Главная страница | Контакты | Случайная страница Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

Патофизиология водно-электролитного обмена

1. Гипоталамус участвует в регуляции водно-электролитного обмена благодаря:

1) синтезу вазопрессина (АДГ)

2) наличию в области III-го желудочка центральных осморецепторов

3) способности регулировать прием жидкости через центр жажды

2. Гипотоническая дегидратация может быть обусловлена:

неукротимой рвотой

уменьшением продукции вазопрессина (АДГ)

осмотическим диурезом

компенсацией изотонической дегидратации растворами без электролитов.

3. При гипернатриемии возможен следующий вариант распределения жидкости:

сочетание клеточной гипергидратации с внеклеточной дегидратацией

общая (клеточная и внеклеточная) гипергидратация

сочетание клеточной дегидратации с внеклеточной гипергидратацией

4. Верно ли, что при активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) понижается диурез?

да

нет

5. Гипотоническая гипергидратация может быть обусловлена:

неадекватно повышенной продукцией вазопрессина (АДГ)

чрезмерной водной нагрузкой

активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС)

6. Верно ли, что гипервентиляционный синдром может быть причиной гипертонической дегидратации?

да

нет

7. Гипертоническая гипергидратация может быть обусловлена:

активацией РААС (вторичный альдостеронизм)

неадекватно высокой продукцией вазопрессина

избыточным введением гипертонических растворов

8. Укажите проявления синдрома общей дегидратации:

жажда

слабость

сухость кожных покровов и слизистых

повышение АД

понижение вязкости крови

ацидоз

уменьшение суточного диуреза

понижение массы тела

9. Какова максимальная продолжительность жизни взрослого человека при абсолютном голодании при нормальных температурных условиях?

2-4дня

6-8 дней

10-12 дней

10. Укажите начальное звено патогенеза отеков при сердечной недостаточности:

1) повышение содержания АДГ в крови

2) повышение секреции ренина в ЮГА почек

3) уменьшение минутного объема сердца

4) повышение проницаемости сосудов

5) повышение реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах

11. Основным фактором в развитии аллергических отеков является:

1) повышение проницаемости сосудистой стенки

2) изменение онкотического давления крови

3) изменение осмотического давления межклеточной жидкости

12. Развитие отёка обусловливают:

1) повышение онкотического давления крови

2) повышение онкотического давления межклеточной жидкости

3) повышение гидростатического давления крови (в венах и капиллярах)

4) снижение гидростатического давления крови (в венах и капиллярах)

5) повышение осмотического давления межклеточной жидкости

6) понижение осмотического давления межклеточной жидкости

7) понижение онкотического давления крови

13. Основным фактором в развитии кахектических отёков является:

1) изменение свойств стенки сосудов

2) уменьшение онкотического давления крови

3) изменение осмотического давления в ткани

4) изменение гидростатического давления крови

5) повышение онкотического давления крови

14. Основным фактором в развитии сердечных отёков является:

1) изменение онкотического давления крови

2) изменение осмотического давления в тканях

3) изменение свойств стенки сосудов

4) повышение гидростатического давления крови в венах и капиллярах

15. При циррозе печени развитие асцита связано с:

1) развитием портальной гипертензиии

2) понижением активности ренин‑ангиотензин‑альдостероновой системы

3) снижением синтеза белка в печени