Главная страница | Контакты | Случайная страница Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

Для успешного купирования гипертонических кризов необходимо знать о причинах, приведших к возникновению данного состояния.

ГК представляет собой резкое обострение симптомов, присущих АГ. В подавляющем большинстве случаев причину повышения АД установить не удается; в этом случае говорят об эссенциальной АГ. Заболевания почек являются причиной симптоматического повышения АД в 2-3% случаев, реноваскулярная гипертензия обусловливает 1-2%, различные заболевания надпочечников - синдром Кушинга и феохромоцитома - встречаются в равном количестве случаев, не превышающем 0,1%.

Нарушение регуляции кровообращения обусловлено как экзогенными факторами, среди которых следует отметить психоэмоциональные стрессы, метеорологическое влияние, увеличение потребности соли и воды, избыточную инсоляцию, интеркуррентные заболевания, курение, применение контрацептивов, так и эндогенными факторами, к которым относятся вторичный альдостеронизм, избыточное образование ренина вследствие снижения кровотока (особенно пульсового давления), острая ишемия мозга и сердца, рефлекторное влияние со стороны внутренних органов (аденома простаты, нефроптоз, холецистит, панкреатит), медикаментозное влияние (внезапная отмена гипотензивных препаратов), атеросклероз экстракраниальных артерий с «повреждением» барорефлекторного аппарата, усиление агрегации тромбоцитов и повышение содержания серотонина в центральной нервной системе, синдром апноэ во сне (эпизоды асфиксии и альвеолярной гиповентиляции во время сна, снижение содержания кислорода в крови и тканях, стимулирующее хеморецепторы артериальных и венозных сосудов; повышение активности симпатической нервной системы; повышение внутричерепного давления).

Непосредственными причинами возникновения гипертонического криза у больных ГБ со сниженными адаптационными возможностями ЦНС являются:

1. Дисфункция (гиперреактивность) диэнцефальной области мозга, обусловливающая повышение антидиуретической активности и уровня АКТГ в крови, усиление продукции антидиуретического гормона, альдостерона, задержку жидкости и гиперволемию, а также повышение сосудистой реактивности с возникновением спазмов, которая приводит к резкому повыщению АД (гипертонический криз) и раздражению баро- и волюм-рецепторов, торможению секреции антидиуретического гормона;

2. Высокая вариабельность АД (день/ночь) вследствие атеросклероза экстракраниальных артерий и дисфункции барорефлекторного аппарата.

При разборе основных принципов диагностики и лечения гипертонической болезни обратите внимание на патогенетические механизмы развития гипертонической болезни:

ГК может быть обусловлен двумя основными механизмами:

Сосудистый – повышение общего периферического сопротивления за счет увеличения вазомоторного (нейрогуморальные влияния) и базального (при задержке натрия) тонуса артериол.

Кардиальный механизм – увеличение сердечного выброса за счет повышения частоты сердечных сокращений, объема циркулирующей крови (ОЦК), сократимости миокарда.

Патогенетическими факторами, способствующими развитию гипертонического криза, являются:

1. генетическая предрасположенность к вазоспазмам,

2. недостаточность функционирования α- и β-рецепторов,

3. высокое содержание циркулирующего в крови ангиотензина II и норадреналина,

4. недостаточность кининогена, кининов или простациклинов,

5. повреждение эндотелия сосудов и снижение «выделения» вазодилятирующих веществ.

Диагностика ГК основывается на следующих основных критериях:

· Относительно внезапное начало

· Индивидуально высокий подъем АД

· Наличие субъективных и объективных симптомов церебрального, кардиального и вегетативного характера.

К субъективным симптомам относятся головная боль, несистемное головокружение, тошнота и рвота, ухудшение зрения, кардиалгия, сердцебиение и перебои в работе сердца, одышка. К объективным – возбуждение или заторможенность, озноб, мышечная дрожь, повышенная влажность и гиперемия кожи, субфебрилитет, симптомы преходящих очаговых нарушений в центральной нервной системе, тахи- или брадикардия, экстрасистолия; клинические и электрокардиографические признаки гипертрофии левого желудочка; акцент и расщепление II тона над аортой; признаки систолической перегрузки левого желудочка на ЭКГ в виде депрессии сегмента ST и уплощения зубца Т в левых грудных отведениях.

Изучите вопросы лечебной программы для купирования гипертонических кризов.

Осложненный гипертонический криз, угрожающий жизни, диагностируют при наличии следующих состояний: геморрагического или ишемического инсульта; субарахноидального кровоизлияния; гипертонической энцефалопатии; отека мозга; расслаивающей аневризмы аорты; левожелудочковой недостаточности; отеке легких; нестабильной стенокардии; острого инфаркта миокарда; эклампсии; острой почечной недостаточности; гематурии; тяжелой ретинопатии. В таких случаях необходима экстренная госпитализация больных. Неосложненный криз при отсутствии существенных органных повреждений не требует обязательной госпитализации. Причинами гипертонического криза могут быть операции, стресс, боль. Следует отметить, что повышение АД само по себе (т.е. при отсутствии симптомов появления или прогрессирования повреждения органов-мишеней) редко требует неотложной интенсивной терапии. При угрожающих жизни состояниях проводят парентеральную терапию. При неотложных состояниях терапию можно начать с перорального применения препаратов с быстрым началом действия (петлевые диуретики, адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, _агонисты или антагонисты кальция) Начальной целью является снижение АД (в период от нескольких минут до 2 ч) не более чем на 25%, затем в течение последующих 2-6 ч до 160/100 мм.рт.ст. Необходимо избегать чрезмерного снижения АД, которое может спровоцировать ишемию почек, головного мозга или миокарда. АД следует контролировать с 15-30-минутным интервалом. При увеличении его более 180/120 мм.рт.ст. следует назначить пероральное короткодействующее средство в адекватной дозе и с адекватной кратностью приема. После стабилизации состояния пациенту следует принимать длительно действующий препарат. В заключение следует подчеркнуть, что количественные границы гипертонического криза в известной мере произвольны, поэтому очень важно отметить возможность врачебного пересмотра этих рамок при наличии высокого риска или симптомов поражения органов-мишеней при более низких цифрах АД.

Лечение пациентов с осложненным ГК проводится в отделении неотложной кардиологии или палате интенсивной терапии кардиологического или терапевтического отделения. При наличии мозгового инсульта целесообразна госпитализация в палату интенсивной терапии неврологического отделения или нейрореанимацию. АД следует снижать постепенно, во избежание ухудшения кровоснабжения головного мозга, сердца и почек, как правило, не более чем на 25% за первые 1—2 часа. Наиболее быстрое снижение АД необходимо при расслаивающей аневризме аорты (на 25% от исходного за 5-10 минут; оптимальное время достижения целевого уровня САД 100-110 мм рт.ст. составляет не более 20 минут), а также при выраженной острой левожелудочковой недостаточности (отек легких). Пациенты с мозговым инсультом, цереброваскулярными болезнями требуют особого подхода, т. к. избыточное и/или быстрое снижение АД способствует нарастанию ишемии головного мозга. Востром периоде МИ вопрос о необходимости снижения АД и его оптимальной величине решается совместно с неврологом индивидуально для каждого пациента.

Используются следующие парентеральные препараты для лечения ГК:

· Вазодилататоры:

· эналаприлат (предпочтителен при острой недостаточности ЛЖ);

· нитроглицерин (предпочтителен при ОКС и острой недостаточности ЛЖ);

· нитропруссид натрия (является препаратом выбора при гипертонической энцефалопатии, однако следует иметь в виду, что он может повышать внутричерепное давление).

· β-АБ (пропранолол, эсмолол предпочтительны при расслаивающей аневризме аорты и ОКС);

· Антиадренергические средства (фентоламин при подозрении на феохромоцитому);

· Диуретики (фуросемид при острой недостаточности ЛЖ);

· Нейролептики (дроперидол);

· Ганглиоблокаторы (пентамин).

Неосложненный ГК

Несмотря на выраженную клиническую симптоматику, неосложненный ГК не сопровождается острым клинически значимым нарушением функции органов-мишеней. При неосложненном ГК возможно как внутривенное, так и пероральное, либо сублингвальное применение антигипертензивных препаратов (в зависимости от степени выраженности повышения АД и клинической симптоматики). Лечение необходимо начинать немедленно, скорость снижения АД не должна превышать 25% за первые 2 часа, с последующим достижением целевого АД в течение нескольких часов (не более 24-48 часов) от начала терапии. Используют препараты с относительно быстрым и коротким действием перорально либо сублинг-вально: нифедипин, каптоприл, клонидин, пропранолол, празозин. Лечение больного с неосложненным ГК может осуществляться амбулаторно. При впервые выявленном неосложненном ГК у больных с неясным генезом АГ, при некупирующемся ГК, при частых повторных кризах показана госпитализация в кардиологическое или терапевтическое отделения стационара.