Главная страница | Контакты | Случайная страница Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

Лихорадка. Ответ острой фазы

1. Проявления, характеризующие ответ острой фазы: лихорадка, ускорение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз
2. Для лихорадки характерно: Сохранность механизмов терморегуляции
3. Неинфекционная лихорадка развивается при: некрозе тканей, гиперпродукции тиреоидных гормонов, внутрисосудистом гемолизе эритроцитов
4. Основные медиаторы ООФ: ИЛ1, ФНО
5. Вторичный пироген синтезируется: м\ц, л\ф, н\ф, м\фаги
6. Лихорадка представляет: пат процесс, сочетание защитно-физиологич и патол реакции организма
7. Для перегревания характерно: разбалансировка механизмов терморегуляции, саморазогревание тела, вследствие ограничения теплоотдачи
8. Вторичный пироген вызывает в нейронах центра терморегуляции: стимуляцию образования цАМФ, активация синтеза простагландина Е
9. Для первой стадии лихорадки характерны: увеличение теплопродукции про уменьшении теплоотдачи
10. В повышении температуры тела при лихорадке участвуют: спазм периферических сосудов, усиление сократительного термогенеза
11. Повышение температуры тела в первую стадию лихорадки характеризуется: полиурией, бледностью кожных покровов и ознобом
12. Разобщение окисления и фосфорилирования определяется: развитием гипертермии, повышение уровня ОО
13. Характер температурной кривой при лихорадке определяется: функциональным состоянием иммунной системы, лечебными мероприятиями, этиологическими факторами
14. Для 2 стадии лихорадки характерны изменения физиологических функций организма: активация фагоцитоза, увеличение продукции антител

Иммунопатология. Иммунодефициты

1. В формировании иммунологической толерантности к естественным антигенам участвуют клетки: атобразующие, Тх, Тс
2. Антигенпредставляющие клетки: Влимф, м\фаги, дендритные клетки
3. В формировании противовирусного иммунитета принимают участие: Тлимф, Тх1, НК клетки
4. Противовирусная иммунная защита организма нарушается при: дефиците Тлимф, синдроме Ди-Джорджи, в пожилом возрасте, при хроническом стрессе
5. В развитии гуморального ответа участвуют: Влимф, Тх2,плазмоциты
6. Реакции гуморального иммунитета нарушаются при: дефиците Илимф, агаммаглобулинемии Брутона, селективных ИДС
7. Незавершенный фагоцитоз проявляется: распространением инфекции, замедлением иммунного ответа
8. К 1ным ИДМ относятся: агаммаглобулинемия Брутона, синдром Ди-Джорджи, синдром Луи-Бар, дефицит иммуноглобулинов
9. Основа патогенеза Ди-Джорджи: наследственная гипоплазия тимуса, отсутствие Тлимф, нарушение противовирусной защиты организма
10. Патогенетическая основа Брутона: мутация Х хромосомы, уменьшение секреции антител, нарушение антибактериальной защиты
11. Снижение иммунной реактивности при стрессе вызвано: гиперсекрецией глюкокорт, гипоплазией лимфоидной ткани, торможением процессов..
12. Механизмы развития физиологического ИДС у беременных: увеличение синтеза эстрогенов, торможение клеточных иммунных реакций
13. Органы и ткани, к которым отсутствует иммунологическая толерантность: гонады, щит жел, хрусталик, нейроглия

Аллергии. Аутоаллергии.

1. Аллергические реакции, опосредованные механизмами гуморального иммунного ответа: анафилактические, цитотоксические, рции иммунных комплексов
2. Основные медиаторы аллергических реакции гуморального типа: гис,брадикинин, медленно-реагирующая субстанция, комплемент
3. Основные медиаторы аллергических реакции клеточного типа: фактор торможения миграции макрофагов, фактор бласттрансформации Тлимф, ИЛ2
4. Естественные аутоаллергены - ткани: нейроглия, хрусталик глаза, щитовидная железа, гонады
5. В патогенезе аллергических реакций выделяют стадии: иммунологическую, патохимическую, патофизиологическую
6. К 1 типу аллергических реакций по классификации Д\К: анафилактический шок, атопическая бронхиальная астма, отек Квинке
7. Аллергические реакции 2 типа по Д\К: иммунный агранулоцитоз, цитотоксический ГНФ, аутоиммунная гемолитическая анемия
8. Аллергические реакции 4 типа по Д\К: оеакции туберкулоидного типа, контактный дерматит
9. Клинические проявления патофизиологической стадии анафилактического шока: снижение системного АД, бронхоспазм с приступами удушья
10. Иммуноглобулины Е характеризуются: способностью фиксироваться на тучных клетках, участием в реализации анафилактических реакций
11. Иммунные механизмы, определяющие развитие анафилактических и атопических реакций: презентация антигена м\фагами и бласттрансформация Влимф, синтез иммуноглобулина Е, дегрануляция тучных клеток
12. Механизмы,определяющие развитие аллергических реакции 1 типа: введение разрешающей дозы антигена, иммуноглобулин Е опосредованная сенсибилизация, повышение в крови содержания гис, МРС, брадикинина
13. Иммунные механизмы,определяющие развитие цито-токсических реакций: изменение антигенных свойств клеточных мембран, комплементзависимый цитолиз, синтез гуморальных антител класса м или г
14. Циркуляция иммунных комплексов при сывороточной болезни связана с: низкой молекулярной массой, недостаточностью фагоцитоза, модификацией антигена
15. В основе развития сывороточной болезни лежат механизмы: синтез комплементзависимых антител, преципитация иммунных комплексов, снижение фагоцитарной активности
16. Механизмы, определюящие развитие аллергических реакций замедленного типа: секреция лимфокинов, активация Ткиллеров, участие сенсибилизированных Тлимф, нарушение барьерных свойств органа, лишенного иммунологической толерантности
17. Критерии аллергических реакций замедленного типа: аллергены клеточного происхождения, участие сенсибилизированных Тлимф в патогенезе, пассивная сенсибилизация введением сыворотки
18. Укажите иммунные мезанизмы, обуславливающие возникновение аутоиммунных болезней: снятие иммунологической толерантности, мутация антигенов комплекса МНС, модификация энлдоаллергенов
19. В аутоим процессах участвуют: 1 тип (анафилактич), 3 тип (реакции ик), 4 тип (клеточно-опосредованные)
20. Псевдоаллергии характеризуются: отсутствием сенсибилизации организма, действием либераторов гистамина

Нарушение тканевого роста. Опухоли.

1. Иммунный статус при опухолевом росте характеризуется: дефицитом Тх, повышением активности Тс, образованием блокирующих антител
2. Неэффективность противоопухолевого иммунитета: отсутствием контактного торможения в опухолевой ткани
3. Вероятность развития опухоли возрастает при: ВИЧ инфекции, синдроме Ди-Джорджи, хроническом стрессе
4. Обмен веществ в опухолевой ткани характеризуется: преобладание анаэробного гликолиза, увеличение синтеза ДНК и РНК, высокая скорость утилизации глюкозы
5. Противоопухолевый иммунитет обеспечивается с участием: НК клеток, Ткилл, м\фагов
6. Тканевый атипизм про опухолевом росте проявляется: отсутствием контактного торможения, активацией генов апоптоза, активацией анаэробного гликолиза, антигенной реверсией
7. Основное звено патогенеза опухолевого роста согласна молекулярно-генетической концепции: многостадийный процесс накопления генетических повреждений
8. Механизмы активации протоонкогенов: амплификация протоонкогена, хромосомные абберации, встраивание в геном клетки вирусной ДНК
9. Экзогенные химические канцерогены: метилхолантрен, нитрозамины, афлотоксин, бензпирен
10. Неопластическая трансформация может быть вызвана: вирусом гриппа,паповирусами, ВИЧ
11. ??Протоонкогены кодируют онкобелки: ростовые факторы, (регуляторы белкового обмена, тканевого дыхания)
12. ИДС при опухолевом росте является следствием: гиперкортицизма, действием опухолевых цитокинов, дефицита Тх, активация Тс
13. Типовые формы патологии тканевого роста: опухолевый рост, атрофия, регенерация
14. Основа развития раковой кахексии: гиперпродукция глюкокорт,выработка цитокинов опухолевыми клетками, высокая скорость метаболизма в опухолевой ткани, угнетение гликогенеза
15. Фундаментальные свойства опухолевого роста: иммортализация, автономность роста
16. Методы экспериментального моделирования опухолевого процесса: трансплантация, эксплантация, индуцирование
17. Снятие лимита Хейфлика наблюдается при: гипертрофии, опухолевом росте
18. Особенности обмена веществ в опухолевой ткани характеризуются: утилизацией субстратов при низкой концентрации их в крови, высокой активностью обмена нуклеиновых кислот, разобщением окислительного фосфорилирования
19. Признаки малигнизации клеток: уменьшение количества рецепторов на клеточной мембране, низкий уровень дифференцировки клеток, появление эмбриональных белков
20. Уровень регуляции опухолевой клетки: аутокринный, отсутствие регуляции

Нарушение белкового обмена. Голодание.

1. Первый период полного голодания характеризуется: гипогликемией, увеличением дыхательнгго коэффицинта
2. 2 период полного голодания характеризуется: гипогликемией, гиперлипидемией,кетонемией
3. 2 период полного голодания характеризуется: уменьшение дыхательного коэффициента, снижение уровня ОО
4. 1 период полного голодания характеризуется: уменьшением секреции инсулина, активация интенсивности гликогенолиза, стимуляция глюконеогенеза
5. Анаболическими свойствами обладают: инсулин, СТГ, андрогены
6. Катаболическими свойствами обладают: глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, эстрогены
7. Увеличение концентрации остаточного N в плазме крови при ретенционной гиперNемии в основном обусловлено за счет: увеличения концентрации мочевины
8. Увеличение концентрации остаточного N в плазме крови при продукционной гиперNемии в основном обсуловлено за счет: увеличения концентрации аммонийных солей, увеличения концентрации аминокислот
9. Продукционная гиперазотемия характеризуется увеличением в плазме крови концентрации: резидуального азота
10. Ретенционная гиперNемия характеризуется увеличением в плазме крови концентрации: азота мочевины
11. Продукционная гиперазотемия может развиться при: печН, усиленном распаде белков в организме, гипертиреозе
12. Ретенционная гиперNемия может развиться при: печН, ПН
13. Гипопротеинемия может быть следствием: полного голодания, цирроза печени, протеинурии
14. Выражена гипопротеинемия может служить основным звеньем в патогенезе: гипопластической анемии, отека
15. При каких заболеваниях и патологических состояниях можно ожидать снижение онкотического давления крови: хронич ГНФ, голодании, циррозе печени

Нарушение углеводного обмена

1. Для панкреатической инсулиновой недостаточности характерны: гипергликемия, снижение интенсивности гликогенеза в печени, усиление интенсивности глюконеогенеза

2. Для внепанкреатической инсулиновой недостаточности характерны: снижение интенсивности липогенеза, усиление интенсивности кетогенеза, гипергликемия

3. Гипергликемия может быть следствием избытка гормонов: глюкокорт, адреналина, тиреоидных гормонов

4. Гиперинсулинизм характеризуется: активацией транспорта глюкозы через клеточные мембраны, гипогликемией

5. Гиперинсулинизм характеризуется: инактивациейгликогенолиза, активацией окисления глю в клетках

6. Инсулиновая недостаточность характеризуется: активацией глюконеогенеза, активацией липолиза

7. Инсулиновая недостаточность сопровождается: гипергликемией, полиурией

8. К инсулинзависимым тканям относятся: скелетные мышцы, жировая ткань

9. Метаболизм углеводов при СД характеризуется: активацией пентозофосфатного цикла, угнетением ЦТК

10. Основное звено патогенеза гипогликемической комы: гипоэргоз нейронов головного мозга

11. Причина полиурии на ранней стадии СД является: гипергликемия

12. К осложнениям длительно протекающего СД относятся: ИДС, микроангиопатии, нейропатии

Нарушения липидного обмена

1. Нарушение процесса переваривания и всасывания жиров наблюдается при: нарушении синтеза и секреции панкреатической липазы, избыточном содержании в пище ионов Са и Магния
2. Причина стеатореи: дефицит желчных кислот в тонком кишечнике, авитаминоз А и В
3. Транспортная гиперлипемия развивается при: инсулиновой недостаточности, избытке тиреоидного гормона
4. Ретенционная гиперлипемия развивается при: дефиците гепарина, холемии
5. Ретенционная гиперлипемия возникает при: избыточном приеме поваренной соли, механической желтухи
6. Инактивация ЛПЛ сопровождается гиперлипемией: ретенционной
7. ЛПЛ инактивируется избытком в крови: поваренной соли, желчных пигментов
8. Синтез ЛПЛ стимулируют: гепарин, липокаин
9. Кетоновые тела – группа органических соединений, являющихся промежуточными продуктами: жирового, углеводного, белкового обменов

Нарушение КОС

1. Компенсаторные механизмы метаболического ацидоза: связывание Н+ бикарбонатным буфером и белками, альвеолярная гипервентиляция, перемещение Н+ в костную ткань в обмен на На и Са, в клетки в обмен на К
2. К процессам, участвующим в компенсации респираторного ацидоза: активация ацидо и аммониогенеза в почках, гиперкалиемия
3. В компенсации респираторного алкалоза участвуют следующие процессв: выход в кровь Н+ их клеток и костной ткани, связывание катионов белковым буфером с освобождением Н+, увеличением выделения бикарбоната с мочой
4. Газовый ацидоз развивается при: недостаточности функции внешнего дыхания, высокой концентрации СО2 во вдыхаемом воздухе
5. Газовый алкалоз возникает при: опухоли мозга, энцефалите, вызывающих активацию дыхательного центра; истерии
6. Причины, вызывающие развитие метаболического ацидоза: вторая стадия полного голодания, СД, гипоксия
7. Метаболический алкалоз развивается при: введении большого количества щелочных веществ в организм, потерях большого количества желудочного сока (неукротимая рвота)
8. В пределах каких значений может смещаться рН крови при компенсированных нарушениях КОС организма: 7,35-7,45
9. О каком нарушении КОС свидетельствует рН капиллярной крови=7,25: о декомпенсированном ацидозе
10. Лабораторные критерии наличия газового оцидоза в организме пациента: парциальное давление СО2 выше нормы, уменьшение буферных оснований, гипонатриемия
11. Метаболический ацидоз характеризуется: рН крови меньше 7,35, уменьшение парциального давления СО2 и стандартного бикарбоната крови
12. Газовый алкалоз характеризуется: рН крови больше 7,4, уменьшение парциального давления СО2 и увеличение стандартного бикарбоната крови, гиперкалемия, гиперкальциемия

Нарушение водного обмена. Отеки

1. Факторы, способствующие развитию отека: повышение гидростатического давления в венозной части капилляра, повышение проницаемости капиллярной стенки, понижение онкотического давления крови
2. Дефицит или избыток каких гормонов может приводить к нарушениям водного баланса организма: вазопрессина, альдостерона
3. При применении морской воды в качестве питьевой развивается: гиперосмолярная гипергидратация
4. Какие варианты нарушений водного обмена будут протекать с внутриклеточным эксикозом: гиперосмолярная гипергидратация, гиперосмолярная дегидратация
5. Причины гиперосмолярной гипогидратации: длительная диарея
6. Какие механизмы являются ведущими в развитии сердечных отеков: увеличение гидростатического давления крови, повышение проницаемости капиллярной мембраны, задержка натрия в организме
7. Укажите последовательность механизма развития нефротического отека: протеинурия-гипопротеинемия-увеличение фильтрации воды из сосудов в ткани-гиповолемия-увеличение секреции альдостерона и АДГ-выход воды из сосудов в ткани+ развитие отека
8. Виды отеков, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит онкотическому фактору: при голодании, нефротическом синдроме, печН
9. Виды отеков, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит повышению проницаемости сосудистой стенки: аллергические отеки, воспаление
10. Какие утверждения являются верными: основное звено патогенеза воспалительных отеков является повышение проницаемости сосудистой стенки, в патогенезе отеков при нефротическом синдроме ведущая роль принадлежит понижению онкотического давления крови
11. Каким образом изменится распределение воды в организме при гипоосмолярной дегидратации: увеличится объем внутриклеточной жидкости, уменьшится обьем интерстициальной жидкости, уменьшится объем внутрисосудистой жидкости

Гипоксии

1. Какое понятие отражает суть гипоксии: пат процесс, характеризующийся недостаточностью процессов биологического окисления
2. Возможные причины гипоксии гемического типа: отравление…
3. Факторы, вызывающие гипоксию 1нотканевого типа: дефицит рибофлавина, ниацина
4. Изменения в крови, характерные для начального этапа экзогенной гипобарической гипоксии: гипоксемия, гипокапния, алкалоз
5. Гипоксия циркуляторного типа характеризуется: понижением парциального давления кислорода артериальной крови, повышением парциального давления СО2 артериальной крови
6. Для каких видов гипоксии не характерна гипоксемия: гемический, тканевая
7. Какой показатель газового состава крови изменяется однонаправлено при респираторной и циркуляторной гипоксии: артерио-венозная разница по кислороду
8. Механизмы срочной адаптации при гипоксии? Тахикардия, тахипноэ, сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо, усиление эритропоэза
9. Механизмы долговременной адаптации к гипоксии: гипертрофия миокарда, увеличение количества митохондрий
10. Для какого вида гипоксии характерно уменьшение артерио-венозной разницы по кислороду: тканевая, гемическая

Эритроциты