Читайте также:
|
|
В зависимости от степени зрелости, темпов роста, характера роста, способности давать метастазы и рецидивировать различают два типа опухолей: доброкачественные и злокачественные.
Доброкачественные опухоли построены из зре-
лых дифференцированных клеток, обладают медленным экспансивным ростом с формированием капсулы из соединительной ткани на границе с окружающей нормальной тканью (рост опухоли самой в себе), не рецидивируют после удаления, не дают метастазов. Названия доброкачественных опухолей образуются из корня названия исходной ткани с прибавлением окончания "ома". Злокачественные опухоли построены из частично или вовсе недифференцированных клеток, растут быстро, прорастая окружающие ткани (инфильтрирующий рост) и тканевые структуры (инвазивный рост), могут рецидивировать и мета-стазировать. Злокачественные опухоли из эпителия называются раком, или карциномой, из производных мезенхимной ткани — саркомы. При разборе закономерности опухолевого роста нам придется постоянно сравнивать эти два типа неоплазм.
Основными свойствами опухолей являются автономный рост, наличие атипизма, способность к профессии и метастазированию.
Автономный рост опухоли. Характеризуется отсутствием
контроля за пролиферацией и дифференцировкой клеток со стороны организма-опухоленосителя. Это вовсе не означает, что опухолевые клетки находятся в каком-то пролиферативном хаосе. В действительности клетки опухолей переходят на ауток-ринньщ или паракринный механизм регулирования своего роста.
При аутокринной стимуляции роста опухолевая клетка сама про-дуцирует факторы роста или онкобелки, — аналоги факторов роста, а также рецепторы, или онкобелки, — аналоги рецепторов факторов роста. Так происходит, например, в мелкоклеточном раке легкого, клетки которого продуцируют ростовой гормон
бомбезин и одновременно рецепторы к нему. При этом происхо-дит и паракринная стимуляция, поскольку бомбезин может взаи-
модеиствовать и с соседними клетками. Ярким примером пара-кринной стимуляции опухоли может быть продукция инсулино подобного фактора роста-2 фибробластами стромы рака легкого. При этом фактор роста взаимодействует с рецепторами на раковых клетках и стимулирует их пролиферацию. Автономный рост опухоли выражается в утрате контактного торможения и иммортализации (приобретение бессмертия) опухолевых клеток, что может быть объяснено переходом клеток на аутокринный и паракринный пути регулирования своего роста.
Автономность опухоли носит относительный характер, по-
скольку опухолевая ткань постоянно получает от организма различные питательные вещества, кислород, гормоны, цитокины приносимые с током крови. Кроме того, она испытывает воздействия иммунной системы и прилежащей окружающей неопухолевой ткани.
Таким образом, автономность опухоли следует понимать не как полную независимость опухолевых клеток от организма, а как приобретение опухолевыми клетками способности к самоуправлению.
В злокачественных опухолях автономный рост выражен в значительной степени, и они растут быстро, прорастая прилежащие нормальные ткани. В доброкачественных опухолях автономный рост выражен крайне слабо, некоторые из них поддаются регуляторным воздействием, растут медленно, не прорастая соседние ткани.
Атипизм опухоли. Термин "атипизм" происходит от греч. atypicus- отклонение от нормы. Помимо термина "атипизм", используются также такие понятия, как "анаплазия" (возврат к эмбриональному этапу развития) и "катаплазия" (уподобление эмбриональной ткани). Последний термин более корректен, так как
244 '
мри опухолевом росте никакого возврата к эмбриональной ткани не происходит, хотя многие свойства опухолевой ткани сближают ее с эмбриональной. В опухолях выделяют 4 вида атипизма: морфологический, биохимический, антигенный и функциональный.
Морфологический атипизм. Он также носит название "ати-пизм структуры опухоли" и выражается в том, что ткань опухоли не повторяет строение аналогичной зрелой ткани, и клетки опухоли могут быть не похожи на зрелые клетки того же происхождения.
Морфологический атипизм представлен двумя вариантами: тканевым и клеточным. Тканевый атипизм выражается в изменении соотношения между паренхимой и стромой опухоли, чаще с преобладанием паренхимы; изменением величины и формы тканевых структур с появлением уродливых тканевых образований различной величины. Клеточный атипизм заключается в появлении полиморфизма клеток как по форме, так и по величине, укрупнении в клетках ядер, имеющих часто изрезанные контуры, увеличении ядерно-цитоплазматического соотношения в пользу ядра, появлении крупных ядрышек. В результате патологических митозов в опухолевых клетках обнаруживаются клетки с гиперхромными ядрами, гигантскими ядрами, многоядерные клетки и фигуры патологических митозов.
При электронно-микроскопическом исследовании клеточный атипизм опухолевой клетки проявляется также изменениями структуры ядра с маргинацией хроматина и наличием гетерохро-матина, уменьшением количества ядерных пор, что может способствовать разобщению ядра и цитоплазмы опухолевой клетки. Кроме того, на ультраструктурном уровне становится отчетливо видна степень утраты специфической дифференцировки опухолевой клеткой.
Злокачественным опухолям присущи оба типа морфологического атипизма. Имеется определенная положительная корреляция между степенью их выраженности и злокачественностью опухоли. Доброкачественным опухолям свойствен только тканевый атипизм, поскольку они построены из зрелых, дифференцированных клеточных элементов.
Биохимический атипизм. Проявляется в метаболических изменениях в опухолевой ткани. Все перестройки метаболизма в опухоли направлены на обеспечение ее роста и приспособление к относительному дефициту кислорода, который возникает при быстром росте неоплазмы. В опухолевых клетках регистрируется усиленный синтез онкобелков, факторов роста и их рецепторов, уменьшение синтеза и содержания гистонов, синтез эмбриональных белков и рецепторов к ним, превращение опухолевых клеток в факультативные анаэробы, снижение содержания 245
цАМФ. Биохимический атипизм может изучаться с помощью морфологических методов — гисто- и иммуногистохимических. поэтому его еще называют гистохимическим атипизмом.
Антигенный атипизм. Г.И.Абелев (1963—1978) выделяет в опухолях 5 типов антигенов:
- антигены вирусных опухолей, которые идентичны для любых опухолей, вызванных данным вирусом;
- антигены опухолей, вызванных канцерогенами;
- изоантигены трансплантационного типа — опухолеспеци-фичные антигены;
- онкофетальные антигены — эмбриональные антигены (а-фетопротеин, раковоэмбриональный антиген и др.);
- гетероорганные антигены.
Наличие опухолеспецифических антигенов доказывается как экспериментальными, так и клиническими данными. Экспериментально показана возможность отторжения опухолевого трансплантата организмом животного-реципиента имбредных линий мышей, что исключает возможность отторжения за счет конфликта в антигенах гистосовместимости. Другим доказатель-ством является обнаружение среди клеток воспалительного инфильтрата в опухолях цитотоксических Т-лимфоцитов, которые способны взаимодействовать с клеткой-мишенью только при наличии комплементарное™ по системе главного комплекса гистосовместимости. Аналогичные Т-клеточные инфильтраты были обнаружены в меланомах. В опухолях человека опухолеспецифи-ческие антигены обнаружены лишь в единичных неоплазмах — меланоме, нейробластоме, лимфоме Беркитта, остеогенной саркоме, раке толстой кишки, лейкозах. Идентификация этих антигенов иммунологическими и иммуногистохимическими методами широко используется в диагностике данных опухолей.
Таким образом, можно заключить, что антигенный атипизм опухолей проявляется в образовании опухолеспецифических ан тигенов, онкофетальных антигенов, а также в утрате некоторыми опухолями антигенов гистосовместимости, тканеспецифиче-ских- антигенов, что приводит к развитию антигенонегативных опухолей и формированию к ним толерантности.
Функциональный атипизм. Характеризуется утратой опухолевыми клетками специализированных функций, присущих аналогичным зрелым клеткам, и/или появлением новой функции, не свойственной клеткам данного типа. Например, клетки низко-дифференцированного скиррозного рака желудка прекращают продуцировать секрет и начинают усиленно синтезировать коллаген сгромы опухоли.
Прогрессия опухоли. Теория прогрессии опухолей разработана L.Foulds\(1969) на основе данных экспериментальной онкологии. Согласно теории об опухолевой прогрессии, происходит по-
стоянный стадийный прогрессирующий рост опухоли с прохождением опухолью ряда качественно отличных стадий. При этом проявляется автономность не только роста, но и всех других признаков опухоли, как полагал сам автор теории. С последней точкой зрения трудно согласиться, поскольку злокачественность опухоли всегда имеет материальную базу в виде существования активного синтеза определенных онкобелков, факторов роста, их рецепторов, что накладывает отпечаток на проявления морфологического атипизма опухоли и используется в прогнозиро-вании жизни онкологических больных.
Положение же о том, что опухоль постоянно изменяется и при (том происходит прогрессия, как правило, в сторону повышения ее злокачественности, одним из проявлений которой является развитие метастазов, справедливо и будет более подробно рассмотрено в лекции 21 "Морфологическая характеристика, морфогенез и гистогенез опухолей".
Если одна сторона прямого угла параллельна плоскости проекций, то его проекция на эту плоскость, в общем случае, также является прямым углом.
Исключением из этого правила является случай, когда другой луч прямого угла перпендикулярен плоскости проекций. В этом случае прямой угол спроецируется в луч.
РАЗДЕЛ «ПОВЕРХНОСТИ»
9. ПРОЕКЦИИ ПЛОСКОСТИ.
Плоскость считается одним из основных неопределяемых понятий геометрии.
Основные свойства плоскости принимаются аксиоматически, то есть без доказательства, например:
1. если две точки прямой принадлежат плоскости, то каждая точка этой прямой принадлежит данной плоскости;
2. если две плоскости имеют общую точку, то они пересекаются по прямой, проходящей через эту точку;
3. через три любые точки, не лежащие на одной прямой, можно провести плоскость и притом только одну;
4. плоскость бесконечна.
Плоскость считается построенной если заданы элементы её определяющие.
Плоскость на чертеже обычно задаётся одним из следующих способов:
Комплексный чертёж. Чертёж с числовыми отметками.
А
- тремя точками, не лежащими на одной прямой;
Б
- прямой и точкой, не лежащей на этой прямой;
В
- двумя пересекающимися прямыми;
Г
- двумя параллельными прямыми;
Д
- любой плоской фигурой.
Рис.23. Способы задания плоскости в пространстве (А-Д).
От задания плоскости тремя точками можно легко перейти к любому другому из перечисленных выше.
10. ПРИНАДЛЕЖНОСТЬ (ИНЦИДЕНТНОСТЬ) ТОЧКИ,
ЛИНИИ, ПЛОСКОСТИ.
Из стереометрии известны два условия принадлежности прямой плоскости:
1. Прямая лежит в плоскости если она проходит через две точки принадлежащие этой плоскости.
2. Прямая принадлежит плоскости если она проходит через точку, принадлежащую этой плоскости и в то же время параллельна одной из её прямых.
Задача: построить прямую, принадлежащую данной плоскости.
Исходный чертёж. Решение.
Рис. 25. Построение прямой, принадлежащей плоскости.
Точка находится в плоскости если она принадлежит какой-либо линии этой плоскости. В соответствии с этим, если в плоскости общего положения надо построить точку, то необходимо сначала построить в этой плоскости прямую линию (ВС на рис. 25), а затем на этой прямой взять точку (М на рис. 25.)
11. ГЛАВНЫЕ ЛИНИИ ПЛОСКОСТИ.
При решении различных задач часто приходится строить на плоскости линии уровня - горизонтали и фронтали.
Комплексный чертёж Чертёж с Ч.О.
Рис. 26. Горизонтали и фронтали.
Горизонталь плоскости - это горизонтальная прямая, лежащая в данной плоскости. Для построения горизонтали, например, в плоскости ABC (рис.26) надо сначала задаться её фронтальной проекцией h2, которая как у каждой горизонтальной прямой параллельна оси х12. Горизонтальная проекция горизонтали h1, определяется по точкам А и N в соответствии с условием принадлежности прямой плоскости.
Все горизонтали в конкретной плоскости обязательно параллельны между собой.
Фронталь плоскости - это фронтальная прямая, лежащая в данной плоскости. Построение фронтали плоскости аналогично построению горизонтали с той лишь разницей, что построение следует начинать с проведения её горизонтальной проекции f1,. Все фронтали конкретной плоскости, как и горизонтали, взаимно параллельны.
На чертежах с числовыми отметками горизонталь плоскости также проходит через две точки имеющие одинаковую отметку и принадлежащие этой плоскости. При этом все горизонтали параллельны между собой и попарно находятся на одинаковых расстояниях друг от друга.
12. ЛИНИИ НАИБОЛЬШЕГО НАКЛОНА В ПЛОСКОСТИ.
Линиями наибольшего наклона называются прямые, принадлежащие плоскости, которые образуют максимальные углы наклона к плоскостям проекций. Такие линии всегда располагаются перпендикулярно к горизонталям, фронталям или профильным прямым линиям конкретной плоскости.
Рис. 28. Линии наибольшего наклона в плоскости. Иллюстрация.
На рис. 28., в плоскости «ψ» проведена прямая d, являющаяся линией наибольшего наклона по отношению к горизонтальной плоскости проекций П1. Эта прямая перпендикулярна любой горизонтали плоскости «ψ».
Поскольку одной из сторон получаемого прямого угла является горизонталь, то его проекция на π1 также составляет угол 90°. Поэтому на эпюре линию наибольшего наклона к горизонтальной плоскости строят в следующем порядке:
1. Строят одну из горизонталей заданной плоскости.
2. Взяв в плоскости произвольную точку М, проводим через её горизонтальную проекцию прямую d1 в направлении перпендикулярном проекции h1. Эта прямая и будет являться горизонтальной проекцией линии наибольшего наклона к плоскости проекций.
3. Фронтальную проекцию прямой наибольшего уклона строим по точкам М и N, исходя из того, что эти точки принадлежат заданной плоскости.
Рис. 29. Построение линии наибольшего уклона.
Рис. 30. Линия наибольшего уклона на чертеже
с числовыми отметками.
Дата добавления: 2014-12-18; просмотров: 128 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав |
<== предыдущая лекция | | | следующая лекция ==> |
ОСНОВНЫЕ СВОЙСТВА ОПУХОЛЕЙ | | | ЭНДОГЕННЫЕ ПИГМЕНТАЦИИ |