|
Читайте также: |
Характеристика дистрофий.
Дистрофии это процессы, которые характеризуют накопление в клетках и в межклеточном веществе продуктов обмена - белков, жиров и углеводов, но с образованием таких продуктов, которые не встречаются в норме внутри организма, они могут образовываться внутри клеток, в межклеточном веществе, внутри пигментов, внутри ферментов и накапливаться в большом количестве. При этом накопление этих веществ полностью или частично изменяет, во-первых структуру органа, во-вторых функцию органов и так далее.
Само слово дистрофия проявляется патологоанатомическими изменениями в виде гиалиноза в органах и тканях, изменения рогового вещества, атеросклероза сосудов, которое приводит к изъязвлению, прободению и соответственно к смерти животного.
1. Локализация дистрофий может быть как в отдельных органах, так и в целой системе.
2. По происхождению, дистрофии могут быть: врождённые и приобретённые.
3. По формированию патологического процесса (механизм развития) они могут быть: клеточные, внеклеточные и смешанные.
4. По виду нарушения обмена веществ можем рассматривать: белковые, жировые и углеводные.
Классификация и механизм развития патологических процессов в виде дистрофий в организме животных. Основные стадии развития процессов.
Последовательность развития патологии в органах и тканях принято рассматривать в несколько стадий. Все стадии развития одинаковые и при клеточных и внеклеточных дистрофиях. Тяжесть патологического процесса зависит от:
1. Реактивности организма.
2. Вирулентности самого возбудителя.
3. Гуморальных факторов иммунитета.
4. Наличия антител в организме к определённому возбудителю.
Протекает в 4 стадии:
1. Инфильтрация.
2. Декомпозиция.
3. Трансформация.
4. Извращенный синтез.
Деление на стадии является условным и протекает внутри организма одновременно.
Инфильтрация: инфильтрат- это жидкая часть крови или лимфы которая образуется вне клеток или сердечно-сосудистой системы. Внутри инфильтрата всегда присутствуют клеточные элементы в отличии от инфильтрата в плазме и отёках нет клеточных элементов.
Инфильтрация рассматривается как пропитывание или отложение продуктов обмена как внутри клеток так и вне клеточном пространстве. Если клетка не способна фагоцитировать продукты обмена то либо клетка разрушается либо происходит её перерождение.
Особо опасными веществами внутри организма, которые приводят к дистрофиям, являются ауто-литические вещества, они находятся внутри кровеносной система, способны мигрировать за её пределы и приводить к дистрофиям.
Аутогены связывая белки образуют новые аутотоксины, они являются наиболее стойкими, вызывают проявление клинических симптомов болезней так как способны проникать в гемато-энцефалитический барьер (ЦНС и периферическую НС), это повышение температуры, изменение цвета кожного покрова, парезы, параличи, тремор, организма, нарушение координации движений, кровоизлияния на кожных покровах и так далее.
Инфильтраты, которые накапливаются в меж клеточном пространстве способны под высоким давлением способны проникать вновь в сосудистое русло и образовывать аутотоксины.
Все минеральные вещества под действие аутотоксинов подвергаются расплавлению, а так как они находятся во всех органах и тканях, то начинается второй процесс, не обратимый- декомпозиция.
Декомпозиция: расплавленные и изменённые вещества, приводят к перестройке клеточных структур, при изменении митохондрий нарушается функция выработки АТФ и так далее.
Вновь образованные структуры приводят к накоплению мука-поли-сахаридов, это кислые вещества, которые способны притягивать воду, повышается тургор клетки и при накоплении жидкости она лопается. В почках это приводит к гидронефрозу, в грудной полости к гидротораксу. В головном мозге гидроцефалии, в сердечной сорочке гидра-пере-кардиту, в брюшной полости асциту и так далее.
Декомпозиция формирует такие структуры, которые видимы под микроскопом, в отдельных случаях накопление белков может привести к денатурации, это не обратимый процесс связанный с переходом белков из жидкого состояния в твёрдое, процесс этот не обратимый, которые приводит к уплотнению белка и переходу его в амилоидоз или гиалиноз.
Трансформация: это процесс образования белков, жиров и углеводов из несвойственных для них различных веществ.
Белки могут образовываться из жиров, углеводы образуются и белков и так далее. Если образованные вещества путём трансформации откладываются внутри клеток то они там остаются пожизненно и не способны к процессам фаго-цитации, в сердечной мышце пропадает поперечная изчерченность, остеомаляция, хрящевая ткань позвоночника замещается костной тканью и развивается остеохондроз, в селезёнке накапливается роговое вещество и она становится как косточка, развивается процесс иммунного дефицита и так далее.
Извращённый синтез: это не процесс формирования и образования белков, жиров и углеводов и других структур, а механизм внутриклеточного обмена, при котором образуются белки, жиры и углеводы с изменённой внутренней генетической структурой, а так как они входят во все клетки организма то и меняется генетическая структура всех клеток, например если обнаружена зернистая дистрофия клеток, то она наблюдается во всех органах и тканях.
Клеточные диспротеинозы. (отражает изменение структур).
Внутри клеток изменение обмена веществ, к которым относятся:
1. Зернистые. Это один из видов нарушения обмена клеточных белков, которая характеризуется появлением в цитоплазме клеток зёрен или капель белковой природы. Теория их происхождения вирусогенетическая, зёрна появляются в цитоплазме клеток, они сохраняются постоянно в клетке, но способны подвергаться действию лизосом клеток, которые содержат более 75 гидролитических ферментов.
Этот вид самый распространённый наблюдается в паренхиматозный, органах печень, почки, сердце. Иногда является обратимой, если устранить источник её возникновения. При этом клетки резко увеличиваются в объёме орган на разрезе становиться зернистым, функция органа нарушается. По прижизненных процессах зернистой дистрофии судят по признаку устранения причины и выздоровлению.
Особенности зернистой дистрофии:
1.Набухание клеток за счёт зерен белка приводит к сдавливанию кровеносных сосудов, капилляров и в органе происходит застойная гиперемия и отёк органа.
2.Из сосудов выходи кровь в частности, эритроциты, а эритроциты содержат железо, у них разрушается оболочка, и железо окисляется и образуется необратимое, нерастворимое молекула гемосидерин, это приводит к возникновению вторичной болезни под названием гемосидероз, орган становиться бурый, коричневый, это называется бурая индурация органа.
3.Гранулы белковые закрывают поры клеток, внутри клеток наблюдается дефицит белков, жиров и углеводов, клетка сморщивается и подвергается атрофии, в этих случаях процесс необратимый.
4.Наступает внутри организма процесс резорбции белка, это образование его внутри клеток.
2. Гиалиново-капельный. Внутри клеток из белков, жиров и углеводов, появляется гиалин, твердое, нерастворимое вещество, которое входит в состав всех структур замещает белки, жиры и углеводы, прекращает деятельность всего органа.
3. Гидропическая. Внутри клеток повышается осмотическое давление, а так как поры клеток находятся под косым углом к веществу и органоидам клетки поры клеток закрываются. Прекращается обмен веществ в клетке и прекращается функция всего органа.
4. Роговая. Развивается в любой клетке и происходит внутри клетки накопление кератина.
Все клеточные диспратеинозы, которые развиваю, внутри организма животных вызывают:
Основное что объединяет все 4 вида, это изменение белка и переход его из нормального состояния в патологическое, по этиологии могут быть:
Вирусные, инфекционные.
Грибковые.
Бактериальные.
Химические.
Физические.
Так далее.
Внутри клеток процессы связаны с сохранением патологических вновь образованных белковых структур, так как они по диаметру гораздо больше чем диаметр вновь образованных пор. Гидролитические ферменты клеток, которые находятся в лизосомах, неспособны лизировать патологический белок.
Внеклеточные диспротеинозы (изменения сосудисто-стромальной структуры).
Дата добавления: 2015-02-22; просмотров: 138 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав |