Г
Чума – острое зооантропонозное инфекционное заболевание с природной очаговостью, вызываемое Y. pestis. Характеризуюется высокой температурой до 39°С, тяжелой интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатической системы с образованием бубонов, склонностью к генерализации инфекции с развитием септикопиемии, пневмонии, вовлечением других органов и высокой летальностью.
Характеристика Y. pestis
Таксономическое положение
Семейство Enterobacteriaceae
Род Yersinia
Вид Yersinia pestis
Морфология
Короткие грамотрицательные палочки овоидной формы, неподвижые, имеют нежную капсулу, спор не образуют.
Тинкториальные свойства
Биполярно окрашиваются (по Леффлеру или Романовскому-Гимзе)
Культуральные свойства
Факультативный анаэроб, оптимальная температура его роста 28°С, при -22 °С жизнеспособны до 4 месяцев, в трупах блох до года; при +55°С погибает через 10 мин.
Растет на простых питательных средах, для ускорения роста можно добавлять гемолизированную кровь, при инкубации на плотнх питательных средах через 8-12 часов дают рост колоний в виде «битого стекла», через 18-20 – колонии «кружевной платочек». На жидких питательных средах – пленку со «сталактитами», на дне хлопьевидный осадок.
Факторы патогенности
У всех чувствительных животных и у человека возбудитель чумы подавляет защитную функцию фагоцитарной системы. Он проникает в фагоциты, подавляет в них «окислительный взрыв» и беспрепятственно размножается. Неспособность фагоцитов осуществить свою киллерную функцию в отношении Y. pestis — основная причина восприимчивости к чуме. Быстрый рост при температуре 36,7-37°С – эта особенность в сочетании с антифаоцитарными факторами делает рост и размножение возбудителя чумы практически бесперпятственным.
Адгезия.
Пили - угнетают фагоцитоз и обуславливают внедрение возбудителя в макрофаги. Специфический pH6 антиген пилей адгезии синтезируется при температуре 36°С. Он реагирует с Fc субъединицами иммуноглобулинов человека, что может приводить к образованию капсулоподобного слоя, покрывающего поверхность бактерии.
Структуры наружной мембраны (ЛПС).
Инвазии.
Фибринолизин – обеспечивает расщепление фибрина в тромбах, что в последующем усугубляет нарушение свёртывания.
Нейраминидаза – разрушает рецепторы на поверхности клеток макроорганизма к микробам.
Пестицин – бактериоцины Y.pestis угнетающие рост других представителей рода Yersinia. видовой признак.
Аминопептидаза – обеспечивает протеолиз на поверхности клетки, иннактивацию регуляторных белков и ростовых факторов.
Антифагоцитарные.
Белки внешней мембраны (Yops) кодируются плазмидой pCad, наличие которой в клетке необходимо для проявления вирулентности возбудителя чумы. В настоящее время комплекс признаков, кодируемых плазмидой pCad, рассматривают как вирулон Yop (инжектосому) – единую систему, позволяющую внеклеточно расположенным бактериям обезвреживать клетки, участвующие в иммунном ответе хозяина, разрушать их связи и вызывать их апоптоз путем инъекции бактериальных эффекторных протеинов. Эта система состоит из белков Yops и аппарата их секреции III типа, названного Ysc. Вирулентность чумного микроба коррелирует не столько с устойчивостью к захвату фагоцитами, сколько со способностью выживать и размножаться в фаго-лизосомах фагоцитарных клеток за счет подавления антибактериальных функций фагоцитов. Белки Yops способены влиять на воспалительный процесс, уменьшая количество тромбина и препятствуя агрегации тромбоцитов, ингибировать фагоцитоз, дефосфорилировать клеточные структуры хозяина, обладают цитотоксичностью за счет способности деполимеризовать сеть актиновых микрофиламентов фагоцитарной клетки.
Капсула, образованная из капсульного антигена FI, защищает клетки Y.pesíis от захвата интактными нейтрофилами хозяина. FI истощает систему комплемента за счет избирательной активации С2 и С'4 компонентов системы комплемента и таким образом препятствует комплемент-опосредованной опсонизации бактерий. FI способна образовывать в двухслойных фосфолипидных мембранах клеток хозяина поры, проницаемые для воды, что приводит к нарушению осмотической регуляции и последующей гибели клетки-мишени теплокровного животного. Так же высокомолекулярный капсульный антиген обладал гемагглютинирую-щей активностью.
Классическая иммунодиагностика чумы построена на выявлении капсульного антигена FI, он так же входит в состав большинства современных коммерческих и экспериментальных чумных вакцин.
Антиген W расположен в наружной мембране, а V — в цитоплазме. Эти антигены обеспечивают размножение Y. pestis внутри макрофагов. V антиген ингибирует хемотаксис нейтрофилов, супрессирует синтез γ-интерферона и фактора некроза опухолей α – цитокинов, обязательных для неспецифической активации профессиональных фагоцитов и формирования продуктивных гранулем.
Каталазная активность, обеспеченная аденилатциклазой – подавляет окислительный взрыв в макрофагах, что снижает их защитную способность.
Супероксиддисмутаза с защитой клеток от свободно радикального повреждения, то есть от «респираторного взрыва» макрофагов.
Токсины
Эндотоксин – липополисахаридный комплекс, обладает токсичностью и аллергенным действием.
«Мышиный токсин» белковой природы, с типичной АВ-стуктурой – обладает кардиотоксическим, гепатотоксическим и капиляротоксическим действием (нарушает проницаемость сосудов и вызывает тромбоцитопатии). Этот фактор проявляется блокадой переноса электролитов в митохондриях, т.е блокада энергетического депо
Дата добавления: 2015-02-22; просмотров: 57 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав |