Главная страница | Контакты | Случайная страница Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

Кожный; 2 — паронихия; 3 — подногтевой; 4 — подкожный; 5 — сухожиль­ный; 6 — костный; 7— суставной; 8 — костно-суставной; 9 — пандактилит

Подногтевой панариций. Возникновение подногтевого панари­ция связано с травмой околоногтевого ложа, инфицированием при маникюре.

Клиническая картина. Отмечаются интенсивные боли, под ногтевой пластинкой скапливается гной, развиваются отек и инфильтрация ногтевой фаланги.

Гнойный артрит. Гнойное воспаление сустава называется гной­ным артритом. Возбудителями могут быть все виды патогенных неспецифических и специфических микроорганизмов, но чаще стафилококк и стрептококк. Инфицирование полости сустава воз­можно после его непосредственного ранения (вследствие трав­мы, пункции) или как осложнение гнойно-воспалительных за­болеваний и нарушений целостности кожи (потертости, трещи­ны, ссадины, царапины, раны). В зависимости от этого различа­ют первичный и вторичный гнойный артрит. Гнойный артрит чаще локализуется в крупных суставах (тазобедренном, колен­ном, плечевом).

Клиническая картина. Гнойный артрит характеризуется сильной болью в суставе, усиливающейся при пальпации и ма­лейших движениях. В связи с этим активные и пассивные движе­ния резко ограничены или невозможны. Конечность находится в вынужденном положении, которое обусловлено рефлекторным со­кращением мышц. Сустав увеличивается, его контуры сглаживаются. Степень выраженности симптомов зависит от количества эк­ссудата в полости сустава. Значительное количество экссудата при­водит к появлению флюктуации, а в области коленного сустава — еще и к баллотированию надколенной чашечки. При малом коли­честве экссудата определяется крепитация.

В области сустава отмечается отек (припухлость) кожи, кото­рая становится натянутой, блестящей, гиперемированной. Мест­ная температура повышена.

Выражены общие признаки воспаления и интоксикации. При прогрессировании гнойно-воспалительного процесса на окружа­ющие ткани местные и общие симптомы обостряются. В случае прорыва гноя через суставную сумку местные симптомы выраже­ны незначительно, более выражены общие симптомы. При не­крозе связочного аппарата возникает разболтанный сустав, что может привести к патологическим вывихам и подвывихам.

В первые 14 сут рентгенологическим способом изменений в су­ставе не обнаруживают. Позднее определяют расширение или су­жение суставной щели, разрушение суставных концов костей (пят­нистый остеопороз) и др.

Гнойный артрит может осложниться плохой подвижностью су­става, остеомиелитом, бурситом, флегмоной, абсцессом, свищом, сепсисом и др.

Остеомиелит. Остеомиелит (от греч. osteon — кость, mielos — мозг) представляет собой воспаление всех элементов кости, а ча­сто и окружающих тканей. Возбудителями заболевания могут быть все виды патогенной неспецифической микрофлоры (в 90 % слу­чаев — золотистый стафилококк, реже стрептококк) и специфи­ческой микрофлоры (туберкулезной). В зависимости от этого раз­личают неспецифический и специфический остеомиелит. Инфек­ция попадает в кость эндогенно — с током крови (гематогенно) из гнойно-воспалительного очага (фурункул, карбункул, абсцесс и др.), экзогенно — через нарушение целостности кожи и слизи­стых оболочек, полученное в результате травмы, а также при рас­пространении воспалительного процесса на кость с прилегающей ткани или органа. В зависимости от этого различают гематогенный, или первичный, и травматический, или вторичный остеомиелит. По течению различают острый и хронический остеомиелит.

Острый гематогенный остеомиелит. Клиническая картин а. Острый гематогенный остеомиелит поражает преимуществен­но трубчатые кости. Он чаще всего встречается у детей (около 75 %) и юношей. Как правило, процесс начинается остро с общих при­знаков воспаления и интоксикации. С 1 —2-х сут заболевания по­является строго локализованная сильная боль в пораженной ко­нечности, носящая рвущий, сверлящий характер и усиливающа­яся при активных и пассивных движениях, при пальпации. Осто­рожная пальпация уже на ранних стадиях позволяет определить место наибольшей болезненности, соответствующее центру воспалительного процесса. Перкуссия кости, поколачивание по пят­ке или по локтю вызывает сильные боли в области воспалитель­ного очага. При расположении очага вблизи сустава конечность принимает вынужденное полусогнутое положение вследствие реф­лекторного сокращения мышц. В связи с глубоким расположени­ем очага остальные местные симптомы в первые 1 — 2 сут отсут­ствуют.

В последующие дни соответственно месту поражения появля­ется отек (припухлость) мягких тканей, который быстро увели­чивается, начинают просвечивать расширенные подкожные вены, развивается регионарный лимфаденит. Эти симптомы свидетель­ствуют о формировании поднадкостничного абсцесса. Затем опре­деляются болезненный инфильтрат, гиперемия кожи, местное повышение температуры, что свидетельствует о распространении гнойно-воспалительного процесса на мягкие ткани и развитии в них флегмоны. В конце 1-й недели у детей и примерно через 2 неде­ли у подростков в центре инфильтрата определяются размягчение и флюктуация. Гнойно-некротические ткани флегмоны могут вы­деляться наружу через образующийся свищ.

Начало распространения гнойно-воспалительного процесса на мягкие ткани, вскрытие нагноившейся флегмоны наружу само­произвольно или при хирургическом вмешательстве сопровожда­ются уменьшением местных и общих симптомов воспаления. Рент­генологически в первые 10—14 сут никаких изменений в кости не обнаруживают. После этого определяют симптом отслоения над­костницы, изъеденность наружных контуров компактного веще­ства кости, ее разрушение в виде участков уплотнения и разреже­ния (остеопороза).

Описанная клиническая картина соответствует местной фор­ме острого гематогенного остеомиелита. При токсической форме резко преобладают общие признаки интоксикации, которая мо­жет вызвать летальный исход часто даже до минимального про­явления местных симптомов. Для септикомиелической формы характерны выраженность общих и местных симптомов, нали­чие нескольких остеомиелических очагов, пиемических (гной­ных) очагов в других тканях и органах, что может привести к летальному исходу.

Острый гематогенный остеомиелит может осложниться гной­ным артритом, деформацией конечности, патологическим пере­ломом, тендовагинитом, лимфангитом, рожей, гангреной и др. Острое течение может перейти в хроническое.

Хронический остеомиелит. Заболевание является результатом неизлеченного и дальнейшим развитием острого остеомиелита. Острое течение переходит в хроническое через 1 — 4 мес от нача­ла болезни после формирования классической триады признаков: гнойного свища, костного секвестра и рецидивирующего течения.

Клиническая картина. Симптомы хронического остео­миелита при наличии свища или без него, как правило, в период ремиссии выражены незначительно или отсутствуют. Продолжи­тельность периода ремиссии составляет от нескольких дней до мно­гих лет. Период обострения по симптоматике напоминает острый остеомиелит с менее выраженными признаками воспаления и интоксикации, которые уменьшаются после открытия свища и выделения через него секвестра и гнойно-некротического содер­жимого секвестральной полости.

Установить и уточнить диагноз позволяют рентгенологическое исследование, фистулография (введение рентгеноконтрастного вещества через свищ с последующим рентгенологическим иссле­дованием).

Сепсис — это синдром системной (генерализованной) воспа­лительной реакции организма на инвазию микроорганизмов и их токсинов. Термин «сепсис» ввел Аристотель в IV в. до н. э.

Синдром системной воспалительной реакции характеризуется двумя или более из следующих клинико-лабораторных призна­ков:

повышение температуры тела более 38 °С или снижение менее 36 °С;

тахикардия свыше 90 уд./мин при отсутствии исходных нару­шений сердечного ритма;

частота дыхания свыше 24 в 1 мин;

повышение уровня лейкоцитов периферической крови более 12- 10⁹/л или снижение менее 4- 10⁹/л, либо содержание незре­лых форм лейкоцитов более 10 %.

Согласно современной классификации выделяют три клини­ческие формы сепсиса: сепсис, тяжелый сепсис, септический шок.

Диагноз «сепсис» ставится на основании наличия очага инфек­ции в организме или бактеремии (два положительных результата при посеве крови на гемокультуру) и двух или более признаков системного воспалительного ответа.

Тяжелый сепсис диагностируется при присоединении к клини­ке сепсиса синдрома полиорганной недостаточности — наруше­ния функции двух или более систем органов:

центральной нервной системы — нарушение сознания;

сердечно-сосудистой системы — артериальная гипотензия;

дыхательной системы — неадекватная вентиляция легких, не­обходимость ИВЛ, снижение насыщения крови кислородом;

мочевыделительной системы — снижение диуреза менее 30 мл/ч или повышение креатинина свыше 280 мкмоль/л;

печени — повышение уровня билирубина более 51 мкмоль/л, повышение уровня печеночных ферментов;

системы гемостаза — признаки тромбогеморрагического син­дрома: появление кровоизлияний на коже или слизистых, сниже­ние уровня тромбоцитов менее 100-10¹²/л, увеличение тромбинового или активированного частичного тромбопластинового вре­мени на 20 % и более.

При септическом шоке к картине тяжелого сепсиса присоеди­няется стойкая артериальная гипотензия (систолическое АД ниже 90 мм рт. ст. или снижается более чем на 40 мм рт. ст. от исходного).

Клиническая картина. Наиболее частыми клиническими симптомами являются чувство жара и озноб, связанные с высокой лихорадкой. При септицемии размахи температурной кривой обыч­но небольшие, при септикопиемии наблюдается гектическая или ремитирующая лихорадка с сильными ознобами и проливным потом.

Пациента беспокоят общая слабость, потеря аппетита, бессон­ница, головная боль. Он становится раздражительным.

Лицо пациента осунувшееся, зеленовато-желтоватого цвета. Язык сухой и обложен налетом. На теле появляется петехиальная сыпь. Артериальное давление снижается, пульс учащается, дыха­ние учащенное и поверхностное. При аускультации сердца выслу­шивается диастолический шум аортальной недостаточности, в лег­ких — хрипы. Отмечается увеличение печени, селезенки, развива­ется желтуха. Наблюдается нарушение функций почек со сниже­нием удельного веса мочи и появлением в ней белка и форменных элементов. Начинаются упорные септические поносы и рвота. Для септической раны характерны: бледность, отечность, скудность отделяемого, ухудшение заживления, кровоточивость.

При исследовании крови обнаруживается лейкоцитоз со зна­чительным сдвигом формулы влево, прогрессирующее падение гемоглобина и количества эритроцитов, тромбоцитопения. Резко увеличивается СОЭ.

При септикопиемии характерно выявление вторичных гнойных очагов в тканях и органах, возникновение эмболии крупных сосудов.

Важным исследованием является посев крови, который берут 3 сут подряд. При септикопиемии кровь на посев следует брать во время озноба. Также обязательно берется посев гнойного содер­жимого из гнойных очагов.

При септическом шоке состояние резко ухудшается. Артери­альное давление становится менее 70 — 80 мм рт. ст. Начинается сердечно-сосудистая, дыхательная, почечная, печеночная недо­статочность. Смерть пациента наступает вследствие прогрессиру­ющей интоксикации и истощения, присоединившейся септиче­ской пневмонии, развития вторичных гнойников в жизненно важ­ных органах, поражения клапанов сердца, острых расстройств кро­вообращения и т.д.