морфологические и цитохимические особенности:
а) скудная или очень грубая зернистость в цитоплазме
б) анизоцитоз
в) асинхронное созревание ядра и цитоплазмы
г) снижение активности щелочной фосфатазы
д) все перечисленное
д) хронический миелолейкоз характеризуется поражением полипотентной стволовой клетки. Морфологический субстрат опухоли составляют преимущественно созревающие и зрелые гранулоциты. Принадлежность этих клеток к опухолевому клону подтверждается вышеперечисленными морфологическими и цитохимическими особенностями.
60. Тени Гумпрехта отмечаются в крови:
а) при хроническом лимфолейкозе
б) при инфекционном мононуклеозе
в) при аномалии Пельгера
г) при хроническом миелолейкозе
д) при всех перечисленных
а) впервые это явление описал в 1896 г. Гумпрехт при хроническом лимфолейкозе. Появление теней Гумпрехта объясняется лейколизом - разрушением опухолевых лимфоцитов в процессе приготовления мазка.
61. Ph-хромосома (филадельфийская) характерна:
а) для хронического миелолейкоза
б) для хронического лимфолейкоза
в) для монобластного лейкоза
г) для эритремии
д) для всех перечисленных заболеваний
а) показано, что филадельфийская хромосома (Ph') является цитогенетическим маркером хронического миелолейкоза. При этом заболевании она определяется в клетках всех ростков кроветворения, что доказывает уровень повреждения (полипотентная стволовая клетка) и клоновость процесса.
62. Хроматин ядер лимфоцитов при синдроме Сезари
имеет следующую структуру:
а) глыбчатую
б) «мозговидную»
в) колесовидную
г) все перечисленные признаки
д) не имеется характерных изменений ядра
б) хроматин ядер лимфоцитов при синдроме Сезари обладает “мозговидной” структурой, которая является основным морфологическим признаком опухолевых лимфоцитов при указанном синдроме, в отличие от других лимфопролиферативных заболеваний.
63. Для волосатоклеточного лейкоза специфичной является
цитохимическая реакция:
а) на миелопероксидазу
б) на кислую фосфатазу, не ингибируемую тартратом натрия
в) на a-нафтилэстеразу, не ингибируемую фторидом натрия
г) на гликоген в диффузно-гранулярном виде
д) все перечисленные реакции
б) кислая фосфатаза, не ингибируемая тартратом натрия, является цитохимическим маркером для опухолевых лимфоцитов при волосатоклеточном лейкозе.
64. Для гемограммы при хроническом миелолейкозе характерны:
а) увеличение незрелых гранулоцитов
б) базофильно-эозинофильная ассоциация
в) относительная лимфоцитопения
г) нейтрофилез
д) все перечисленное
д) для гемограммы при хроническом миелолейкозе характерен нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, то есть увеличение содержания незрелых и зрелых нейтрофилов, соответственно - относительная лимфоцитопения. Увеличение содержания эозинофилов, и особенно базофилов, характерная особенность данного заболевания.
65. Для миелограммы при хроническом миелолейкозе характерны:
а) гиперклеточность
б) бластоз
в) эритробластоз
г) аплазия
д) все перечисленное
а) миелограмма при хроническом миелолейкозе, в первую очередь, характеризуется гиперклеточностью за счет увеличения и омоложения гранулоцитарного ростка.
66. Гемограмме при хроническом лимфолейкозе свойственны:
а) абсолютный лимфоцитоз
б) относительная нейтропения
в) клетки цитолиза
г) все перечисленное
д) ничего из перечисленного
г) абсолютный лимфоцитоз при хроническом лимфолейкозе объясняется гиперплазией лимфоцитарного ростка без нарушения созревания клеток. При абсолютном лимфоцитозе в гемограмме отмечается нейтропения. Появление клеток цитолиза (клетки Гумпрехта) является характерным признаком гемограммы при данном заболевании.
67. Истинной полицитемии не свойственно:
а) низкая СОЭ
б) повышенная вязкость крови
в) эритроцитоз
г) высокая СОЭ
д) нет правильного ответа
г) выраженный эритроцитоз, характерный для названного заболевания, приводит к замедлению СОЭ.
68. Возможный исход хронического лимфолейкоза:
а) гематосаркома
б) миелофиброз
в) аплазия
г) все перечисленное
д) ничего из перечисленного
а) возможным исходом хронического лимфолейкоза может явиться гематосаркома - злокачественная лимфома, как результат опухолевой прогрессии этого заболевания.
69. Для миелограммы при первичном миелофиброзе характерны:
а) бластоз
б) эритробластоз
в) увеличение числа мегакариоцитов
г) увеличение зрелых нейтрофилов
д) снижение числа гранулоцитов
в) увеличение мегакариоцитов в миелограмме, характерное для первичного миелофиброза, не только следствие, но и причина развития этого заболевания. Деструкция мегакариоцитов в костном мозге приводит к выделению факторов, стимулирующих секрецию коллагена, и факторов, ингибирующих коллагеназу. Следствие этих процессов - развитие фиброза.
70. Под определением "клоновое" происхождение лейкозов понимают:
а) приобретение клетками новых свойств
б) анаплазию лейкозных клеток
в) потомство мутированной клетки
г) разнообразие форм лейкозных клеток
д) все перечисленное
в) слово "клон" происходит от греческого слова, обозначающего "росток", "ветвь". Его используют для обозначения однородных клеток при лейкозах, возникших в результате мутации одной нормальной гемопоэтической клетки.
71. Клеточным субстратом синдрома Сезари являются:
а) Т-лимфоциты
б) В-лимфоциты
в) НК-клетки
г) моноциты
д) макрофаги
а) синдром Сезари представляет первичную Т-клеточную лимфому кожи, клеточным субстратом которой являются Т-лимфоциты.
72. Для гемограммы при идиопатическом миелофиброзе характерны:
а) эозинофильно-базофильная ассоциация
б) относительный лимфоцитоз
в) моноцитоз
г) ускоренная СОЭ
д) анемия, умеренный нейтрофилез, тромбоцитоз
д) идиопатический миелофиброз характеризуется пролиферацией всех ростков кроветворения, миелоидной метаплазией селезенки, ранним развитием миелофиброза. Для него характерна анемия (с изменением морфологии эритроцитов), умеренное увеличение нейтрофилов, при невысоком или нормальном лейкоцитозе. Гипертромбоцитоз является особенностью данного заболевания.
73. К хроническим лейкозам НЕ относятся следующие заболевания:
а) истинная полицитемия
б) хронический лимфолейкоз
в) сублейкемический миелоз
г) болезнь Минковского Шоффара
д) волосатоклеточный лейкоз
г) болезнь Минковского Шоффара – это микросфероцитарная наследственная гемолитическая анемия.
74. Цитохимические исследования бластных клеток
позволяют установить:
а) принадлежность их к определенным
клеточным линиям гемопоэза
б) степень дифференцировки бластных клеток
в) принадлежность клеток к опухолевому клону
г) все перечисленное
д) нет правильного ответа
а) бласты разных клеточных линий гемопоэза отличаются по цитохимическим характеристикам. Это позволяет с помощью цитохимических исследований определить принадлежность бластных клеток к разным росткам кроветворения и установить вариант острого лейкоза, что важно для выбора адекватного лечения.
75. Иммунофенотипирование бластных клеток позволяет определить:
а) принадлженость их к определенным
клеточным линиям гепопоэза
б) степень дифференцировки бластных клеток
в) принадлженость клеток к опухолевому клону
г) все перечисленное
д) верны пункты а) и б)
д) метод иммунофенотипирования острых лейкозов основан на применении набора моноклональных антител к дифференцировочным антигенам системы CD, что позволяет выделить различные иммунологические варианты заболевания при одних и тех же положительных цитохимических реакциях. Кроме того, иммунофенотипирование способствует выявлению специфических изменений и тем самым уточняет степень опухолевой дифференцировки. Иммунофенотипирование позволяет не только определить принадлежность клетки к тому, или иному ростку кроветворения, но и выявить степень зрелости клетки.
76. Анизоцитоз - изменение:
а) формы эритроцитов
б) количества эритроцитов
в) содержания гемоглобина в эритроците
г) размера эритроцитов
д) всех перечисленных параметров
г) термин "анизоцитоз" в переводе с греческого означает "неравные, несоразмерные “. Его используют для характеристики эритроцитов различного размера.
77. Подсчет эритроцитов рекомендуется проводить сразу после взятия крови при:
а) железодефицитных анемиях
б) гемолитических анемиях
в) апластических анемиях
г) В12-дефицитных анемиях
д) всех перечисленных анемиях
д) подсчет эритроцитов рекомендуется проводить сразу после забора крови при всех перечисленных заболеваниях, поскольку продолжительность жизни эритроцитов снижена и они легко разрушаются in vitro, вне зависимости от формы анемии.
78. В дифференциальной диагностике иммунного и наследственного микросфероцитоза наибольшее значение имеет:
а) определение осмотрической резистентности эритроцитов
б) эритроцитометрические исследования
в) проба Кумбса
г) все перечисленное
д) ни один из перечисленных методов
в) проба Кумбса выявляет антиэритроцитарные антитела, фиксированные на эритроцитах, что служит доказательством иммунной природы гемолиза. При наследственном микросфероцитозе, в отличие от иммунного, проба Кумбса отрицательная.
79. Низкие значения МСН наблюдаются при:
а) талассемии
б) иммунной гемолитической анемии
в) фолиеводефицитной анемии
г) во всех перечисленных случаях
а) талассемия характеризуется нарушением синтеза цепей глобина, и значительным снижением содержания гемоглобина в эритроцитах. Общее количество эритроцитов изменяется в меньшей степени. Этим объясняется снижение показателя МСН.
80. Низкий показатель МСН характерен для:
а) сидеробластной анемии
б) железодефицитной анемии
в) пароксизмальной ночной гемоглобинурии
г) всех перечисленных заболеваний
д) нет правильного ответа
г) при указанных заболеваниях образование эритроцитов страдает в меньшей степени, чем синтез гемоглобина.
81. Среднее содержание емоглобина в эритроците в пределах 27-34 пг отмечается при:
а) апластической анемии
б) острой постгеморрагической анемии
в) всех перечисленных заболеваниях
г) ни при одном из перечисленных заболеваний
в) МСН - это величина, характеризующая содержание гемоглобина в одном эритроците. Референтные значения показателя 27-34 пг. При указанных анемиях снижение содержания гемоглобина происходит пропорционально уменьшению количества эритроцитов, поэтому МСН не выходит за пределы референтных значений..
82. Высокое содержание гемолобина в эритроците при:
а) В12-дефицитной анемии
б) фолиеводефицитной анемии
в) наследственном отсутствии транскобаламина
г) всех перечисленных заболеваниях
д) ни при одном из перечисленных заболеваний
г) Повышенное содержание гемолобина в эритроците при всех перечисленных заболеваниях свидетельствует о меньшем нарушении синтеза гемоглобина по сравнению с уровнем образования эритроцитов. Выраженное нарушение образования эритроцитов объясняется неэффективным эритропоэзом. Часть эритрокариоцитов не заканчивает дифференцировку и разрушается в костном мозге, не поступая в необходимом количестве в периферическую кровь. Снижение количества транспортного белка - транскобаламина или его отсутствие приводит к нарушению доставки витамина В12 к клеткам костного мозга.
83. Среднее содержание гемоглобина в эритроците повышено при:
а) мегалобластной анемии
б) железодефицитной анемии
в) анемии при злокачественных опухолях
г) все перечисленное верно
д) все перечисленное неверно
а) увеличение среднего содержания гемоглобина в одном эритроците (MCH) зависит от объема эритроцитов, а потому возможно только при появлении макро - и мегалоцитов, что характерно для мегалобластной анемии. При мегалобластных анемиях нарушение синтеза ДНК приводит к задержке клеточного деления и количество гемоглобина в клетке увеличивается.
84. Средний объем эритроцита (MCV) увеличен при:
а) железодефицитной анемии
б) талассемии
в) гемоглобинопатиях
г) В12-дефицитной анемии
д) все перечисленное верно
г) при В12-дефицитной анемии одним из основных морфологических признаков является увеличение объема эритроцитов более 100-110 фл (в норме он составляет 80-95 фл) за счет увеличения их диаметра (макро- и мегалоциты).
85. Анизоцитоз эритроцитов отмечается при:
а) макроцитарной анемии
б) миелодиспластическом синдроме
в) железодефицитной анемии
г) метастазах новообразований в костный мозг
д) все перечисленное верно
д) анизоцитоз (разный размер эритроцитов) наблюдается при заболеваниях, которые характеризуются наличием измененного пула эритроцитов при анемиях различного происхождения. При всех перечисленных заболеваниях имеется измененный пул эритроцитов, наряду с нормальным, причина появления которого объясняется основным заболеванием.
86. Для дефицита фолиевой кислоты и витамина В12 характерны:
а) пойкилоцитоз
б) мегалоцитоз
в) базофильная пунктация эритроцитов
г) эритроциты с тельцами Жолли и кольцами Кебота
д) все перечисленное
д) результатом дефицита витамина В12 или фолиевой кислоты является развитие мегалобластического кроветворения, которое характеризуется перечисленными качественными изменениями в морфологии эритроцитов - дизэритропоэзом (пойкилоцитоз, мегалоцитоз, появление эритроцитов с тельцами Жолли и кольцами Кебота). С нарушением синтеза РНК в эритроцитах связано появление эритроцитов с базофильной пунктацией.
87. При наследственном микросфероцитозе эритроциты характеризуются:
а) уменьшением среднего диаметра
б) МСV в пределах нормы
в) МСН в пределах нормы
г) увеличением толщины мембраны
д) всем перечисленным
д) микросфероцит представляет собой эритроцит сферической формы, меньшего диаметра (~6,4 мкм при норме ~7,5 мкм), большей толщины, вследствие чего объем клетки (MCV) и содержание гемоглобина (МСН) меняются мало.
88. Для В12-дефицитной анемии характерно:
а) тромбоцитоз
б) анизохромия
в) нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево
г) лейкопения с нейтропенией и относительным лимфоцитозом
д) все перечисленное
г) для В12-дефицитной анемии характерно снижение числа лейкоцитов и нейтропения с относительным лимфоцитозом. Это связано с тем, что при нарушении синтеза РНК и ДНК в костном мозге происходит задержка созревания гранулоцитов и повышенное их разрушение.
89. Причиной гиперсегментации нейтрофилов не может быть:
а) дефицит фолиевой кислоты
б) дефицит витамина В12
в) наследственные аномалии сегментации нейтрофилов
г) дефицит железа
г) дефицит железа не приводит к качественным изменениям гранулоцитопоэза.
90. Увеличение количества миелокариоцитов наблюдается при:
а) хронических миелопролиферативных заболеваниях
б) иммунных тромбоцитопениях
в) апластических анемиях
г) гемофилиях
д) всех перечисленных заболеваниях
а) Хронические миелопролиферативные заболевания характеризуются пролиферацией всех ростков кроветворения (панмиелозом). Как следствие этого процесса происходит увеличение числа миелокариоцитов (клеточность костного мозга).
91. Значительное снижение количества миелокариоцитов в костном мозге наблюдается при:
а) анемии Фанкони
б) цитостатической болезни
в) миелотоксическом агранулоцитозе
г) всех перечисленных заболеваниях
д) ни при одном из перечисленных заболеваний
г) при всех перечисленных заболеваниях происходит опустошение костного мозга (панмиелофтиз). Механизмы этого процесса различны и зависят от основного заболевания.
92. Возможность развития мегалобластического типа кроветворения при некоторых гемолитических анемиях может быть обусловлена:
а) дефицитом витамина В12
б) нарушением кишечной абсорбции витамина В12
или фолиевой кислоты
в) В12-ахрестическим состоянием (неусвоением витамина В12)
г) повышенной потребностью в фолиевой кислоте
или витамина В12 из-за интенсивного эритропоэза
д) всеми перечисленными причинами
г) гемолитические анемии - это группа заболеваний, связанных с укорочением срока жизни эритроцитов в связи с их повышенным разрушением. В ответ на этот процесс происходит компенсаторное усиление эритропоэтической функции костного мозга, что приводит к повышению потребности в фолиевой кислоте или витамине В12.
93. В мазке аспирата костного мозга индекс Л/Э=1:2, индекс созревания эритроцитов 0,4. Это характерно для:
а) острого эритромиелоза
б) железодефицитной анемии
в) лейкемоидной реакции
г) гипопластической анемии
д) всех перечисленных состояний
б) при железодефицитной анемии происходит усиление эритропоэза в костном мозге, что выражается в расширении эритроидного ростка, иногда значительном (Л/Э=1:2 при норме 3:1). Вследствие дефицита железа и нарушения синтеза гема увеличивается процент клеток с низкой гемоглобинизацией – базофильных и полихроматофильных нормобластов (при этом индекс созревания эритроцитов может быть 0,4 при норме 0,8).
94. Гемоглобин является:
а) белком
б) углеводом
в) хромопротеидом
г) липидом
д) минеральным веществом
в) гемоглобин относится к группе сложных белков хромопротеидов, т.к. в его составе помимо белковой части (глобина) содержится молекула гема (комплекс протопорфирина ІХ с железом).
95. В состав гемоглобина входят:
а) углеводы и белки
б) порфирины и белки
в) липиды и белки
д) микроэлементы и белки
б) молекула гемоглобина состоит из гема и глобина. Гем – представляет собой комплекс протопорфирина ІХ с железом, глобин - белок.
96. Белковой частью гемоглобина является:
а) альбумин
б) трансферрин
в) церулоплазмин
г) глобин
д) гаптоглобин
г) белковой частью гемоглобина является глобин. Глобин состоит из четырех пептидных цепей (a, b, g, d) в разных сочетаниях. У взрослого человека имеется 3 типа гемоглобина - Hb A, Hb A2, Hb F, которые отличаются составом цепей.
97. Основным типом гемоглобина взрослого человека является:
а) Нb Р
б) Нb F
в) Нb А
г) Нb S
д) Нb D
в) гемоглобин А - состоит из гема и глобина, образованного из 4 цепей (2 a и 2 b). У взрослого человека гемоглобин А составляет 95-98% от всех типов гемоглобина.
98. Патологическим типом гемоглобина не является:
а) Hb F
б) Hb S
в) Hb M
г) Hb C
д) все перечисленные
а) гемоглобин F содержится в основном в эритроцитах эмбриона, а у взрослных составляет не более 2% и не является патологическим типом гемоглобина.
99. Разделение гемоглобинов можно провести:
а) химическим методом
б) электрофорезом
в) гидролизом
г) протеолизом
д) высаливанием
б) разные типы гемоглобина имеют разную подвижность в электрическом поле при электрофорезе.
100. К производным гемоглобина относят все перечисленные вещества, кроме:
а) оксигемоглобина
б) оксимиоглобина
в) сульфогемоглобина
г) метгемоглобина
д) карбоксигемоглобина
б) оксимиоглобин не является производным гемоглобина, находится в скелетных и сердечной мышце.
101. Белковая часть гемоглобина А состоит из пептидных цепей:
а) a и b
б) a
в) b
г) a и g
д) b и g
а) гемоглобин А состоит из гема и 4 пептидных цепей - 2 a и 2 b.
102. Аномальным гемоглобином называется:
а) гемоглобин с измененной структурой гема
б) гемоглобин с включением липидов
в) гемоглобин с измененной структурой глобина
г) гемоглобин со снижением сродства к кислороду
д) гемоглобин с увеличением сродства к кислороду
в) - в любом гемоглобине структура гема остается неизмененной, может меняться только его белковая часть - глобин.
103. Синтез в эритроцитах гемоглобина S сопровождается развитием:
а) апластической анемии
б) гипохромной анемии
в) мегалобластной анемии
г) серповидноклеточной анемии
г) основной дефект при серповидноклеточной анемии заключается в замене валина на глутаминовую кислоту в положении VI b-полипептидной цепи глобина, что приводит к образованию аномального (в норме его нет) гемоглобина S. При снижении парциального давления кислорода аномальный гемоглобин, отдавая кислород, кристаллизуется, изменяя тем самым мембрану эритроцитов. В конечном итоге, этот процесс заканчивается формированием эритроцитов серповидной формы, которые легко разрушаются в селезенке. Дефект носит наследственный характер.
104. Талассемии могут протекать по типу:
а) гиперхромной анемии
б) гипопластической анемии
в) хронического лейкоза
г) аутоиммунной анемии
д) гемолитической анемии
д) в основе гемолиза эритроцитов при талассемии лежит дисбаланс глобиновых цепей (подавление синтеза одних и избыток других). Избыточные глобиновые цепи нестабильны, легко осаждаются в эритроцитах, повреждая мембрану, что способствует преждевременному их разрушению.
105. Из перечисленных форм к гемолитическим НЕ относятся:
а) глюкозо-6-фосфат дегидрогеназодефицитная анемия
б) болезнь Минковского - Шоффара
в) талассемия
г) серповидноклеточная анемия
д) апластическая анемия
д) при апластической анемии отсутствуют такие факторы, как изменение формы и размера эритроцитов (серповидноклеточная анемия, болезнь Минковского - Шоффара), нарушение количества внутриэритроцитарных ферментов (дефицит глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы), дефект синтеза глобина (талассемия), которые приводят к ускоренному разрушению эритроцитов.
Дата добавления: 2014-12-15; просмотров: 96 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав |